Resuminho - Doença de Parkinson, Demência de Alzheimer, Depressão e Osteoporose

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Doença de Parkinson 
Epidemiologia: 80% dos casos de parkinsonismo. 
Incidência aumenta com a idade, afeta mais as mu-
lheres. 
Etiopatogenia: morte dos neurônios dopaminérgicos 
da parte compacta da substância negra. 
 Susceptibilidade genética a toxinas ambientais 
ou defeito genético capaz de gerar toxinas endó-
genas. 
 Agente químico MPTP, toxinas agroindustriais e 
ingesta de água de poço. 
 Estresse oxidativo por radicais livres ou produ-
ção de neuromelanina gerando lesão. 
 Inibição do complexo I da cadeia mitocondrial. 
Manifestações clínicas 
Sinais cardinais 
 Bradicinesia 
 Rigidez: plástica, fragmentação do movimento 
como roda dentada. 
 Tremor de repouso: assimétrico, movimentos 
ritmos dos dedos semelhante ao ato de contar 
moedas. 
 Instabilidade postural 
Outros: hipomimia, hipofonia, micrografia e déficit 
cognitivo. 
Diagnóstico 
Clínico: Bradicinesia e pelo menos mais 1 sinal car-
dinal. 
Diagnóstico diferencial 
Simulam o parkinsonismo: 
 Tremor essencial 
 Depressão maior 
 Osteoartrite de coluna vertebral 
Integram o parkinsonismo: 
 HPN 
 Doença de Huntington 
 Sindrome de Shy-Drager 
 PSP 
 DCL 
 DA 
Tratamento: controle dos sintomas 
Levodopa: associada à carbidopa (inibidor da dopa-
descarboxilase periférica) impedindo a sua transfor-
mação periférica em dopamina diminuindo os efeitos 
adversos dopaminérgicos, náuseas e vômitos. Inicia 
com doses baixas, 1-2h antes das refeições, mei-vida 
curta (2h) sendo necessário adm 3-4x\dia. Com a 
progressão é necessário aumentar a dose e diminuir o 
intervalo. As complicações surgem em 5 anos. 
Agonistas dopaminérgicos: estimulam diretamente 
os receptores, meia-vida mais longa, porem são pou-
co tolerados, gerando náuseas, vômitos, efeitos cardi-
ovasculares e psiquiátricos. 
Inibidores da COMT: a levodopa é metabolizada 
pela dopadescarboxilase em dopamina e em metildo-
pa pela COMT. Associar a um inibidor da COMP 
aumenta a dose de dopamina e reduz o numero de 
tomadas da levodopa. 
 Tolcapone: ação periférica e central. 
 Entacapone: ação periférica. 
Não possuem efeito antiparkinsoniano devendo sem-
pre ser associado com levodopa. 
Antagonista dos receptores NMDA 
 Amantadina: efeito pequeno. 
Medidas não farmacológicas: fisioterapia, fonoau-
diologia e nutrição. 
Complicações: 
Deterioração de fim de dose – fenômeno wearing-
off: encurtamento do efeito do medicamento. 
Conduta: Redução dos intervalos e associação com 
agonista dopaminérgico ou inibidor da COMT. 
Alternância do período de boa resposta à medica-
ção e período insatisfatório – fenômeno on-off 
Conduta: Associação com agonista dopaminérgico 
ou inibidor da COMT. 
Discinesias: coreia, atetose, mioclonia... 
Conduta: Amantadina tem ação antidiscinética. 
Confusão mental, psicose, alucinações 
Conduta: antipsicóticos atípicos. 
 Clozapina 
 Quetiapina 
Se transtornos do humor: ISRS. 
Tratamento cirúrgico: Deep-Brain stimulation. 
Demência de Alzheimer 
Epidemiologia: 5% dos indivíduos com >60 a. 
Fatores de risco 
 Idade 
 Historia familiar 
 Síndrome de Down 
 Baixa escolaridade 
 Alelo E4 da ApoE 
 Gênero feminino 
Fatores protetores 
 Consumo moderado de álcool 
 Alta escolaridade 
 Atividade intelectual de lazer 
 Exercício físico 
 Consumo de peixe e gorduras poli-insaturadas 
Classificação 
Forma precoce (<60 a): mutações em genes autos-
sômicos dominantes, PPA, PSEN1, PSEN2. 
Forma usual (>60 a): gente ApoE 
Forma tardia (>85 a): limitada participação genéti-
ca, associada a FR de doenças cardiovasculares (ate-
rosclerose). 
Fisiopatologia: placas amiloides (depósito de B-
amilóide), emaranhados neurofibrilares (proteína tau 
hiperfosforilada), degeneração neuronal, infiltrado 
inflamatório e angiopatia amiloide. 
Manifestações clínicas 
Fase pré-clínica: Déficit cognitivo leve. 
Fase inicial: comprometimento da memória recente e 
concentração, anomia e empobrecimento do discurso, 
desorientação temporoespacial, retraimento, mudan-
ças de humor e alterações do comportamento. 
Fase intermediaria: deterioração dos déficits exis-
tentes e acometimento de outros domínios, afasia, 
agnosia, apraxia, dificuldade de escrita e compreen-
são, grande comprometimento da capacidade de 
aprendizado e de fazer cálculo, julgamento alterado, 
agressividade, distúrbios do sono, questionamentos 
repetitivos. 
Fase avançada: todas as funções cognitivas com-
prometidas, dependência total para AVDs, redução 
da fluência ate o mutismo, delírios de roubo, perse-
guição e infidelidade, acamados e incontinentes. 
Diagnóstico – DSMV 
A – Atende aos critérios de TNC maior ou leve. 
B – Surgimento insidioso e progressão gradual de 
prejuízo em 1 ou mais domínios cognitivos. 
C – TNC maior: Provável DA se todos presente, 
caso contrário, possível DA: 
1. Evidencia de uma mutação genética causadora a 
partir de história familiar ou teste genético. 
2. Evidência clara de declínio na memoria e na 
aprendizagem e em pelo menos outro domínio. 
3. Declínio constantemente progressivo e gradual, 
sem platôs prolongados. 
4. Ausência de evidencia de etiologia mista. 
TNC leve: 
Provável DA se evidencia de uma mutação genética 
causadora de DA a partir de história familiar ou teste 
genético. 
Possível DA se evidencia de uma mutação genética 
causadora de DA a partir de história familiar ou teste 
genético, com presença de todos: 
1. Evidencias claras de declínio na memoria e na 
aprendizagem. 
2. Declínio constantemente progressivo e gradual 
na cognição, sem platôs prolongados. 
3. Ausência de evidencias de etiologia mista. 
D – Não é bem explicada por outra doença ou trans-
torno. 
Neuroimagem 
PET: redução bilateral do metabolismo do córtex 
parieto-temporal de associação e no giro cingulado. 
PET-CT: hipoperfusão bilateral no córtex tempopa-
rietal e sistema hipocampal. 
Tratamento sintomático 
Inibidores da acetilcolisneterase: aumenta a função 
colinérgica pelo bloqueio da queda de Ach. 
 Donepezila 5mg\dia: inibidor reversível e alta-
mente especifico de acetilcolinesterase, como 
efeito mínimo periférico. 
 Rivastigmina: inibidor seletivo da acetilcolines-
terase e butirilcolinesterase. 
 Galantamina: inibidor seletivo e competitivo da 
acetilcolinesterase. 
Antagonistas dos receptores NMDA: o bloqueio 
desse receptor de glutamato protege contra toxicidade 
desse AA. 
 Memantina 10 mg 2x\dia: usada no tto de for-
mas moderadas a graves. 
Terapia psicotrópica 
Antipsicóticos atípicos: melhoram a psicose e agita-
ção. 
Antidepressivos ISRS: se associado a quadro de-
pressivo, distúrbios do sono e comportamento. 
Transtorno depressivo maior 
Epidemiologia: 5-15% dos idosos, chegando a 22% 
se institucionalizado ou hospitalizado. 
Fatores de risco 
 Doenças crônicas 
 Álcool 
 Privação sensorial 
 Transtorno do sono 
 Incapacidade 
 Viuvez 
 Institucionalização 
 Trauma 
Fisiopatologia: 
Teoria de supra regulação pós-sináptica (up-
regulation): alterações nos NTs levariam a mudan-
ças no numero e sensibilidade dos neuroreceptores. 
Hipótese das monoaminérgica: deficiência de NE, 
5HT e DA. 
Modelo neuroanatômico: estruturas envolvidas no 
reconhecimento e expressão de emoções, córtex pré-
frontal, hipocampo, amigdala, giro do cíngulo e gân-
glios da base. 
Diagnóstico – DSMV 
Episódio depressivo maior: 5 ou + sintomas, por 
pelo menos 2 semanas, apresentando mudanças em 
relação ao funcionamento prévio, sendo pelo menos 1 
humor deprimido ou anedonia. 
Depresão menor: 2-4 sintomas por 2 ou + semanas 
incluindo humor deprimido ou anedonia. 
Distimia: 3 ou 4 sintomas, incluindo humor deprimi-
do por pelo menos 2 anos. 
 Humor deprimido quase todo dia, anedonia 
 Perda ou ganho ponderal\hiperfagia ou hiporexia 
 Insônia ou hipersonia, 
 Agitação ou retardo psicomotor, fadiga 
 Sentimento de inutilidade ou culpa excessiva Pessimismo, diminuição da concentração 
 Ideação suicida ou tentativa de suicídio 
 Cefaléia, transtornos digestivos ou urinários 
 Causam prejuízo social, ocupacional 
Escala geriátrica da depressão 
GDS30 depressão se >11 pontos 
GDS15 depressão se >5 pontos 
Tratamento 
Fase aguda: 4-8 semanas, remissão total da sintoma-
tologia. 
Terapia de continuação: 6-12 meses após a resolu-
ção do episódio indez, prevenir o retorno dos sinto-
mas, recuperar a função social. 
Tratamento de manutenção: 2 anos, prevenir re-
corrências. 
Farmacoterapia 
Inibidores da MAO 
ISRS: mais utilizados 
 Paroxetina: melhora a ansiedade, mas causa 
parkinsonismo e efeitos gástricos. 
 Sertralina: antiagregante plaquetário, menos 
interação, EA diarreia. 
 Fluvoxamina: menos náuseas que os demais. 
 Citalopram: menos interação. 
 Escitalopram: menos EA. 
Tricíclicos: inibe a captura de NE e 5HT. 
 Nortriptilina: longa duração, menos sedativo, 
efeito sobe dor. Depressão e ansiedade. Menos 
EA. 
 Desipramina 
Antidepressivos atípicos 
 Venlafaxina: ação rápida, eficácia na depressão 
grave. 
 Duloxetina: ação na dor neuropática, menos 
EA, risco de interação. 
Inibidores seletivos da NE 
 Bupropiona: depressão + ansiedade, melhora a 
libido, trata dependência a nicotina e anorexia. 
Antagonista do receptor de monoamina 
 Mirtazapina: ação rápida, trata depressão e dis-
túrbios do sonos, ação sedativa. 
 Trazadona: causa sonolência. 
Não farmacológico 
Eletroconvulsoterapia: casos mais graves, resposta 
rápida. EA: amnésia anterógrada. Necessário afastar 
hipertensão intracraniana, AVE em 6 meses e IAM 
em 3 meses. 
Estimulação magnética transcraniana: modula a 
excitabilidade cerebral. 
Fototerapia: exposição a luz para reestabelecer os 
níveis de serotonina e melatonina. 
Psicoterapia: Terapia cognitivo comportamental, 
foco nas distorções de pensamento e comportamen-
tos disfuncionais. 
 
 
Osteoporose 
Distúrbio osteometabólico caracterizado por DMO e 
deterioração da microarquitetura, levando a um au-
mento da fragilidade óssea e risco de fraturas. 
Epidemiologia: 40% das M e 13% dos H >50 a. 
Fatores de risco 
 Sexo feminino 
 Fratura prévia 
 Idade 
 História materna 
 Menopausa precoce não tratada 
 Corticoides 
Classificação 
Primária 
Secundária: corticoides, hipogonadismo, alcoolis-
mo, endocrinopatias, doenlas genéticas, AR, imobili-
zação prolongada, anemias crônicas... 
Manifestações clínicas 
Pct assintomático até a 1º fratura. Mais comuns são 
as fraturas vertebrais, de radio, úmero, fêmur e pe-
quenos ossos periféricos. Acentuação da cifose dor-
sal, lordose cervical e retificação da coluna lombar. 
Diagnóstico 
Exclusão de doenças que causam perda óssea: He-
mograma, VHS, cálcio, fosforo, fosfatase alcalina, 
creatinina, calciúria 24h, urina rotina. 
RX: só mostra alteração quando perda óssea >30%. 
Densitometria óssea: 
Desvio padrão 
De -1,1 a -,25 DP: Osteopenia 
< -2,5 DP: Osteoporose 
< -2,5 DP + fratura: Osteoporose estabelecida 
Indicações 
Mulheres > 65 anos, e <65 anos se baixo peso e au-
sência de reposição estrogênica, historia familiar e 
tabagismo. 
Homens > 70 anos, e <70 anos se histórico de fratura, 
hipogonadismo, hiperparatireoidismo e uso de corti-
coide. 
Tratamento 
Nutrição: ingesta de cálcio, se <50 anos 1g\dia, se 
>50 anos 1,5g\dia. Encontrado no leite, derivados e 
folhas verdes. 
Vitamina D: 400UI\dia se 51-70 anos, 600UI\dia 
para mulheres >71 anos, 800UI\dia se institucionali-
zadas e com baixa exposição solar. 
È necessário evitar o consumo de álcool e tabagismo. 
Realizar atividades físicas e prevenir as quedas. 
Farmacológico 
Moduladores seletivos dos receptores de estrogê-
nio: 
 Raloxifeno 60mg\dia: agonista estrogênico, 
Previne a perda óssea e aumenta a DMO. 
EA: fogachos, câimbras e fenômenos tromboembóli-
cos. 
Calcitonina 100UI SC ou 200UI spray nasal: pre-
vine perda de massa óssea e efeito analgésico. 
EA: náuseas, reações inflamatórias, rinite e epistaxe. 
Bifosfonados: absorção do medicamento pelo osteo-
clasto. Previne a perda de massa óssea, e aumenta a 
DMO. Tomados em jejum e permanecer sentado ou 
em pé por 30minutos para evitar esofagite. 
 Risendronato 35mg\semana 
 Alendronato 70mg\semana 
EA: pirose, azia, indigestão. 
Paratormônio 20mg SC: molécula análoga, conten-
do os primeiros 34 AA. Indicado em casos graves. 
Alto custo e risco de osteosarcoma.