Ciclo Cardíaco

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Joana D’arc S. Menezes | 2º Semestre | Medicina | FITS - PE 
 
TUTORIA 10 – 2º PERÍODO - PROF. HICLA MOREIRIA - MÓDULO 01: FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
CICLO CARDÍACO 
PROBLEMA 02: CORAÇÃO PARTIDO 
 
OBJETIVOS: 
DESCREVER O CICLO CARDÍACO ; 
EXPLICAR A DINÂMICA DE EXCITAÇÃO E CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO ; 
ENTENDER O INFARTO DO MIOCÁRDIO ; 
COMPREENDER A PRESSÃO ARTERIAL E FATORES QUE A REGULAM FISIOLOGICAMENTE. 
COMPREENDER A HIPERTENSÃO ARTERIAL, FATORES AGRAVANTES E MÉTODOS DIAGNÓSTICOS; 
DEFINIR SEMI FOWLER; 
CONHECER MEDIDAS DE REGULAÇÃO DO CICLO CARDÍACO. 
 
 
OBJETIVO 1: DESCREVER O CICLO CARDÍACO 
Na circulação normal, o volume total de sangue é constante e o aumento do 
volume sanguíneo em uma área deve ser acompanhado pela redução em outra. 
Entretanto, a distribuição do sangue circulante pelas diferentes regiões do 
corpo é determinada pela força da contração do ventrículo esquerdo e pelo 
estado contrátil dos vasos de resistência (arteríolas) nessas regiões. O sistema 
circulatório é composto por canais organizados em série e em paralelo (Fig. 
15-1). Essa disposição, discutida nos capítulos subsequentes, apresenta 
implicações importantes em termos de resistência, fluxo e pressão nos vasos 
sanguíneos. O sangue entra no ventrículo direito via átrio direito e é 
bombeado para o sistema arterial pulmonar sob pressão média 
correspondente a um sétimo da medida nas artérias sistêmicas. Em seguida, 
passa pelos capilares pulmonares, onde o CO2 é eliminado e o O2 absorvido. 
Rico em O2 retorna via veias pulmonares, para o átrio esquerdo, de onde é 
bombeado pelo ventrículo para a periferia, completando o ciclo. 
O coração atua como uma bomba muscular, que gera pressões variáveis 
enquanto seus átrios e ventrículos contraem e relaxam. 
 A contração do coração inicia-se em uma região do átrio direito, no nó 
sinoatrial, e estende-se a ambos os átrios, daí aos ventrículos e, finalmente, à 
base da aorta. Produz-se, assim, uma verdadeira onda de contração, que se 
propaga por todo o corpo. O ciclo cardíaco divide-se em dois períodos. O 
período sistólico (os ventrículos se 
contraem forçando a passagem do sangue 
para os pulmões, para oxigenação, e pela 
aorta, para os tecidos do corpo) e o período 
diastólico (os átrios direito e esquerdo se 
contraem forçando a passagem do sangue 
para os ventrículos, que ainda estão 
relaxados). Cada um destes períodos 
subdividem-se em diversas fases. O período 
sistólico apresenta as fases de: Contração 
Isovolumétrica, Ejeção Ventricular Rápida e 
Ejeção Ventricular Lenta. As fases 
do período diastólico podem ser descritas 
como: Relaxamento Ventricular Isovolumétrico, Enchimento Ventricular Rápido, Enchimento Ventricular Lento e Contração 
Atrial. 
 
 
http://www.inf.ufsc.br/~j.barreto/Projetos/Luciana/aplicativo/sistole.html
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OBJETIVO 2: EXPLICAR A DINÂMICA DE EXCITAÇÃO E CONTRAÇÃO D O MÚSCULO CARDÍACO 
As células do coração, como os neurônios, são excitáveis e geram potenciais de ação. Esses potenciais de ação promovem a 
contração e, assim, o ritmo cardíaco. Distúrbios na atividade elétrica podem levar a uma alteração séria do ritmo cardíaco e, 
por vezes, letal. Nesta seção serão descritas as propriedades elétricas das células cardíacas. Além disso, será discutido o 
modo como tais propriedades explicam o eletrocardiograma (ECG). A produção da contração, como resultado das 
propriedades elétricas das células cardíacas, será analisada em seção posterior. 
POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO 
O primeiro tipo, a resposta rápida, ocorre em miócitos atriais e ventriculares normais e em fibras condutoras especializadas 
(as fibras de Purkinje do coração) e é dividido em cinco fases. A fase ascencente do potencial de ação é chamada de fase 0. 
Essa despolarização é seguida por breve período inicial de repolarização parcial (fase 1) e, então, por um platô (fase 2), que 
persiste por cerca de 0,1 a 0,2 segundo. A membrana é então repolarizada (fase 3) até que a polaridade de repouso (fase 4) 
seja novamente atingida. A repolarização final (fase 3) ocorre mais lentamente que a despolarização (fase 0). O outro tipo 
de potencial de ação, a resposta lenta, ocorre no nó sinoatrial (SA), que é a região marca-passo natural do coração, e no nó 
atrioventricular (AV), que é um tecido especializado na condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. As 
células de resposta lenta não apresentam a fase inicial de repolarização (fase 1). Outras diferenças entre as propriedades 
elétricas das células de resposta lenta e as de resposta rápida incluem as descritas a seguir. O potencial de repouso da 
membrana (fase 4) das células de resposta rápida é consideravelmente mais negativo que o das células de resposta lenta. 
Além disso, a velocidade de despolarização (fase 0), a amplitude do potencial de ação e a retomada do potencial são maiores 
nas células de resposta rápida que nas de resposta lenta. A amplitude do potencial de ação e a velocidade de repolarização 
são determinantes importantes da velocidade de propagação ao longo das fibras miocárdicas. No tecido cardíaco de resposta 
lenta, o potencial de ação se propaga mais lentamente e a condução é mais facilmente bloqueada que no tecido de resposta 
rápida. A condução lenta e uma tendência a bloqueios aumentam a probabilidade de ocorrência de alguns distúrbios do 
ritmo. Como observado, o potencial de ação inicia a contração do miócito. A despolarização rápida (fase 0) precede o 
desenvolvimento da força de contração, e a repolarização completa coincide, aproximadamente, com o pico de força. O 
relaxamento do músculo ocorre, principalmente, durante a fase 4 do potencial de ação. A duração da contração é equivalente, 
em condições normais, à duração do potencial de ação. As várias fases do potencial de ação cardíaco estão associadas às 
variações da permeabilidade da membrana celular, principalmente para os íons Na+, K+ e Ca++. Variações da 
permeabilidade da membrana celular alteram a intensidade do movimento desses íons através da membrana e, portanto, 
modificam sua voltagem (Vm). Tais mudanças são produzidas pela abertura e fechamento de canais iônicos específicos para 
cada íon. Como em todas as outras células do corpo, a concentração de K+ no interior da célula muscular cardíaca ([K+]i) 
excede a concentração no exterior ([K+]e). O gradiente inverso de concentração existe para o Na+ e o Ca++. 
VOLTAGEM DA MEMBRANA EM REPOUSO 
A membrana celular em repouso apresenta permeabilidade ao K+ relativamente alta; as permeabilidades ao Na+ e ao Ca++ 
são bem menores. Dada a existência do gradiente químico para o K+ e a Vm, o K+ tende a se difundir para o exterior da 
célula. Qualquer fluxo de K+ que ocorra durante o potencial de repouso da membrana (i. e., durante a fase 4) se dá, 
principalmente, pelos canais de K+ específicos. Existem diversos tipos diferentes de canais de K+ na membrana das células 
cardíacas. A abertura e o fechamento de alguns desses canais são regulados pela Vm, enquanto outros são controlados por 
sinais químicos (p. ex., a concentração extracelular de acetilcolina). O canal de K+ específico pelo qual o K+ passa durante a 
fase 4 é um canal regulado por voltagem que conduz a corrente retificadora tardia de K+ em direção ao meio interno. Essa 
corrente é simbolizada por Ik1 e será discutida adiante em mais detalhe. Por agora é necessário saber apenas como essa 
corrente é estabelecida. A dependência de Vm na condutância e nas concentrações intra e extracelulares de K+, Na+ e outros 
íons é descrita pela equação da condutância de corda (Capítulo 2). Numa célula cardíaca em repouso, a condutância ao K+ 
(gk) é cerca de 100 vezes maior que a condutância ao Na+ (gNa). Portanto, a Vm é aproximadamente igual ao potencial de 
equilíbrio de Nernst para o K+. Como consequência,alterações da [K+] intracelular podem alterar de forma significativa a 
Vm, com a hipocalemia causando hiperpolarização e a hipercalemia causando despolarização. contraste, como a gNa é 
muito pequena na célula em repouso, mudanças da [Na+]e não afetam, significativamente, a Vm. 
POTENCIAIS DE AÇÃO DE RESPOSTA RÁPIDA 
Geração da Despolarização (Fase 0): Qualquer estímulo que despolarize abruptamente a Vm até um nível crítico (chamado 
de limiar) produz um potencial de ação. As características dos potenciais de ação de resposta rápida são mostradas na Figura 
16-1, A. A despolarização rápida (fase 0) está relacionada quase, que exclusivamente, ao infl uxo de Na+ para dentro do 
miócito, como resultado de aumento súbito da gNa. A amplitude do potencial de ação (a variação no potencial durante a fase 
0) é dependente da [Na+]e. Quando a [Na+]e diminui, a amplitude do potencial de ação diminui, e quando a [Na+]e fi ca 
inferior a seu valor normal, de cerca de 140 mEq/L para aproximadamente 20 mEq/L, a célula não é mais excitável. Quando 
o potencial da membrana em repouso, Vm, aumenta subitamente de –90 mV para o limiar de excitação de cerca de –65 mV, 
as propriedades da membranase alteram de modo dramático. O Na+ entra no miócito por canais rápidos de Na+ ativados 
por voltagem específicos na membrana. Esses canais podem ser bloqueados pela toxina do baiacu, tetrodotoxina. Além 
disso, muitos fármacos usados para tratar certos distúrbios do ritmo cardíaco (arritmias cardíacas) atuam pelo bloqueio 
desses canais rápidos de Na+. Os canais de Na+ abrem ou são ativados muito rapidamente (em cerca de 0,1 ms), resultando, 
assim, no aumento abrupto da gNa. Entretanto, uma vez abertos, os canais de Na+ são inativados (curso temporal ≈ 1 a 2 
ms) e a gNa rapidamente diminui (Fig. 16-3). Os canais de Na+ permanecem no estado inativo até que a membrana comece 
a se repolarizar. Com a repolarização o canal muda para o estado fechado, do qual pode ser reaberto por outro aumento da 
Vm até o limiar de excitação. Essas propriedades do canal de Na+ explicam o período refratário do potencial de ação. Quando 
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os canais de Na+ estão no estado inativo não podem ser reabertos, e um novo potencial de ação não pode ser gerado. Durante 
esse período diz-se que a célula está em período refratário efetivo. Isso evita a contração prolongada e tetânica do músculo 
cardíaco, o que retardaria o relaxamento ventricular e, portanto, interferiria na ação bombeadora intermitente normal do 
coração. À medida que a célula se repolariza (fase 3), os canais inativados começam sua transição para o estado fechado. 
Durante esse período, chamado de período refratário relativo, outro potencial de ação pode ser gerado, mas requer 
aumento maior do Vm que o normal. Apenas quando o Vm retorna ao nível de repouso (fase 4) é que todos os canais de Na+ 
estão fechados e, portanto, capazes de serem reativados por despolarização normal pelo Vm. 
 
GERAÇÃO DA REPOLARIZAÇÃO INICIAL (FASE 1) : Em muitas células cardíacas que apresentam platô proeminente a fase 
1 é um breve período inicial de repolarização limitada. Essa breve repolarização resulta na incisura entre o fi m da 
despolarização e o começo do platô (Figs. 16-1 e 16-3). A repolarização é breve devido à ativação de corrente transiente 
de efluxo (ito) causada principalmente pelo K+. A ativação de canais de K+, durante a fase 1, causa breve efl uxo de K+ 
devido ao interior da célula estar carregado positivamente e a [K+]i ser muito maior que a [K+]e (Fig. 16-3). Como resultado 
desse efluxo transiente de K+, a célula é repolarizada parcial e brevemente. A amplitude da fase 1 varia entre células 
cardíacas. Ela é proeminente em miócitos das regiões epicárdicas e mesocárdicas da parede ventricular esquerda (Fig. 16-
5) e nas fibras de Purkinje ventriculares. Entretanto, a repolarização é insignificante em miócitos da região endocárdica do 
ventrículo esquerdo (Fig. 16-5), devido à menor densidade de canais ito nessas células. A repolarização também é menos 
proeminente em presença de 4-aminopiridina, que bloqueia os canais de K+ responsáveis pela ito. 
 
GERAÇÃO DO PLATÔ (FASE 2) : Durante o platô do potencial de ação o Ca++ entra nas células miocárdicas pelos canais de 
cálcio (ver adiante), que são ativados e desativados muito mais lentamente do que os canais rápidos de Na+. Durante a parte 
constante da fase 2 esse influxo de Ca++ é contrabalançado pelo efl uxo de K+. O K+ sai por canais que conduzem 
principalmente as correntes ito, ik e ik1. A corrente ito é responsável pela fase 1, como descrito antes, mas só é 
completamente inativada ao fi m da fase 2. As correntes ik e ik1 serão descritas adiante, neste capítulo. O Ca++ entra na 
célula via canais de Ca++ regulados por voltagem que são ativados à medida que Vm se torna progressivamente menos 
negativo durante a fase de despolarização do potencial de ação. Dois tipos de canais de Ca++ (tipo L e tipo T) foram 
identificados no tecido cardíaco. Algumas de suas características importantes estão ilustradas na Figura 16-6. São chamados 
canais do tipo L porque, uma vez abertos, são lentamente inativados (Fig. 16-6, painel inferior), resultando em corrente de 
Ca++ de “longa duração”. São o tipo de canais de Ca++ predominante no coração e ativados durante a despolarização, quando 
Vm chega a cerca de –20 mV. Canais do tipo L são bloqueados por antagonistas do canal de Ca++, tais como verapamil, 
amlodipina e diltiazem (Fig. 16-7). Canais de Ca++ do tipo T (ou “transiente”) são muito menos abundantes no coração. São 
ativados em potenciais mais negativos (cerca de –70 mV) que os canais do tipo L. São, também, inativados mais rapidamente 
que os canais do tipo L (Fig. 16-6, painel superior). Como os canais tipo L são mais abundantes, o foco a seguir será dado em 
suas funções e propriedades. A abertura dos canais de Ca++ resulta no aumento da condutância (gCa) e da corrente (iCa) de 
Ca++, logo após a despolarização (Fig. 16-3). Como a [Ca++]i é muito menor que a [Ca++]e (Tabela 16-1), o aumento de gCa 
acarreta influxo de Ca++ até ser atingido o platô. Esse influxo de Ca++, durante o platô, está envolvido com o acoplamento 
excitação-contração, como será descrito adiante (Capítulo 13). Vários neurotransmissores e fármacos podem influenciar 
substancialmente a gCa. Norepinefrina (neurotransmissor adrenérgico), isoproterenol (agonista do receptor β-adrenérgico) 
e várias outras catecolaminas aumentam a gCa, enquanto que a acetilcolina (neurotransmissor parassimpático) diminui a 
gCa. O aumento do gCa por catecolaminas é o principal mecanismo pelo qual elas aumentam a contratilidade muscular 
cardíaca. Durante o platô (fase 2) do potencial de ação, o gradiente de concentração para o K+ é, na prática, o mesmo que 
durante a fase 4. Entretanto, Vm é agora positivo. Assim, existe um grande gradiente que favorece o efluxo de K+ (Fig. 16-3). 
Se durante o platô gk fosse igual à da fase 4, o efl uxo de K+ durante a fase 2 excederia por muitas vezes o influxo de Ca++, e 
um platô sustentável não poderia ser conseguido. Contudo, como o Vm se aproxima e, em seguida, atinge valores positivos 
perto do pico da despolarização, gk subitamente diminui. A corrente de K+ diminuída, associada à redução da gk, evita a 
perda excessiva de K+ pela célula durante o platô. Essa redução da gk tanto em valores positivos como em negativos baixos 
de Vm é chamada de retificação para dentro. A retificação para dentro é característica de vários canais de K+, incluindo a 
corrente ik1 (Fig. 16-9). Para esses canais, grandes correntes de K+ fl ou em valores negativos de Vm (i. e., gK é alta). Porém, 
quando Vm está próximo de 0 mV ou é positiva, como ocorre durante o platô (fase 2), ocorre pouco ou nenhum fluxo na 
corrente de K+ (i. e., gK é baixa). Assim, a gk considerável que prevalece durante a fase 4 do potencial de ação cardíaco (Fig. 
16-8) se deve, principalmente, aos canais iK1, porém a correntepor esses canais diminui de forma significativa durante o 
platô. Outros canais de K+ participam da fase 2 do potencial de ação. Eles são caracterizados como canais retificadores 
tardios (ik). Eles permanecem fechados durante a fase 4 e são ativados muito lentamente pelos potenciais que prevalecem 
no final da fase 0. Por conseguinte, a ativação desses canais tende a aumentar gradualmente gk durante a fase 2. Esses canais 
têm apenas papel minoritário durante a fase 2, mas contribuem para o processo de repolarização final (fase 3), como descrito 
a seguir. Com relação às suas velocidades de ativação, existem dois tipos de canais iK. O canal de ativação mais lenta é 
designado canal iKs, enquanto que o canal de ativação mais rápida é designado canal iKr. A duração do potencial de ação 
nos miócitos de várias regiões do miocárdio ventricular é determinada, em parte, pela distribuição relativa desses canais. O 
platô do potencial de ação persiste enquanto o efluxo de carga, transportada principalmente pelo K+, é balanceado pelo 
influxo, em especial, de Ca++. Os efeitos da alteração desse balanço são demonstrados pela ação do antagonista de canal de 
Ca++, diltiazem, em preparação de músculo papilar isolado. Com o aumento das concentrações de diltiazem a duração do 
platô de voltagem diminui. Por outro lado, a administração de certos antagonistas de canal de K+ prologa substancialmente 
o platô. 
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GERAÇÃO DA REPOLARIZAÇÃO FINAL (FASE 3) : O processo de repolarização final (fase 3) começa ao final da fase 2, 
quando o efluxo de K+ da célula cardíaca começa a exceder o influxo de Ca++. Como observado, pelo menos três correntes 
de K+ para o exterior da célula (ito, iK e iK1) contribuem para a repolarização fi nal (fase 3) da célula cardíaca. A corrente 
transiente de efluxo (ito) e as correntes retificadoras tardias (iKr e iKs) ajudam a iniciar a repolarização. Essas correntes 
são, portanto, determinantes importantes da duração do platô. Por exemplo, a duração do platô é muito menor nos mióciotos 
atriais que nos ventriculares (Fig. 16-10) devido à magnitude de ito, durante o platô, ser maior nos primeiros. Como já 
notado, a duração do potencial de ação nos miócitos ventriculares varia de acordo com a localização desses miócitos nas 
paredes ventriculares (Fig. 16-5). As correntes ito e retificadora tardia (iK) são as principais responsáveis por essas 
diferenças. Nos miócitos endocárdicos, nos quais a duração do potencial de ação é menor, a magnitude de iK é maior. O 
oposto aplica-se aos miócitos do mesocárdio. A magnitude de iK e a duração do potencial de ação são intermediárias nos 
miócitos epicárdicos. A corrente retificadora de influxo de K+, iK1, não participa da iniciação da repolarização porque a 
condutância desses canais é muito pequena, em face da variação dos valores de Vm que prevalecem durante o platô. 
Entretanto, os canais iK1 contribuem, significativamente, para a velocidade de repolarização, uma vez que a fase 3 tenha 
início. À medida que Vm fica cada vez mais negativo, durante a fase 3, a condutância dos canais que carregam a corrente iK1 
diminui progressivamente e, assim, acelera a repolarização. 
RESTAURAÇÃO DAS CONCENTRAÇÕES IÔNICAS (FASE 4): O vazamento contínuo de Na+ para dentro da célula, rápido 
durante a fase 0 e mais lento ao longo do ciclo cardíaco, despolarizaria gradualmente a voltagem de repouso da membrana, 
não fosse pela Na+,K+-ATPase, localizada na membrana celular. De forma similar, a maior parte do excesso de íons Ca++ 
que entra na célula, principalmente durante a fase 2, é eliminada pelo 3Na+-1Ca++ antiportador, que troca 3 íons Na+ por 1 
íon Ca++. Entretanto, alguns dos íons Ca++ são eliminados pela bomba de Ca++ energizada pelo ATP. 
POTENCIAIS DE AÇÃO DE RESPOSTA LENTA : Como descrito antes, os potenciais de ação de resposta lenta consistem em 
quatro componentes principais: despolarização (fase 0), repolarização parcial inicial (fase 1), platô (fase 2) e repolarização 
final (fase 3). Entretanto, nos potenciais de ação de resposta lenta a despolarização é bem menos rápida, não há 
repolarização inicial, o platô é menos longo e não tão estável e a transição do platô para a repolarização final é menos distinta. 
O bloqueio com tetrodotoxina dos canais rápidos de Na+, nas fibras de resposta rápida, pode gerar respostas lentas sob 
condições apropriadas. O potencial de ação na fibra de Purkinje, claramente exibe os dois tipos de resposta. No controle (A), 
o típico potencial de ação de resposta rápida mostra um pico proeminente, como resultado de ito que separa a 
despolarização do platô. Nos potenciais de ação B a E, quantidades progressivamente maiores de tetrodotoxina produzem 
o bloqueio gradual dos canais de Na+ rápidos. A despolarização e o pico ficam progressivamente menos proeminentes nos 
potenciais de ação B a D. No potencial de ação E, o pico desaparece e a despolarização é muito gradual; esse potencial de 
ação lembra uma típica resposta lenta. Certas células no coração, especialmente as nos nódulos SA e AV, exibem potenciais 
de ação de resposta lenta. Nessas células a despolarização é produzida principalmente pelo influxo de Ca++ pelos canais de 
Ca++ do tipo L, em vez do influxo de Na+ pelos canais rápidos de Na+. A repolarização é produzida nessas fibras pela 
inativação dos canais de Ca++ e pelo aumento da condutância do K+ pelos canais iK1 e iK. 
 
OBJETIVO 3: ENTENDER O INFARTO DO MIOCÁRDIO 
 
Quando as pessoas falam “ataque cardíaco”, elas estão na realidade se referindo a um coágulo que interrompe o suprimento 
sanguíneo para uma parte do coração, criando uma condição conhecida como isquemia. Em termos médicos, um ataque 
cardíaco é chamado de infarto do miocárdio (IM), referindo-se a uma área do músculo cardíaco que está morrendo por falta 
de suprimento sanguíneo. O coágulo em uma artéria coronária diminui o fluxo sanguíneo para parte do seu ventrículo, e 
suas células começam a morrer por falta de oxigênio. Quando alguém tem um infarto do miocárdio, a intervenção médica 
imediata é crítica. Na ambulância indo para a sala de emergência, os paramédicos dão oxigênio e um comprimido de 
nitroglicerina para a pessoa, conectam ela a um monitor cardíaco e iniciam uma infusão intravenosa (IV) de solução salina 
normal (isotônica). O acesso venoso de Walter foi mantido, caso outros medicamentos precisassem ser administrados 
rapidamente se a situação piorasse. Os paramédicos foram hábeis ao enviar o eletrocardiograma (ECG) de Walter para o 
médico da sala de emergência. “Ele definitivamente teve um IM”, disse o médico, referindo-se ao infarto do miocárdio. “Eu 
quero que você comece o t-PA nele.” O t-PA (abreviatura para ativador do plasminogênio tecidual) ativa o plasminogênio, 
substância produzida no corpo que dissolve coágulos sanguíneos. Administrado dentro de poucas horas após o infarto do 
miocárdio, o t-PA pode ajudar a dissolver os coágulos que estão bloqueando o fluxo para o músculo cardíaco. Essa ajuda 
limita a extensão do dano isquêmico. Quando uma pessoa que sofreu IM, chega à sala de emergência, um técnico coleta seu 
sangue para a análise enzimática dos níveis de creatina-cinase (CK-MB). Quando as células do músculo cardíaco morrem, 
elas liberam várias enzimas, como a creatina-cinase, que servem como marcadores de um infarto do miocárdio. Um segundo 
tubo de sangue foi enviado para a análise dos seus níveis de troponina I. A troponina I (TnI) é um bom indicador de dano ao 
coração seguido a um infarto do miocárdio. O eletrocardigrama indica que alguém sofreu um infarto do miocárdio, resultante 
de um bloqueio de vasos sanguíneos nutridores do ventrículo esquerdo, por exemplo. A exata localização do dano depende 
de qual artéria ou qual ramo foi obstruído. Infarto do miocárdio pode provocar uma elevação do segmento S-T no seu ECG, 
um tipo de IM conhecido como infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento S-T (IAMCSST). O 
tratamento precocecom t-PA dissolve os coágulos que bloqueavam sua artéria, prevenindo um dano significativo ao seu 
músculo cardíaco. Walter foi transferido para a unidade de cuidados cardíacos, onde o cardiologista visitava ele. “Nós 
precisamos ficar de olho em você nos próximos dias. Existe uma possibilidade de que as lesões causadas pelo infarto do 
miocárdio possam levar a batimentos irregulares do coração.” Quando Walter ficou estável, ele foi submetido a uma 
angiografia coronariana, um procedimento no qual um corante opaco visível aos raios X mostra onde há estreitamento das 
artérias coronárias pelas placas ateroscleróticas. 
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DICA: CÉLULAS-TRONCO PARA DOENÇAS CARDÍACAS 
Transformar a pesquisa científica básica em tratamentos médicos é o principal objetivo para muitos cientistas biomédicos. 
Um exemplo é a utilização de células-tronco que podem reparar o dano cardíaco. Depois de um infarto do miocárdio, porções 
do miocárdio podem ser danificadas devido à falta de oxigênio e não podem mais contrair e contribuir para a função cardíaca. 
Uma terapia que pudesse substituir células mortas ou danificadas e restaurar a sua função seria um sonho tornando-se 
realidade. Em 2001, um grupo de pesquisadores relatou que as células-tronco injetadas nos corações danificados de 
camundongos se diferenciaram em novas células miocárdicas. Esse resultado induziu a rápida transferência da pesquisa 
básica para estudos clínicos em seres humanos. Em 2008, foram realizados mais de 251 estudos clínicos, a fim de descobrir 
se injeções de células-tronco poderiam ajudar a melhorar a função cardíaca. Todavia, os resultados têm sido decepcionantes 
e o tópico é controverso. Alguns cientistas relataram serem incapazes de reproduzir os achados de 2001, em que as células-
tronco se diferenciaram em células miocárdicas, e vários artigos publicados foram retratados. A partir de 2014, as evidências 
sugerem que embora o coração possa ser hábil para se reparar utilizando células- -tronco, o processo é tão lento que é pouco 
provável que seja usado na terapêutica. Em um infarto do miocárdio, o fluxo sanguíneo e o suprimento de oxigênio para o 
músculo cardíaco podem ser bloqueados. Se o coração não está bombeando de forma eficaz, o encéfalo pode não receber 
oxigênio adequadamente. A administração de oxigênio aumenta a quantidade de oxigênio que chega ao coração e ao 
encéfalo. A nitroglicerina é metabolizada em óxido nítrico, o qual dilata os vasos sanguíneos e melhora o fluxo por eles. A 
troponina é uma proteína reguladora ligada à tropomiosina (p. 386). A ligação do Ca2 à troponina expõe o sítio de ligação 
da actina para permitir a interação com a miosina e a contração. A troponina faz parte do aparato contrátil das células 
musculares. Se a troponina escapa da célula e entra no sangue, é um indicativo de que a célula está sofrendo dano ou está 
morta. Os sinais elétricos passam através das junções comunicantes nos discos intercalares. As células do coração são 
eletricamente acopladas pelas junções comunicantes. A despolarização em uma célula muscular é o sinal para a contração. 
Se a célula miocárdica não é despolarizada, ela não se contrairá. A falha na contração cria uma região não funcional no 
músculo cardíaco e prejudica a função de bomba do coração. 
 
OBJETIVO 4: COMPREENDER A PRESSÃO ARTERIAL E FATORES QUE A REGULAM FISIOLOGICAMENTE 
O sangue flui por gradiente de pressão (ΔP), da aorta e artérias com alta pressão para a veia cava e para as veias pulmonares 
com menor pressão. Em um sistema no qual um líquido está fluindo, a pressão diminui com a distância. A pressão gerada 
quando os ventrículos contraem é chamada de pressão propulsora do fluxo sanguíneo. A resistência de um liquido que flui 
através de um tubo aumenta com o aumento do seu comprimento, com o aumento da viscosidade (espessura) do liquido e 
com a diminuição do raio do tubo. Desses três fatores, o raio do tubo tem o maior efeito sobre a resistência. Se a resistência 
aumenta, a taxa de fluxo diminui. Se a resistência diminui, a taxa de fluxo aumenta. O fluxo de líquido através de um tubo é 
proporcional ao gradiente de pressão (P). Um gradiente de pressão não é a mesma coisa que a pressão absoluta no sistema. 
A taxa de fluxo e o volume sanguíneo que passa em um ponto do sistema por unidade de tempo. 
As artérias sistêmicas elásticas são um reservatório de pressão que mantém o fluxo sanguíneo durante o relaxamento 
ventricular. O sangue sai do coração esquerdo e entra nas artérias sistêmicas, mostradas aqui como uma região elástica 
expansível. A pressão produzida pela contração do ventrículo esquerdo é estocada nas paredes elásticas das artérias e, 
lentamente, liberada através da retração elástica. Esse mecanismo mantém uma pressão propulsora contínua para o fluxo 
sanguíneo durante o período em que os ventrículos estão relaxados. Por esta razão, as artérias são conhecidas como um 
reservatório de pressão do sistema circulatório. Quando o sangue flui para dentro dos capilares seu epitélio permeável 
permite a troca de materiais entre o plasma, o líquido intersticial e as células do corpo. Na extremidade distal dos capilares, 
o sangue flui para o lado venoso da circulação. As veias atuam como um reservatório de volume, do qual o sangue pode ser 
enviado para o lado arterial da circulação se a pressão cair muito. Das veias, o sangue flui de volta para o coração direito. A 
contração ventricular é a força que cria o fluxo sanguíneo através do sistema circulatório. Como o sangue sob pressão é 
ejetado a partir do ventrículo esquerdo, a aorta e as artérias expandem-se para acomodá-lo. Quando o ventrículo relaxa e a 
valva da aorta fecha, as paredes arteriais elásticas retraem, propelindo o sangue para a frente, em direção às pequenas 
artérias e arteríolas. Por sustentar a pressão direcionadora do fluxo sanguíneo durante o relaxamento ventricular, as artérias 
mantêm o sangue fluindo continuamente através dos vasos sanguíneos. O fluxo sanguíneo obedece a regras do fluxo de 
fluidos. O fluxo é diretamente proporcional ao gradiente de pressão entre dois pontos quaisquer, e é inversamente 
proporcional à resistência dos vasos ao fluxo. A pressão arterial é maior nas artérias e diminui continuamente à medida que 
o sangue flui através do sistema circulatório. A diminuição da pressão ocorre porque é perdida energia, como consequência 
da resistência ao fluxo oferecida pelos vasos. A resistência ao fluxo sanguíneo também resulta do atrito entre as células 
sanguíneas. Na circulação sistêmica, a maior pressão ocorre na aorta e resulta da pressão gerada pelo ventrículo esquerdo. 
A pressão aórtica alcança uma média de 120 mmHg durante a sístole ventricular (pressão sistólica) e, após, cai 
constantemente até 80 mmHg durante a diástole ventricular (pressão diastólica). Observe que a pressão no ventrículo cai 
para apenas alguns poucos mmHg quando o ventrículo relaxa, mas a pressão diastólica nas grandes artérias permanece 
relativamente alta. A pressão diastólica alta nas artérias é decorrente da capacidade desses vasos de capturar e armazenar 
energia nas suas paredes elásticas. O rápido aumento da pressão que ocorre quando o ventrículo esquerdo empurra o sangue 
para dentro da aorta pode ser percebido como um pulso, ou onda de pressão, transmitido ao longo das artérias preenchidas 
com líquido. A onda de pressão viaja cerca de 10 vezes mais rápido que o próprio sangue. Mesmo assim, o pulso que é 
percebido no braço ocorre um pouco depois da contração ventricular que gerou a onda. Devido ao atrito, a amplitude da 
onda de pressão diminui com a distância e, por fim, desaparece nos capilares. Quando o sangue alcança as veias, a pressão 
diminui devido ao atrito e não há mais uma onda de pressão. O fluxo sanguíneo venoso é mais estável do que pulsátil (em 
Joana D’arc S. Menezes | 2º Semestre | Medicina | FITS - PE 
 
pulsos), empurrado pelo movimento contínuo do sangue para os capilares. O sanguesob baixa pressão das veias localizadas 
abaixo do coração precisa fluir “morro acima”, ou contra a gravidade, para retornar ao coração. A pressão sanguínea arterial, 
ou simplesmente “pressão arterial”, reflete a pressão de propulsão criada pela ação de bombeamento do coração. Já que a 
pressão ventricular é difícil de ser medida, é comum assumir que a pressão sanguínea arterial reflete a pressão ventricular. 
Como você aprendeu, a pressão arterial é pulsátil, então usamos um único valor – a pressão arterial média (PAM) – para 
representar a pressão direcionadora. A PAM é a força propulsora do fluxo sanguíneo, mas o que a determina? A pressão 
arterial é um balanço entre o fluxo sanguíneo para dentro das artérias e o fluxo sanguíneo para fora das artérias. Se o fluxo 
para dentro excede o fluxo para fora, o volume sanguíneo nas artérias aumenta e a pressão arterial média também. Se o fluxo 
para fora excede o para dentro, o volume diminui e a pressão arterial média cai. 
O fluxo sanguíneo para dentro da aorta é igual ao débito cardíaco do ventrículo esquerdo. O fluxo sanguíneo para fora das 
artérias é influenciado principalmente pela resistência periférica, definida como a resistência ao fluxo oferecida pelas 
arteríolas. Então, a PAM é proporcional ao débito cardíaco (DC) vezes a resistência (R) das arteríolas 
 
 
OBJETIVO 5: COMPREENDER A HIPERTENSÃO ARTERIAL, FATORES AGRAVANTES E MÉTODOS 
DIAGNÓSTICOS; 
Pequenos aumentos no volume sanguíneo ocorrem durante o dia, devido à ingestão de alimentos e líquidos, contudo, em 
geral, esses aumentos não geram mudanças duradouras na pressão sanguínea, devido às compensações homeostáticas. 
Ajustes ao volume sanguíneo aumentado são de responsabilidade dos rins. Se o volume sanguíneo aumenta, os rins 
restabelecem o volume normal por excretar o excesso de água na urina. 
Por outro lado, se a pressão arterial estiver cronicamente elevada (uma condição conhecida como hipertensão, ou pressão 
sanguínea alta), a alta pressão sobre a parede dos vasos sanguíneos pode fazer as áreas enfraquecidas sofrerem rupturas e 
pode ocorrer sangramento nos tecidos. Se a ruptura ocorre no encéfalo, esta é chamada de hemorragia cerebral, e pode 
causar a perda da função neurológica, comumente chamada de derrame (AVE). Se a ruptura ocorrer em uma artéria grande, 
como a aorta descendente, a perda rápida de sangue para dentro da cavidade abdominal causará queda da pressão sanguínea 
para abaixo do mínimo crítico. Sem tratamento imediato, a ruptura de uma artéria grande é fatal. 
 
 
 
 
 
OBJETIVO 6: DEFINIR SEMI FOWLER 
A posição semi Fowler é uma posição em que um paciente fica posicionado de costas com a cabeça e o tronco elevados entre 
15 e 45 graus, embora 30 graus seja a cama mais usada ângulo. A posição é útil na promoção da expansão pulmonar pois a 
gravidade puxa o diafragma para baixo, permitindo expansão e ventilação. Também é recomendado durante a alimentação 
gástrica para reduzir o risco de regurgitação e aspiração. Durante o parto, a posição é preferível pois geralmente é mais 
confortável para a mãe e reduz a necessidade de analgésicos e intervenções cirúrgicas, como parto vaginal operatório 
ou cesariana. A posição do semi-fowler também é indicada na avaliação das veias jugulares. 
 
OBJETIVO 7: CONHECER MEDIDAS DE REGULAÇÃO DO CICLO CARDÍACO 
https://en.wikipedia.org/wiki/Thoracic_diaphragm
https://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_aspiration
https://en.wikipedia.org/wiki/Childbirth
https://en.wikipedia.org/wiki/Analgesic
https://en.wikipedia.org/wiki/Jugular_vein
Joana D’arc S. Menezes | 2º Semestre | Medicina | FITS - PE 
 
O coração, em um adulto jovem saudável e em repouso ejeta, a cada minuto, aproximadamente 5 litros de sangue através de 
cada câmara ventricular. Mas acontece que, ao se praticar alguma atividade física mais intensa, com a dilatação acentuada 
de diversos vasos sanguíneos na musculatura esquelética, uma quantidade bem maior de sangue passa a retornar ao 
coração. O coração então, nessas ocasiões, passa também a ejetar a mesma quantidade através de seus ventrículos e evitando 
assim a ocorrência de uma estase sanguínea. Em determinados momentos, com atividade física intensa, o volume de sangue 
que retorna ao coração chega até a aproximadamente 25 litros por minuto e, ainda assim, muitas vezes o coração é capaz de 
bombear todo este volume. 
Lei de Frank-Starling: Estabelece que o coração, dentro de limites fisiológicos, é capaz de ejetar todo o volume de sangue 
que recebe proveniente do retorno venoso. 
Podemos então concluir que o coração pode regular sua atividade a cada momento, seja aumentando o débito cardíaco, 
seja reduzindo-o, de acordo com a necessidade. Vejamos, portanto, de que forma o coração controla sua atividade: 
Controle da Atividade Cardíaca: O controle da atividade cardíaca se faz tanto de forma intrínseca como também de forma 
extrínseca. 
Controle Intrínseco: Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se 
tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras. Isso faz com que, ao se contraírem durante a 
sístole, o fazem com uma maior força. Uma maior força de contração, consequentemente, aumenta o volume de sangue 
ejetado a cada sístole (Volume Sistólico). Aumentando o volume sistólico aumenta também, como consequência, o Débito 
Cardíaco (DC = VS x FC). 
Outra forma de controle intrínseco: Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras 
musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras, inclusive as fibras de 
Purkinje. As fibras de Purkinje, mais distendidas, tornam-se mais excitáveis. A maior excitabilidade das mesmas acaba 
acarretando uma maior frequência de descarga rítmica na despolarização espontânea de tais fibras. Como consequência, 
um aumento na Frequência Cardíaca se verifica. O aumento na Frequência Cardíaca faz com que ocorra também um 
aumento no Débito Cardíaco (DC = VS X FC). 
 
Controle extrínseco: Além do controle intrínseco o coração também pode aumentar ou reduzir sua atividade dependendo 
do grau de atividade do Sistema Nervoso Autônomo (SNA). O Sistema Nervoso Autônomo, de forma automática e 
independendo de nossa vontade consciente, exerce influência no funcionamento de diversos tecidos do nosso corpo 
através dos mediadores químicos liberados pelas terminações de seus 2 tipos de fibras: Simpáticas e Parassimpáticas. As 
fibras simpáticas, na sua quase totalidade, liberam nor-adrenalina. Ao mesmo tempo, fazendo também parte do Sistema 
Nervoso Autônomo Simpático, a medula das glândulas Supra Renais liberam uma considerável quantidade 
de adrenalina na circulação. 
Já as fibras parassimpática, todas, liberam um outro mediador químico em suas terminações: acetilcolina. 
 
• Um predomínio da atividade simpática do SNA provoca, no coração, um significativo aumento tanto na frequência 
cardíaca como também na força de contração. Como consequência ocorre um considerável aumento no débito 
cardíaco. 
• Já um predomínio da atividade parassimpática do SNA, com a liberação de acetilcolina pelas suas terminações 
nervosas, provoca um efeito oposto no coração: redução na frequência cardíaca e redução na força de contração. 
Como consequência, redução considerável no débito cardíaco.