ANORMALIDADES DENTÁRIAS

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 Motivos: 
 Fatores ambientais, idiopatias, hereditárias. 
 Toda doença é uma anormalidade – mas nem toda anormalidade é uma doença. 
 Caso uma anormalidade comece a causar alguma dificuldade ao paciente → doença (caráter biopsicossocial). 
 
 São bem comuns. 
 Fatores associados a defeitos do esmalte; 
 Sistêmicos: 
 Trauma relacionado ao nascimento, químicos, anormalidades cromossômicas, doenças hereditárias, má nutrição, 
alterações metabólicas, distúrbios neurológicos. 
 Locais: 
 Trauma mecânico agudo local: Quedas, tiros, mutilação, ritual, cirurgia, acidentes, queimadura elétrica, irradiação... 
 Infecção local: Doença periapical inflamatória – na presença de um dente decíduo infectado pode alterar com o 
dente permanente já presente em relação ao seu esmalte. 
 
 Os ameloblastos em desenvolvimento são sensíveis 
 O esmalte dentário é único: não ocorre remodelação após o início da formação. 
 Desenvolvimento do esmalte: formação de matriz → mineralização → maturação. 
 Formação da matriz ocorre pela deposição das proteínas do esmalte (amelogeninas) 
 Mineralização e proteínas do esmalte removidas = esmalte amorfo, branco e relativamente macio. 
 Maturação o esmalte difuso e opaco é substituído pelo esmalte definitivo duro e translúcido. 
 
 O esmalte maduro apresenta um registro das agressões sofridas durante seu desenvolvimento: 
 Nos dentes permanentes, a localização do defeito indica grosseiramente do período do dano. 
 Esmalte dos dentes decíduos contém um anel neonatal. 
 As coroas de dentes decíduos começam a se desenvolver por volta da décima quarta semana de gestação e continuam até a 
criança atingir um ano de idade, já a coroa dos dentes permanentes ocorre aproximadamente dos seis meses até os 15 anos 
de idade. 
 
 Características clínicas e radiográficas: 
 Os defeitos sutis podem ser mascarados por saliva, iluminação, biofilme... 
 No exame deve haver limpeza e secagem com iluminação adequada. 
 Um padrão que acontece bastante em consequência de fatores sistêmicos até os dois anos de vida é: Fileiras de 
fossetas horizontais ou diminuição do esmalte estão presentes nos dentes anteriores e primeiros molares, a perda de 
esmalte é bilateral e simétrica. 
 Fator causal aos 4-5 anos de idade: semelhante ao anterior e pode ser observado em caninos, pré-molares, e 
segundos molares. 
 Vão ser apresentadas a seguir: 
 
 Amelogênese imperfeita: Mais relacionados a condições hereditárias primárias do esmalte, dente poroso e frágil, pode expor 
a dentina e polpa e ocorre em grupos de dentes. 
 
 Cáries e exodontias desnecessárias em dentes decíduos aumentam a chance de problemas de esmalte em dentes 
permanentes. 
 Cárie em dente decíduo = 2x chance do permanente ter dano no esmalte 
 Hipoplasias – quantitativas. 
 Ocorre em forma de fossetas, ranhuras ou grandes áreas de ausência de 
esmalte. 
 Hipoplasia de Turner: 
 Normalmente ocorre na superfície vestibular dos incisivos superiores. 
 Hipoplasia localizada em um único dente. 
 Zona de pigmentação branca ou amarelo-acastanhada. 
 Doença inflamatória periapical dos dentes decíduos sobrejacentes → 
adoeceram o dente permanente. 
 Mais frequentes em pré-molares: Relação mais próxima com a raiz dos 
molares decíduos. 
 Menor incidência em dentes anteriores, pois a coroa de seus 
permanentes normalmente se desenvolve antes que possam ocorrer doenças inflamatórias apicais. 
 Dilaceração: curvatura do dente oriunda do deslocamento do tecido dentário mineralizado já formado. 
 
 Opacidades: difusas ou demarcadas – qualitativos. 
 Variações de translucidez, as opacidades podem ser brancas, castanhas ou marrons. 
 As opacidades amarelas ou marrons são mais porosas que as brancas e estão mais frequentemente associadas à 
perda pós-eruptiva do esmalte. 
 Difusas: As opacidades não possuem uma delimitação precisa. 
 Demarcadas: áreas de menor translucidez, aumento da opacidade e um limite demarcado. 
 Mais ligadas a fatores ambientais (mais comum também) que amelogênese imperfeita, 
 Existe uma diferença ainda da opacidade que acontece na cárie. 
 
 Hipomineralização de molares incisivos (HMI): 
 Décadas de 70 
 Afetava predominantemente os primeiros molares, e os incisivos centrais 
eram frequentemente afetados. 
 Opacidades amarelas ou marrons, mais porosas e muitas vezes associadas à 
perda pós-eruptiva do esmalte. 
 Dentes mais sensíveis e difíceis de serem anestesiados→ paciente evita 
realizar a higiene oral → cáries e tártaro 
 Multifatoriais. 
 Hipoplasia causada por terapia antineoplásica 
 Ocorre principalmente em cânceres pediátricos 0-12 anos e são secundáras a radio e quimioterapia. 
 Alterações: Hipodontia, microdontia, hipoplasia radicular e do esmalte. 
 Não raro: Apresentar hipoplasia mandibular e ↓ do terço inferior da face 
 Fluorose dentáriaria: 
 Ingestão do flúor 
 Retenção das amelogeninas. 
 Formação de esmalte hipomineralizado, A superfície dentária possui áreas opacas, brancas, pode se caracterizar como 
esmalte mosqueado. 
 Os dentes afetados são mais resistentes à cárie. 
 Hipoplasia sifilítica 
 Associada à sífilis congênita 
 Atualmente é raro, porém era bem caracterísitico e costuma ter os dentes anteriores aftados 
 Incisivos de Hutchinson 
 Coroas com forma semelhante à ponta de uma chave de fenda. 
 Dentes posteriores afetados chão chamados de molares em amora, com constrição e desorganização da superfície 
oclusal. 
 
 O desgaste dos dentes, é um processo fisiológico que ocorre com o envelhecimento, → patológico quando o grau de 
destruição causa problemas funcionais, estéticos ou de sensibilidade dentária. 
 Atrição, abrasão, erosão, abfração são alterações independentes, mas a maioria dos casos é o resultado da combinação de 
fatores. 
 
 Atrição: 
 Perda da estrutura dentária causada pelo contato entre os 
dentes durante a oclusão e a mastigação 
 Algum grau de atrição é fisiológico e o processo se torna mais 
perceptível com o aumento da idade 
 A destruição dentária pode ser acelerada por: 
 Esmalte de qualidade inferior ou ausente (p.ex., fluorose 
dentária, hipoplasia hereditária do esmalte ou causada por 
fatores ambientais, dentinogênese imperfeita) 
 Contatos prematuros (oclusão topo a topo) 
 Abrasivos intraorais, erosão e bruxismo 
 Pode acometer dentição decídua e permanente. 
 Aspecto clínico: 
 Acomete mais as superfícies oclusais e incisais e superfícies palatinas dos dentes anteriores e superfícies 
vestibulares dos dentes anteriores inferiores. 
 Pontos de contato interproximais também são afetados pelo movimento vertical dos dentes -> com o tempo -> 
encurtamento do arco. 
 Exposição pulpar e sensibilidade dentinária são raras pois a perde dentária geralmente não é tão grave e é associada 
à deposição de dentina secundária reparadora no interior da câmara pulpar. 
 
 Abrasão: 
 Perda patológica da estrutura dentária ou restauração pela ação 
mecânica de um agente externo. 
 A causa mais comum da abrasão é a escovação dentária (elementos 
abrasivos nos dentifrícios e escovação com pressão e horizontal), 
além do hábito de morder e roer objetos. 
 Demastigação: Desgaste dentário acelerado por mascar substâncias 
abrasivas entre os dentes antagonistas 
 Aspecto clínico: 
 Varia com a causa: 
 Escovação: fendas cervicais horizontais na vestibular, que 
expõem dentina e cemento. 
 Normalmente possuem margens definidas e superfície dura e lisa. 
 Na presença de ácidos as lesões são mais arredondadas. 
 Grau maior de perda em dentes mais vestibularizados e ocasionalmente no lado do arco oposto à mão dominante na 
escovação. 
 Cortar coisas com os dentes, abrir grampos de cabelo, usar cachimbo, normalmente produzem entalhes nos dentes 
anteriores. 
 
 Erosão: 
 Perda da estrutura dentária causada por um processo químico não bacteriano. 
 Normalmente causada por exposição aos ácidos, mas agentes quelantes geralmentesão a causa 
primária 
 Embora a saliva contenha bicarbonato e ajude na remineralização por sua capacidade tampão, o 
nível de bicarbonato na saliva está relacionado ao fluxo salivar, havendo redução da capacidade 
tampão em hipossalivação. 
 Causas de disfunções das glândulas salivares: Aplasia da glândula, desidratação, radioterapia, 
medicamentos e condições sistêmicas como a síndrome de Sjögren, bulimia nervosa e 
diabetes... 
 Fonte de ácidos: Alimentos, bebida, medicações, piscinas com baixo monitoramento de pH, 
regurgitação crônica voluntária ou involuntária e exposição ao ambiente industrial 
 A erosão proveniente da exposição dentária a secreções gástricas é chamada de 
perimólise. 
 Uma vez que a saliva tem a capacidade de remineralizar a superfície dentária 
exposta a ácidos, parece que as áreas de danos por erosão devem ter algum 
componente abrasivo que remove o esmalte amolecido antes da remineralização. 
 Aspecto clínico: 
 Locais mais afetados: Não protegidos pela secreção serosa das glândulas 
parótidas e submandibulares: superfícies vestibulares e palatinas dos dentes 
superiores e as superfícies vestibulares e oclusais dos dentes posteriores 
inferiores são as mais afetadas. 
 Aparência clássica: lesão com depressão côncava central na dentina cercada 
por borda elevada de esmalte 
 Quando uma porção do esmalte da cúspide é perdida → a dentina é 
destruída mais rapidamente que o esmalte remanescente = depressão côncava de dentina circundada por uma 
borda elevada de esmalte 
 Quanto mais rápida a dissolução da dentina= maior chance de fratura no esmalte. 
 Ao contrário da abrasão, a erosão comumente afeta as superfícies vestibulares dos dentes superiores anteriores, 
na forma de depressões em forma de colher rasa na porção cervical da coroa. 
 A erosão ativa caracteristicamente revela uma superfície limpa, sem manchas, enquanto as regiões inativas se 
apresentam manchadas e pigmentadas. 
 Localização e causas: São todas suposições 
 Limitadas às superfícies vestibulares dos dentes anteriores superiores = alimentos e bebidas ácidas. 
 Limitada às porções incisais da dentição anterior de ambos os arcos = fonte ambiental externa 
 Superfícies palatinas dos dentes anteriores e nas superfícies oclusais dos dentes posteriores de ambos os 
arcos = regurgitação de secreções gástricas. 
 Abfração: 
 Perda de estrutura dentária devido a um estresse oclusal, que por flexão 
repetida provoca falha no esmalte e na dentina distante do ponto de pressão, 
que deveria ser a porção apical, para que a pressão fosse distribuída para os 
ossos alveolares. 
 A dentina é capaz de suportar uma quantidade maior de estresse do que o 
esmalte. 
 Quando as forças oclusais são aplicadas excentricamente ao dente, a tensão é concentrada no fulcro cervical, levando à 
inclinação que pode produzir rompimento nas ligações químicas dos cristais do esmalte nas áreas cervicais. 
 O envolvimento, pela abfração, das regiões cervicais vestibulares dos dentes anteriores superiores é muito 
intrigante, porque a flexão ocorreria na superfície palatina do dente e não na superfície vestibular. 
 O esmalte danificado, pode ser perdido ou mais afetado e perdido por erosão ou abrasão. 
 Aspecto clínico: 
 Defeitos em forma de cunhas profundas, estreitas e em forma de V na região cervical. 
 Pode se assemelhar à absorção cervical ou erosão. 
 Normalmente acomete um único dente. 
 Algumas lesões podem ser subgengivais, mas são mais frequentes em superfícies vestibulares de pré-molares e 
molares. 
 
 Tratamento e prognóstico: 
 Atrição: 
 Níveis normais não necessitam de tratamento, as intervenções são mais relacionadas a casos que podem levar a 
uma perda dentária. 
 Diagnóstico precoce e intervenções para ajudar na preservação do dente permanente. 
 Causa multifatorial: Atenção a isso para que por meio de um diagnóstico detalhado, medidas preventivas e 
monitoramento a longo rpazo o tratamento seja eficaz. 
 Tratamento omediato 
 Alívio da dor e identificação de causas e proteção da dentina remanescente. 
 Reposição de dentes posteriores perdidos e a correção da oclusão topo a topo limitam os efeitos da atrição. 
 Erosão dentária: 
 Intervenções preventivas, para reduzir a exposição aos ácidos e aumentar a capacidade de remineralização dentária. 
 Após a exposição a um ácido, a saliva tem a capacidade de remineralização dentária com o tempo, mas os dentes 
são vulneráveis à abrasão antes que essa ação seja completada. 
 Pacientes com erosão devem limitar a escovação dentária a uma vez ao dia, pela manhã, por causa do aumento da 
vulnerabilidade do esmalte atacado por ácido à abrasão e atrição. 
 Consumo de substâncias tampão, como leite, queijo e antiácidos sem açúcar também é benéfico. 
 Enxaguar a boca após a exposição ácida e hidratação adequada têm sido sugeridos na redução da gravidade da 
desmineralização e manutenção do fluxo salivar com capacidade tampão adequada 
 O hábito do uso de goma de mascar à base de xilitol tem sido sugerido como método para diminuir a erosão dentária, 
pois ↑ do fluxo salivar após a exposição ácida; entretanto alguns estudos têm mostrado que o esmalte amolecido 
pelo ácido pode ser danificado durante a mastigação nesse momento de vulnerabilidade 
 Placas de mordida e protetores bucais podem ser utilizados durante o sono, objetivando minimizar o atrito noturno e 
protegendo os dentes da exposição frequente aos ácidos provenientes da regurgitação ou de fontes industriais. 
 Sensibilidade dentária pode ser reduzida através do uso de vernizes, bochechos ou dentifrícios contendo cloreto de 
estrôncio, fluoreto estanhoso ou monofluorfosfato. Se não houver sucesso imediato, esses agentes podem ser 
combinados com iontoforese. 
 O tratamento restaurador é uma conduta precipitada quando ainda há desgaste ocorrendo, exceto em casos que o 
desgaste está incontrolável e progressivo. 
 Abfração: 
 Uso de ionômero de vidro, por sua grande resiliência. 
 Abrasão: 
 Uso de materiais com ótima resistência ao processo abrasivo. 
 A estrutura dentária perdida pode ser restaurada com resinas compostas, facetas, onlays ou coroas totais. 
 Procedimentos restauradores que não envolvam significativa remoção da estrutura dentária remanescente são 
preferíveis em pacientes que apresentam extenso desgaste dentário. 
 
 Realizada por células localizadas na polpa dentária (reabsorção interna) ou no 
ligamento periodontal (LP) (reabsorção externa) 
 
 Reabsorção interna: 
 Relativamente rara e a maioria dos casos se desenvolve após dano aos 
tecidos pulpares, tais como o trauma ou pulpite por cárie 
 Pode continuar enquanto a polpa permanecer vital, podendo resultar 
em comunicação da mesma com o ligamento periodontal. 
 Características clínicas e radiográficas: 
 Normalmente assintomática e descoberta por meio de radiografias 
de rotina 
 Dor ocorre quando é associada à inflamação pulpar. 
 Pode acontecer em dois padrões: 
 Reabsorção inflamatória: 
 A dentina é substituída por tecido de granulação, normalmente 
ocorre na região cervical e a inflamação por infecção 
bacteriana. 
 Normalmente a polpa coronária é necrótica, com porção apical 
permanecendo vital. 
 A área de destruição comumente se apresenta uniforme, com 
aumento bem delimitado, simétrico e radiolúcido da câmara 
pulpar ou do canal radicular. 
 Quando a polpa é afetada: Coloração rósea (dente róseo de 
Mummery) quanto mais o processo reabsortivo se aproxima 
da superfície. 
 Quando ocorre na raiz: o contorno do canal radicular é 
perdido, sendo observada radiograficamente uma 
dilatação semelhante a um balão 
 Se a reabsorção na raiz continua pode perfurar a lateral 
dela e ser confundido com reabsorção externa. 
 Quando ocorre secundária a pulpite infecciosa, ela pode cessas pela necrose das células 
responsivas no interior da polpa 
 Reabsorção por substituição ou metaplásica: 
 Áreas da parede da dentina pulpar são reabsorvidase substituídas por osso ou osso 
cementóide. 
 Radiograficamente: Dilatação do canal radicular preenchida por material menos radiolúcido do que a dentina 
circundante. 
 Em razão da zona central da polpa ser substituída por osso, o aspecto radiográfico demonstra, com 
frequência, um canal parcialmente obliterado. 
 O limite da destruição é menos definido do que aquele observado na reabsorção inflamatória. 
 
 Reabsorção externa: 
 Mais comum; com exame preciso, todos os indivíduos são potenciais portadores 
de reabsorção radicular externa em um ou mais dentes. 
 A maioria das áreas de reabsorção é moderada e sem implicação clínica, mas 
10% dos pacientes apresentam quantidades incomuns de reabsorção externa. 
 O potencial para reabsorção é inerente ao tecido periodontal de cada paciente e 
essa suscetibilidade individual é o fator mais importante no grau dessa alteração 
que ocorrerá depois de um estímulo. 
 aumento da gravidade: Idiopáticos, cistos, trauma dentário, forças 
mecânicas excessivas (p.ex., tratamento ortodôntico), forças oclusais 
excessivas, enxerto de fenda alveolar, desequilíbrio hormonal, 
hiperparatireoidismo, clareamento intracoronário de dentes necrosados, 
envolvimento pelo herpes-zoster, doença de paget do osso, tratamento 
periodontal, inflamação perirradicular, pressão por dentes impactados, 
reimplante dentário, tumores 
 Muito relevante seria a disposição genética, aumentaria a gravidade 
dessa reab sorção externa desencadeada por um fator secundário. 
 Se uma radiografia pré-tratamento (para ortodontia por exemplo) já 
acusa um grau de reabsorção anormal, o CD deve avaliar os riscos do 
tratamento proposto. 
 Características clínicas e radiográficas: 
 Perda de estrutura dentária com aspecto semelhante a “roído por traça”, na qual a radiolucidez é 
bem menos definida e demonstra variações na densidade. 
 Se a lesão estiver sobre o canal radicular, um exame mais detalhado demonstra a permanência de 
um canal inalterado através da área do defeito. 
 A maioria dos casos envolve a porção apical ou média da raiz. 
 Pode criar defeitos significativos nas coroas antes da erupção. 
 Esse padrão é normalmente confundido com cárie pré-eruptiva, sendo visto 
por alguns investigadores como causado por defeitos no epitélio do esmalte 
que permitem ao tecido conjuntivo entrar em contato direto co m o esmalte. 
 É comum em dentes avulsionados reimplantados quando não há uma intervenção 
rápida e apropriada 
 As células do LP entram em necrose, sem estas o dente é tido como um corpo 
estranho e se inicia o processo de reabsorção e substituição por tecido ósseo. 
 As reabsorções externas ligadas a tratamento ortodôntico parecem estar associadas 
à suscetibilidade individual do paciente. 
 Porém grandes forças e forças compressivas são mais fortemente relacionadas 
 Fator mais importante é a distância de movimentação do dente. 
 Dentes mais afetados: 
 Anteriores superiores (principalmente em pacientes que tiveram os pré-molares extraídos). 
 Dentes com forma radicular anormal, como dilacerações, também apresentam maior gravidade nesse tipo de 
reabsorção. 
 Nos pacientes que apresentam uma grande reabsorção durante o tratamento, uma pausa de dois a três meses no 
tratamento tende a reduzir a quantidade final de reabsorção externa associada ao tratamento 
 A reabsorção externa pode começar na área cervical e se estender a partir de uma pequena abertura envolvendo uma 
grande área de dentina entre o cemento e a polpa. 
 Geralmente rápido e tem sido denominado reabsorção cervical invasiva. 
 A reabsorção pode progredir apicalmente para o interior da polpa radicular ou coronariamente sob o esmalte e simular o 
dente róseo visto na reabsorção interna. 
 Em alguns casos, vários dentes podem estar envolvidos e uma causa de base para a destruição acelerada pode não ser 
evidente (reabsorção radicular idiopática múltipla). 
 A causa exata desse padrão de reabsorção é imprecisa e pode resultar de uma variedade de processos 
inflamatórios, traumáticos ou infecções bacterianas, afetando as células clásticas no interior do LP. Tal fenômeno 
tem sido observado após o tratamento ortodôntico, cirurgia ortognática, cirurgia dentoalveolar, raspagem ou 
alisamento radicular, clareamento intracoronário de um dente tratado endodonticamente, trauma local, bruxismo e 
fratura dentária. 
 Outros investigadores acreditam que esse padrão de reabsorção possa ser desencadeado por patógenos 
periodontais, e observaram boa resposta ao debridamento mecânico local combinado com antibióticos sistêmicos. 
 Além da reabsorção cervical invasiva, a reabsorção externa, generalizada e progressiva também pode afetar a porção 
apical das raízes (reabsorção apical idiopática) 
 Embora esse padrão possa ocorrer de forma secundária a um distúrbio endócrino, ou parte de um pequeno 
número de condições sistêmicas, muitos desses casos têm difícil detecção e causa idiopática. 
 Ocasionalmente, a reabsorção apical idiopática exibe um padrão simétrico bilateral... Sugere a possibilidade de 
interferências oclusais → reabsorção em pacientes predispostos geneticamente. 
 
 
 
 
 
 
 Radiografia: 
 Técnica de Clark → duas exposições, uma perpendicular e uma mesial = locais de reabsorção externa parecem se 
afastar do canal radicular quando comparadas as duas imagens. 
 Podem identificar qual lado da raiz está afetado em reabsorções externas. 
 Se usa mais tomografia cone beam quando as imagens convencionais nõa dão informações suficientes. 
 
 Características Histopatológicas 
 Em pacientes com reabsorção interna inflamatória, o tecido pulpar na área de destruição é vascular e apresenta 
aumento na celularidade e colagenização. 
 Junto à parede dentinária estão numerosos dentinoclastos multinucleados, que são histológica e funcionalmente 
idênticos aos osteoclastos (Fig. 2.28). 
 É comum observar infiltrado inflamatório formado por linfócitos, histiócitos e neutrófilos. 
 Na reabsorção por substituição, o tecido pulpar normal é substituído por osso trabecular que se funde à dentina 
subjacente. 
 De forma semelhante, a reabsorção externa apresenta numerosos dentinoclastos multinucleados localizados em áreas 
de perda estrutural. 
 Áreas de reabsorção são frequentemente reparadas por meio de deposição de osteodentina. 
 Em grandes defeitos, a reabsorção externa inflamatória resulta em deposição de tecido de granulação e áreas de 
substituição com osso trabeculado também podem ser encontradas. 
 Nos casos de reabsorção externa, extensas áreas de substituição óssea podem levar à anquilose. 
 
 Tratamento e Prognóstico 
 O tratamento da reabsorção interna e externa se baseia na remoção de todo tecido mole dos locais de destruição 
dentária. 
2Extensa reabsorção cervical invasiva, de vários dentes anteriores 
inferiores 
1Reabsorção Externa Idiopática. Os primeiros molares de todos os 
quadrantes apresentam reabsorção radicular externa extensa 
 Reabsorção interna pode ser efetivamente interrompida se a terapia endodôntica remover com sucesso todo o tecido 
pulpar antes que o processo de reabsorção atinja o LP. 
 Quando a perfuração ocorre, o tratamento se torna mais difícil e o prognóstico é ruim. 
 Nessas situações, a remineralização pode ser tentada com o uso, ainda no início do processo, de pasta de 
hidróxido de cálcio, que poderá resultar em remineralização da área de perfuração e parar o processo 
reabsortivo. 
 Se a mineralização das áreas cervicais da perfuração não for bem-sucedida, a exposição cirúrgica e a 
restauração do defeito podem controlar o processo reabsortivo. 
 A exodontia geralmente é necessária nos casos de perfuração radicular que não responde ao tratamento. 
 Reabsorção externa, possui como primeiro passo no tratamento, a identificação e eliminação de qualquer fator 
desencadeante. 
 A região apical não pode ser abordada sem que haja dano causado por tentativas de acesso. 
 Os casos localizadosem áreas cervicais podem ser tratados por exposição cirúrgica, remoção de todo tecido mole 
das áreas afetadas e restauração das estruturas dentárias perdidas. 
 Uma vez que as células responsáveis pela reabsorção estão localizadas no LP, o tratamento endodôntico não é 
eficaz para estabilizar o processo. 
 Em um relato de caso de reabsorção cervical generalizada, o tratamento direcionado contra patógenos periodontais 
locais (debridamento, combinado com metronidazol e amoxicilina sistêmicos) conseguiu parar a reabsorção e foi 
associado a aumento da densidade da crista óssea adjacente. 
 Reabsorção radicular idiopática, a avaliação e eliminação de interferências oclusais parecem apropriadas. 
 Para dentes avulsionados, a melhor maneira de prevenir a reabsorção é manter a vitalidade do LP, realizando o 
reimplante imediato ou a curto prazo, fazendo uso de solução fisiológica para seu armazenamento. 
 Dentes reimplantados que possuem o ápice aberto devem ser monitorados mensalmente; 
 Dentes com ápice fechado, a terapia endodôntica é necessária. 
 Dentes avulsionados com o ápice aberto e células do LP não vitais não devem ser reimplantados.