Mecanismo de ação da aldosterona e peptídeo natriurético atrial (PNA)

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· Aldosterona
A reabsorção de Na+ nos túbulos distais e ductos coletores renais é regulada pelo hormônio esteroide aldosterona: quanto mais aldosterona, maior a reabsorção de Na+. Devido a uma das ações da aldosterona ser o aumento da atividade da Na+-K+-ATPase, ela também promove a secreção de K+.A aldosterona é um hormônio esteroide sintetizado no córtex da glândula suprarrenal. 
O sítio primário da ação da aldosterona é o último terço do túbulo distal e a porção do ducto coletor cortical. O alvo primário da aldosterona são as células principais (células P), o principal tipo celular encontrado no epitélio do néfron distal. Nas células principais, as membranas apicais contêm canais de vazamento de Na+ (chamados de ENaC, para epithelial Na+ channel) e de K+ (chamados de ROMK, para renal outer medulla K+ channel).
A aldosterona entra nas células P por difusão simples. Uma vez em seu interior, ela se liga a um receptor citoplasmático. Na fase inicial da sua ação, canais de Na+ e K+ na membrana apical aumentam seu tempo de abertura sob a influência de uma molécula sinalizadora ainda não identificada. Com o aumento dos níveis intracelulares de Na+, a atividade da Na+-K+-ATPase aumenta, transportando o Na+citoplasmático para o LEC e captando K+ do LEC para o interior da célula P. O resultado é um rápido aumento da reabsorção de Na+ e da secreção de K+. 
A reabsorção de Na+ e água é regulada separadamente no néfron distal. A água não segue automaticamente a reabsorção de Na+: a vasopressina precisa estar presente para tornar o epitélio do néfron distal permeável à água. Já no túbulo proximal, a reabsorção de Na+ é automaticamente seguida pela reabsorção de água, pois o epitélio desse túbulo é sempre livremente permeável à água.
· A pressão arterial baixa estimula a secreção de aldosterona
Dois estímulos principais controlam a secreção fisiológica de aldosterona: o aumento da [K+] extracelular e a queda da pressão sanguínea. Níveis elevados de K+ atuam diretamente sobre o córtex da glândula suprarrenal em um reflexo que protege o corpo da hipercalemia. O decréscimo da pressão sanguínea ativa uma via complexa, o que resulta na liberação de um hormônio, a angiotensina II.
A angiotensina II (ANG II) é o sinal que normalmente controla a liberação de aldosterona do córtex da glândula suprarrenal. A ANG II é um componente do sistema renina-angiotensina (SRA), uma via complexa para a manutenção da pressão arterial que atua em vários passos. 
A via SRA inicia quando células granulares justaglomerulares, localizadas nas arteríolas aferentes dos néfrons, secretam uma enzima, chamada de renina. A renina converte uma proteína plasmática inativa, o angiotensinogênio, em angiotensina I (ANG I). Quando a ANG I presente no sangue encontra uma enzima, chamada de enzima conversora da angiotensina (ECA), ela é convertida à ANG II.
A ativação de receptores de ANG II no centro de controle cardiovascular aumenta a estimulação simpática do coração e dos vasos sanguíneos. A estimulação simpática aumenta o débito cardíaco e a vasoconstrição, os quais aumentam a pressão arterial. A ANG II aumenta a reabsorção de Na+ no túbulo proximal, ao estimular um transportador apical, o trocador Na+-H+ (NHE). A reabsorção de sódio no túbulo proximal é seguida pela reabsorção de água, de forma que o efeito resultante é a reabsorção isosmótica do líquido, conservando volume.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
· Peptídeos natriuréticos promovem excreção de Na+ e água
O peptídeo natriurético atrial (PNA) é um hormônio peptídico produzido em células especializadas do miocárdio, localizadas principalmente no átrio cardíaco. O PNA e seus peptídeos natriuréticos associados são liberados quando o volume sanguíneo aumentado causa um aumento do estiramento dos átrios. 
No nível sistêmico, o PNA aumenta a excreção de Na+ e água para reduzir o volume sanguíneo; além disso, ele atua em vários locais. 
No rim, ele aumenta a TFG através da dilatação das arteríolas aferentes, além de reduzir diretamente a reabsorção de Na+ no ducto coletor. 
Os peptídeos natriuréticos também atuam indiretamente para aumentar a excreção de Na+ e água através da inibição da liberação de renina, aldosterona e vasopressina. Além disso, os peptídeos natriuréticos agem diretamente no centro de controle cardiovascular do bulbo para diminuir a pressão arterial. O PNC é agora reconhecido como um marcador biológico importante para a insuficiência cardíaca, pois sua produção aumenta com a dilatação e com o aumento da pressão ventricular.