RESUMO DE FISIOLOGIA HUMANA (COMPLETO)

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Introdução e histórico 
Fisiologia vem da palavra Physis, ou seja, significa 
natureza, o que é natural. Quando falamos em fisiologia 
temos que pensar em uma integração e aos níveis de 
relação e complexidade que cada coisa tem no 
organismo assim como acontece na natureza. Portanto, 
a physis, ou seja, a natureza, é o objeto de estudo da 
fisiologia (a parte vida da physis). 
Um dos conceitos importantes na fisiologia é o de 
equilíbrio dinâmico, ou seja, em momentos diferentes 
vamos precisar de equilíbrios entre as coisas 
diferentes, em algum determinado momento algo 
estará em maior concentração e outra coisa diminuirá, 
e em outro momento isso pode mudar, mas mesmo 
assim mantendo o funcionamento normal, ou seja, 
estabelecendo um equilíbrio, que pode mudar os 
componentes, por isso dinâmico, mas no final sempre 
será um equilíbrio. 
Sistema dissipativo: 
Quando a energia gerada pela relação funcional dos 
elementos do sistema se perde, ou seja, vai para fora 
do sistema, alimentando elementos de outro sistema. 
Sistema conservativo: 
A energia produzida pelo sistema é utiliza para manter 
o próprio sistema em funcionamento, sem dissipar 
energia. Porém, na natureza só existem sistemas 
dissipativos. 
Sistema estável: 
Um sistema estável é aquele que mantem sua 
configuração ao longo do tempo e a despeito de 
variações do meio, ainda que, longo de um equilíbrio 
cm este meio que o circunda. Então, os sistemas 
biológicos precisam manter essa constância de seus 
parâmetros às custas de um gasto energético. 
Conceitos citados 
Autonomia: 
É a capacidade do sistema de se adaptar ao meio e 
buscar, através, do seu metabolismo e do seu 
comportamento e, principalmente, através da sua 
capacidade de adaptação. 
Ser vivo 
Se caracteriza por ser um sistema dissipativo, estável 
dinamicamente, que seja capaz de manter, com relativa 
autonomia, esta sua estabilidade longe do equilíbrio 
com o meio que o circunda. Para que isso seja possível, 
existe uma série de processos, como digestão, 
memória, cognição, movimento, essas coisas, esses 
processos são chamados de processos vitais. 
Para que esses processos vitais precisamos de 
condições boas, ou seja, preciso de condições, que 
tenham que ser mais ou menos as mesmas, para que 
eu consiga fazer os meus processos vitais com uma 
certa constância, a exemplo disso temos o pH, 
osmolaridade, pO2, pressão osmótica, pressão 
sanguínea, etc. 
Essas constâncias que podem ter uma certa 
dinamicidade, mas ficam mais constantes a despeitos 
das alterações extra-sistema damos o nome de 
homeostase, ou seja, homeostase da temperatura, da 
pressão, da quantidade de sódio, essas coisas. 
Homeostase 
É o macroestado mais provável de acontecer como o 
resultado dos diferente microestados que influenciam 
nessa característica, se ele é o mais provável, é o que 
mais acontece, por isso consideramos o que é o 
“normal”. 
Alostase 
Processo fundamental através do qual os organismos 
podem ajustar eles mesmos, ativamente, frente a 
eventos previsíveis e imprevisíveis para a manutenção 
do seu estado interno constante. Pode ser corretiva, ou 
seja, quando vamos para um lugar frio e precisamos 
gerar distribuir melhor o nosso sangue para evitar 
perdas desnecessárias e conservar algumas 
estruturas, sentindo inconscientemente frio por 
exemplo. 
Retroalimentação (feedback) 
É o resultado da ação de um sensor de homeostase e 
um processo alostático que busca estabilizar o sistema 
orgânico em questão. 
Estresse x doença 
Estresse é um evento real ou imaginário que ameaça 
a homeostase, exigindo uma resposta alostática 
(adaptativa), ou seja, todo estresse gera uma carga 
alostática. 
Normalmente o estresse não é de todo mal, pois é útil 
para rearranjar os dados ou os microestados do nosso 
sistema a fim de manter um macroestado constante. 
Quando a energia que vem pela carga alostática é 
maior do que o suportado, levando uma sobrecarga, 
que é obrigada a recrutar outros sistemas alostáticos 
que ativem outros microestados, para que liberem 
energia para manter esse macroestado em questão 
funcionando bem, isso caracteriza uma doença. 
 
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EX: Quando eu perco 500 ml de sangue, eu tive um 
impacto, ou seja um estresse, mas eu consigo me 
recuperar rapidamente com a alimentação certa e 
repouso, porém, se eu, com 500 ml de sangue a menos, 
for jogar uma partida de futebol eu vou dar um impacto 
maior do que eu poderia ter, e não consigo suprir muita 
coisa, então o meu corpo já começa a desviar a 
circulação sanguínea para órgãos vitais e essas coisas, 
ou seja, já caracteriza uma doença. 
Conceito final 
Fisiologia 
Estuda os sistemas e os processos internos que atuam 
objetivando a homeostase, respondendo não só as 
cargas alostáticas, mas também às sobrecargas 
alostáticas (estresse), portanto, ela nada mais é do que 
o estudo da alostase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A substância preponderante do nosso corpo é a água, 
mais ou menos 70 % da nossa constituição (mais isso 
varia ao longo do ciclo vital). 
Líquidos corporais 
A água corporal se encontra no meio intracelular e 
extracelular, sendo 2/3 em um e 1/3 no outro, 
respectivamente, e representa 60% do nosso peso 
corporal. 
O compartimento extracelular é dividido em 2, o tissular 
e o sangue (plasma), o sangue faz a distribuição dos 
componentes nos compartimentos intracelular e 
extracelular, ou seja, ele comunica os líquidos desses 
dois meios (7% do peso corporal é sangue). 
OBS: Os danos na pressão arterial são a partir da perda 
de 20% da quantidade total de sangue, até 10% de 
perda os nosso mecanismos homeostáticos 
conseguem manter, ou seja, essa perda de 10% não 
produz efeito fisiológico sobre os mecanismos do 
corpo. 
O local de comunicação entre o sangue e os tecidos 
são os capilares, ou seja, se não há um bom 
funcionamento desses capilares, você não tem um bom 
intercâmbio entre o líquido tissular e o sangue (esse 
intercâmbio ocorre por meio de filtração), e como esse 
liquido tissular vai se comunicar com o intracelular, não 
há um intercâmbio legal também. Então, a função dos 
capilares é de renovação do liquido tissular, e 
quando este se renova, propicia a renovação do liquido 
intracelular também. 
As 3 variáveis físicas que precisamos manter uma 
constância na celula para que o intercâmbio de 
moléculas ou íons seja propício são temperatura, pH e 
osmolaridade. Quando uma dessas coisas não está 
legal é sinal de que existe um doença, ou seja, 
distúrbios de temperatura (medidos com o termômetro, 
por exemplo quando em estado febril), distúrbios de pH 
(medidos na análise sanguínea) e distúrbios de 
osmolaridade (esses podem ser observados em 
situações de desidratação por exemplo). 
As variáveis químicas são a pO2, pCO2, quantidade 
de cálcio dentro da célula (que deve ser baixa, se o 
cálcio se eleva, causa um rompimento da membrana 
dos lisossomos, pois se liga a proteínas que interagem 
com o cálcio e se encontram ali, isso causa uma 
liberação de proteases que tem como função digerir, ou 
seja, acabam digerindo a célula em resposta ao 
aumento da quantidade de cálcio dentro da célula), 
quantidade de glicose, ou seja, deve haver uma 
constância na distribuição de íons, pois os íons são 
sinalizadores importantes de membrana e mudanças 
podem afetar a célula como um todo. 
Balanço de água 
Quando usamos o termo balanço, significa ganho – 
perda. 
EX: Durante o processo de dar aula, o professor estava 
em balanço negativo de água, pois estava falando, 
suando, andando pela sala, isso tudo aumenta a perda 
de água. 
No exemplo citado, a perda de água do organismo 
causa um aumento na osmolaridade do plasma 
sanguíneo, pois é como se oque há no sangue fosse 
ficando menos dissolvido, ou seja, hipertônico. Essa 
diferença na osmolaridade deve ser captada e 
corrigida, quem faz isso são os neurônios 
osmorreceptores. 
Os neurônios osmorreceptores estão no núcleo 
paraventricular do hipotálamo, e são responsáveis por 
detectar os níveis de osmolaridade, e quando ativados 
estimulam os mecanismos que impedem a perda de 
água, que ocorre, principalmente, na respiração, 
transpiração, formação da urina. 
Nessa parte da aula o professor disse que não 
podemos controlar a perda de água pela pele, pois faz 
parte do mecanismo de controle da temperatura 
interna, então há um processo de desidratação (está 
perdendo água) com o aumento da osmolaridade do 
plasma sanguíneo, ou seja, uma desidratação 
hipertônica/hiperosmolar. 
Nessa situação o nosso corpo é bem espertinho, ou 
seja, ele nos induz a vontade de beber água (famosa 
sede), daí repomos a água que foi perdida, voltando a 
osmolaridade ao normal. 
A osmolaridade normal do plasma é mais ou menos 310 
miliosmol, a diferença de 1 miliosmol já causa a 
ativação de mecanismos para impedir a perda de água. 
Se eu mantiver o estado de desidratação hiperosmolar, 
ou seja, vai aumento a osmolaridade do plasma, então, 
há o deslocamento de água do meio intra para o meio 
extracelular, a fim de “dissolver” o sangue e não deixar 
ele ficar hipertônico. Se uma célula perde as condições 
normais para seu funcionamento, ela deixa de 
funcionar, se isso acontece em um neurônio, faz com 
que o indivíduo entre em inconsciência, pois o neurônio 
para de funcionar. 
Em uma pessoa com coma diabético, a glicemia do 
sangue aumento muito, e isso causa um aumento de 
osmolaridade. Os neurônios osmorreceptores 
detectam essa alteração de osmolaridade, porém, 
como a pessoa está em coma, ela não tem como 
levantar e ir beber água sozinha, então por isso precisa 
ser feita uma reposição com soros isotônicos. 
Uma pessoa com balanço energético negativo ele está 
perdendo alguma coisa, por exemplo, um balanço 
 
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energético negativo quer dizer que ele está perdendo 
peso. 
O fluxo de água entre o tissular e intracelular é por 
osmose e o de solutos é por transporte ativo ou 
passivo. 
O fluxo entre o liquido tissular e o plasma são por meio 
de filtração ou reabsorção, que é feito por poros, ou 
seja, a filtração é uma difusão por poros. 
 
Dos 20% do liquido extracelular há o intersticial (15%), 
o sangue (7% do peso corporal, pois é formado por um 
componente liquido – que é o plasma – e o componente 
celular, que entram na contagem do peso), de 1 – 3 % 
é linfa e de 1 – 3 % é liquido transcelular, ou seja, 
líquidos que se encontram em cavidades, por exemplo, 
liquido cerebroespinal, liquido do pericardio, liquido 
peritoneal (principal função desse liquido é proteção 
dos órgãos envolvidos por ele). 
Como medimos o volume de plasma? A partir de um 
exame chamado hematócrito 45%, ou seja, 45% do 
volume de sangue do individuo é ocupado por células, 
composto principalmente por hemácias, e os outros 
55% é de plasma. Em um individuo com anemia, o 
volume do componente sedimentado é menor. 
 
 
 
 
Composição dos líquidos intra e extracelular 
 
As cargas totais de cátions e ânions têm que ser 
equivalentes entre os dois meios. 
▪ O principal cátion do meio EC (tissular e plasma) é 
o sódio e do meio IC é o potássio. 
▪ O cloreto é pouco representado no IC, pois este 
possui uma grande quantidade de ânions fixos, 
como fosfatos e sulfatos. 
▪ A concentração de glicose é de 70-90 mg/dl e 
dentro da célula é menos pois está sendo 
continuamente utilizada, ou seja, de 0 – 20 mg/dl. 
▪ Os aminoácidos dentro da célula estão em uma 
maior quantidade do que fora. 
Fatores que influenciam na distribuição de células e 
macromoléculas nos compartimentos líquidos 
Difusão 
É o processo passivo (não requer uso direto de 
energia) que é governado pelo gradiente de 
concentração das moléculas eletricamente neutras. 
A difusão (J) é dada pelo princípio de Fick, calculado 
pelo coeficiente difusão (D), vezes a área disponível 
para a difusão (A), vezes o gradiente de concentração 
 
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(delta c), dividido pela distância da difusão (delta x – é 
o espaço que você tem para passar). 
 
Coeficiente de partição é a capacidade que a 
substancia tem de se difundir por membranas, 
quanto mais alto ele for, quer dizer que se difundem 
facilmente, quanto mais baixo ele for, quer dizer que 
tem uma capacidade pequena de se difundir por 
membranas. 
Se considerarmos a membrana plasmática, que tem 
uma característica lipídica, as moléculas apolares, por 
exemplo, possuem uma capacidade grande de passar 
por ela, ou seja, possuem um alto coeficiente de 
partição. Já moléculas polares, como o K+, não passam 
pela membrana tão facilmente, por isso possuem um 
baixo coeficiente de partição e precisam de uma ajuda 
para entrar na célula, como as proteínas 
transportadoras, a exemplo disso temos a família das 
GLUT, que são transportadoras de glicose para dentro 
da célula. 
 
OBS: Nessa imagem, a água está passando pois as 
aquaporinas estão sendo consideradas. 
Osmose 
Fluxo de solvente por uma membrana 
semipermeável, de um compartimento onde a 
concentração de solutos é mais baixa para onde é 
mais alta, mas termodinamicamente, é de onde a 
concentração de água livre é maior para onde a 
concentração de água livre é menor. 
 
A pressão osmótica é a pressão necessária para deter 
o fluxo de água através da membrana, ou seja, é a 
força necessária para evitar a osmose. 
A pressão osmótica é proporcional a osmolaridade do 
plasma, que é medida por engenhocas segundo o 
professor, e é em torno de 310 mOsm/L. Na clínica a 
medição da osmolaridade é calculada pelas alterações 
na volemia. 
Quando nos referimos a algo isotônico, hipotônico e 
hipertônico estamos nos referindo a relação das 
osmolaridades de dentro da célula com a da solução 
que está do lado de fora. Considerando que a 
osmolaridade do plasma é 310, uma solução com essa 
mesma osmolaridade é chamada de isotônica ao 
plasma. Se a osmolaridade da solução for menor que a 
do plasma, ela é hipotônica ao plasma, e se for maior, 
ela é hipertônica ao plasma. 
Nessa hora da aula o professor mostrou por meio de 
vários cálculos que o soro preparado para infundir na 
veia de alguém é isotônico ao plasma, ou seja, não influi 
sobre os mecanismos de controle do corpo. 
 
Osmolalidade: A osmolalidade é muito parecida com a 
osmolaridade, porém, ela é medida em relação a 1 kg 
de solvente, já a osmolaridade é medida em relação a 
1L de solvente, ou seja, variações no volume interferem 
no valor da osmolaridade, e o volume pode ser variado 
pela temperatura, portanto, variações de temperatura 
provocam alterações na osmolaridade. 
Filtração 
É a difusão por poros (possuem baixa seletividade), 
que são estruturas da membrana dos vasos capilares e 
o que interfere na filtração são as forças de Starling, 
como a pressão hidrostática sanguíneo e tecidual, e a 
pressão oncótica sanguínea e tecidual. 
Pressão oncótica: é a pressão osmótica gerada por 
grandes moléculas na solução, como as proteínas do 
sangue. Isso significa dizer que a pressão oncótica 
meio que puxa água para ela. 
 
 
 
 
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As 4 forças principais que atuam sobre a filtração são: 
 
Como no líquido tissular não tem muita proteína 
dissolvida, sua pressão oncótica é baixa, exceto em um 
estado de inflamação, onde há uma grande quantidade 
de proteínas dissolvidas. A pressão hidrostática do 
tecido (a pressão do líquido dentro do tecido) também 
é muito pequena. 
No fim de tudo as duas forças que influem muito sobre 
a filtração são a pressão hidrostática do sangue e a 
pressão oncótica do sangue. 
Quando o capilar filtra, o líquido vai para fora, então a 
pressão hidrostática do dentro dele diminui, mas ao 
mesmo tempo, quandoo liquido vai para fora e a 
proteína não, há um aumento da pressão oncótica, que 
faz a reabsorção de líquido, por isso dizemos que o 
capilar filtra e absorve. 
A pressão oncótica do sangue é calculada 
principalmente pela concentração de albumina, que é a 
proteína mais abundante no sangue, por isso, uma 
hipoalbuminemia (hipo = baixa, albuminemia = 
deficiência de albumina, hipoalbuminemia = baixa 
concentração de albumina) causa edema, pois o 
sangue não tem mais a sua pressão oncótica para 
puxar liquido de volta do tecido, então o polo de 
reabsorção do capilar encontra-se prejudicado. 
Fome crônica (edema da fome – falha na produção da 
albumina) é uma doença que causa hipoalbuminemia, 
ela afeta o fígado, que é o principal sítio de fabricação 
da albumina. Além disso, temos as nefropatias (perda 
da albumina produzida), que permitem a passagem de 
albumina para o sangue, o que causa proteinúria, o que 
causa uma diminuição da pressão oncótica do sangue, 
propiciando o surgimento de edemas. 
OBS: O contrário de hipoalbuminemia quase não 
existe, ou seja, não vai haver uma alta quantidade de 
albumina no seu sangue (de uma forma anormal é 
claro), pois o nosso fígado produz o tanto que 
precisamos, o substrato que sobra não é desviado para 
a produção de albumina e sim para a produção de 
outras coisas a fim de armazenar essa energia, como 
gordura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Introdução 
Surto fisiológico com muitas fórmulas... 
Existem 4 grandezas termodinâmicas fundamentais, a 
entalpia, a entropia, a energia livre e a temperatura. 
Quanto maior a temperatura, maior a movimentação 
das moléculas no sistema, isso significa que ela possui 
uma chance maior de se deslocar em uma temperatura 
maior (claro que tudo possui um limite), por meio disso, 
concluímos que a energia livre é proporcional a 
temperatura, e a entropia também é proporcional a 
temperatura, ou seja, quanto maior a temperatura, 
maior vai ser o grau de desorganização das moléculas. 
Um outro componente é a energia elétrica, ou seja, o 
conteúdo de energia elétrica depende da quantidade de 
cargas elétricas que o seu ambiente analisado possui. 
No meio EC há uma grande quantidade de sódio, que 
se comparado com o meio IC é muito maior, então o 
gradiente de energia elétrica é maior fora, isso influi 
sobre processos de difusão por exemplo (esse 
gradiente elétrico é como se fosse um gradiente de 
concentração, porém a grande analisada é a energia 
elétrica). 
OBS: É importante lembrar que energia elétrica não é a 
mesma coisa que energia gerada por ATP na célula, 
essa energia que influi nos processos de difusão como 
se fosse um gradiente de concentração, é a energia da 
matéria. 
Quando falamos sobre difusão, temos que levar em 
consideração a natureza da molécula que tende a 
passar pela membrana plasmática. Se essa molécula 
não possuir uma natureza lipídica ou apresentar carga 
elétrica, ela vai precisar de proteínas integrais de 
membrana que possibilitem a sua entrada na célula. 
Poro e canal iônico 
O poro é um ambiente hidrofílico passivo, ou seja, não 
possui nenhuma barreira e ao moléculas que passam 
por ele podem fazer isso livremente, como exemplo 
temos as aquaporinas, que permitem a passagem 
passiva de água entre o ambiente externo e o ambiente 
interno da célula. 
Já um canal iônico é diferente, um canal iônico é um 
poro que possui seletividade, ou seja, ele é sempre 
mais permeável a um determinado íon, como os canais 
de sódio, potássio, essas coisas. Além disso, ele possui 
portões, então ele vai se apresentar em situações 
diferentes, que determinam um nível de seletividade 
diferente, ou seja, ele pode se apresentar ativado em 
um momento e em outro desativado. Os portões desses 
canais são proteínas que assumem conformações 
diferentes de acordo com sua ativação ou não. 
EX: Num estado de repouso, a concentração de sódio 
fora da célula é bem maior que dentro, fora está na 
ordem de 140 e dentro na ordem de 10, ou seja, há um 
grande gradiente de concentração que tende a induzir 
a entrada de sódio dentro da célula. Mas, o canal 
encontra-se fechado, então não há a entrada de sódio. 
Entretanto, se houver um estímulo (que é um sinal que 
possui a capacidade de mudar a conformação do 
canal), como um choque elétrico, ou um 
neurotransmissor, por exemplo. Quando isso acontece, 
há a alteração da conformação das proteínas do portão 
do canal, possibilitando a entrada de sódio dentro da 
célula, pois, agora o portão está aberto e há um 
gradiente que induz o influxo de sódio. 
A entrada de sódio na célula desloca cargas positivas 
para um local onde antes era mais negativo, ou seja, 
isso altera o potencial de repouso da membrana, e é 
nessa mudança de potencial que está a origem dos 
potenciais de ação, por exemplo. 
OBS: A toxina de escorpião faz a abertura do canal de 
sódio, e impede o seu fechamento, ela trava o portão 
no estado aberto, ou seja, isso causa um aumento na 
liberação de neurotransmissores, já que o potencial de 
ação passa mais lentamente pelo neurônio (isso foi a 
explicação didática que ele deu, como o portão fecha 
com mais lentidão, o potencial de ação fica mais tempo 
na célula, estimulando mais). 
Isso hiperativa o componente simpático cardíaco, ou 
seja, há um aumento da frequência cardíaca, que vem 
a causar arritmias, que é a principal causa de morte 
relacionada a toxina de escorpião. Isso é tratado 
facilmente com betabloqueadores, que bloqueiam o 
receptor beta no tecido do coração e impede que a 
toxina se ligue. 
Além disso, no local onde houve a picada o individuo 
relata hiperalgesia, ou seja, como os canais de sódio 
estão abertos por mais tempo e está acontecendo uma 
hiperestimulação, um toque na região pode ser 
interpretado como dor. 
Transporte ativo 
É aquele transporte mediado por energia, ou seja, 
ATP, o mais importante é a bomba de sódio e potássio, 
e ela manda 3 sódios para fora e 2 potássio para dentro, 
gastando energia para isso. 
Após a entrada de sódio para a geração de um 
potencial de ação, quem reequilibra as cargas de íons 
é a bomba de sódio e potássio, principalmente, usando 
ATP para isso, fazendo isso contra o gradiente de 
concentração e elétrico, em relação ao sódio, já que a 
célula dentro é negativa e a maior concentração de 
sódio é do lado de fora, e fazendo isso contra o 
gradiente de concentração mas a favor do gradiente 
elétrico em relação ao potássio. 
Transportador eletrogênico: é aquele que contribui 
com a positividade do meio EC e a negatividade do 
meio IC. Vemos um exemplo disso no caso da bomba 
de sódio e potássio, pois ela retira 3 cargas positivas de 
dentro, mas só coloca duas. 
 
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Quando falamos desse processo de transporte ativo é 
importante falar do processo do cálcio também (cálcio 
ATPase). O cálcio dentro da célula tem que estar muito 
baixo, se não ele quela a membrana, traduzindo, ele 
ativa ATPases e lisossomos, o que pode resultar numa 
autofagia. Então pe necessário remover o cálcio de 
dentro da célula, para isso ele tem que ir contra o 
gradiente elétrico (indo de um lugar onde é negativo, 
para um lugar onde é positivo – o cálcio é positivo, por 
isso a tendência dele é ir para onde está negativo) e 
contra o gradiente de concentração (a concentração de 
cálcio no meio EC é maior que no IC), para esse 
processo acontecer é necessário um gasto de energia. 
 
Exemplo de um canal iônico com portões. 
Trocadores ou contratransporte 
São aqueles que vão utilizar a energia de um 
processo para a realização de outro, ou seja, na 
retirada de dois íons de sódio (que a soma dá 2+) eu 
consigo gerar energia o suficiente para entrar com um 
íon de cálcio dentro da célula (um íon de cálcio 
corresponde a 2+). É como se fosse estivesse 
substituindo os íons, mas sem mudar o balanço 
energético final. 
EX: Trocador sódio e hidrogênio é um exemplo, pega2 
sódios de dentro e substitui por 2 hidrogênios de fora. 
Co-transporte 
Quando você transporta uma molécula que teria 
dificuldade de atravessar a membrana utilizando a 
energia gerada pelo transporte de um íon a favor do 
seu gradiente de concentração e elétrico, por exemplo 
o transporte de glicose para dentro da célula associada 
ao íon sódio. Quem faz esse processo é uma proteína 
integral de membrana. 
OBS: Surto informativo sobre as 3 principais moléculas 
que fornecem energia química para os processos 
biológicos: 
1. ATP. 
2. GTP. 
3. ITP. 
 
O gasto de ATP nas nossas células neuronais é muito 
alto, pois você dispende muita energia para manter o 
sódio intracelular baixo, para que ocorra a transdução 
adequada dos sinais e a geração dos potenciais de 
ação e o estímulo seja gerado. 
Para entender a bioeletrogênese do sistema nervoso 
precisamos compreender alguns conceitos 
fundamentais como: 
Distribuição dos íons na célula em repouso: 
Não precisamos decorar todos os íons, é importante 
saber a relação do sódio e potássio, pois possui muita 
relação com os potenciais de ação. O sódio está no 
meio EC na ordem de 140 e no meio IC na ordem de 
10, já o potássio está no meio EC na ordem de 5 e no 
meio IC na ordem de 150. 
 
O exame utilizado para ver a concentração de ions no 
liquido extracelular é o exame de sangue, pois os íons 
passam livremente entre o seu liquido tissular e o seu 
plasma através da parede do capilar (a única 
concentração que não equivale nessa analise é a 
concentração de ions do transcelular, pois esse líquido 
é produzido por um epitélio específico). 
Medir as concentrações dos ions intracelulares é bem 
difícil, por isso usamos números pré-estabelecidos. 
Potencial de equilíbrio 
O potencial de equilíbrio pode ser químico ou elétrico, 
o equilíbrio químico ocorre quando as concentrações 
da sua molécula analisada são iguais nos dois meios 
em questão (nem sempre só são iguais, significa dizer 
também que além de possuir a mesma concentração, 
também está passando a mesma quantidade de A para 
B, e de B para A). 
O equilíbrio elétrico ocorre quando as cargas nos dois 
ambientes analisados são equivalentes. 
O equilíbrio eletroquímico acontece quando o deltaG 
da concentração for igual ao deltaG elétrico. 
DeltaGC – DeltaGE = 0 
Para realizar essa conta, você deve ter as 
concentrações do meio interno e externo e colocar isso 
na equação de nernst, o professor definiu tudo isso na 
sala de aula com vários cálculos, mas creio que não 
seja necessário. 
 
 
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Por meio desses cálculos chegamos no potencial de 
equilíbrio de cada íon separadamente, mas agora como 
que eu calculo o potencial de equilíbrio da membrana. 
É importante saber que o esse equilíbrio da membrana 
recebe a contribuição de cada potencial de cada íon 
que possui alguma relação com a membrana, para isso 
utiliza-se a equação de HGK. 
Se todos os íons fossem permeáveis na membrana, o 
seu potencial de equilíbrio seria zero, pois não haveria 
diferença de voltagem. 
Se só o potássio fosse impermeável a membrana, o 
potencial de equilíbrio da membrana seria igual ao 
potencial de equilíbrio do potássio. 
O potencial de repouso da membrana das células 
segue algumas regrinhas: 
1. Todas as células exibem diferença de potencial 
no estado de repouso, com o interior 
apresentando excesso de cargas negativas. 
Isso acontece pois a maior concentração de cargas 
positivas está no meio EC, em uma situação de 
repouso, a maioria dos canais estão fechados, o 
que se encontra aberto é o do potássio, que vai 
entrando, mas se comparado ao meio EC que é 
muito positivo, esse potássio entrando não 
consegue mudar muita coisa não. 
2. Células diferentes apresentam potenciais de 
equilíbrio de membrana diferentes, com valores 
variando desde -10 mV até -90 mV, pois elas 
possuem uma permeabilidade ao potássio 
diferente de célula para célula, ou seja, umas tem 
mais canais para potássio, outras menos, essas 
coisas. 
3. O que determina o valor do potencial de 
equilíbrio de membrana é a maior ou menor 
permeabilidade ao K no estado de repouso. 
Quanto maior a permeabilidade do potássio para 
dentro da célula no estado de repouso, mais 
próximo o equilíbrio dessa membrana vai ser do 
equilíbrio do potássio, pois quanto mais móvel o íon 
entre o meio IC e o EC da membrana, mas ele vai 
influenciar no cálculo do potencial de equilíbrio da 
membrana. 
Potencial de ação 
Inversão transitória do potencial de equilíbrio de 
membrana, ou seja, o interior era negativo e se torna 
positivo. 
Essa inversão pode acontecer por dois mecanismos, 
colocando ânions para fora, ou cátions para dentro. A 
vida escolheu a segunda opção. 
Em resposta a um estímulo, os canais de sódio se 
abrem, permitindo a entrada de sódio dentro da célula, 
isso faz com que o potencial de equilíbrio da membrana 
mude temporariamente, então a célula fica positiva 
dentro e negativa fora, fazendo com que o potássio siga 
o seu gradiente elétrico (se ele é positivo, ele vai para 
onde pe negativo, nesse momento o lugar negativo é 
fora, então ele sai), esse fenômeno é chamado de 
despolarização, que é a perda da polaridade de 
repouso. 
O mesmo estimulo que produz a despolarização produz 
a repolarização, ou seja, a entrada de potássio e a 
saída de sódio, reestabelecendo o potencial de 
equilíbrio de membrana que era bastante influenciado 
pelo potássio. 
 
OBS: Anestésicos locais bloqueiam os canais de sódio, 
ou seja, eles impedem a formação dos potenciais de 
ação que vão ser transmitidos pelos neurônios até 
chegar no SNC, então você não sente nada no local. 
 
 
10 
 
Introdução 
Os canais iônicos funcionam como a teoria de Omn, 
onde os íons tem a capacidade de passar pela 
membrana plasmática das células, para que isso 
aconteça, precisa da diferença de voltagem. Além de 
se difundirem pelo seu gradiente de concentração, eles 
também precisam de uma diferença de potencial para 
entrar ou sair pela membrana plasmática. 
Potencial de ação é a alteração rápida, do tipo tudo-
ou-nada, do potencial de membrana, seguido por 
retorno ao potencial de equilíbrio da membrana. 
Potencial de ação serve para a transferência de 
sinal primeiramente, ou seja, os sinais (químicos, 
mecânicos e eletromagnéticos) são captados por 
receptores no organismo (seja pelas celulas ciliares, 
gustatórias, olfatórias, que são os transdutores que 
pegam isso e transformam), transformando os sinais 
em potencial de ação que vão caminhar pelos 
neurônios até chegar no córtex cerebral. 
OBS: A retina é uma exceção, ela não possui potencial 
de ação, as camadas são tão pequenas e próximas ali 
que o que acontece é um corrente eletrotônica. 
Todo o nosso organismo funciona através de potenciais 
de ação, então, temos os nossos receptores, que são 
transdutores e convertem a energia em estimulo, que 
vai ser interpretado no nosso SNC como tato, pressão, 
dor, calor, etc. Então, concluímos que precisamos dos 
potenciais de ação para realizar todas as nossas 
tarefas diárias. 
OBS: Os potenciais de ação são diferentes quando 
comparamos diferentes regiões do nosso corpo, ou 
seja, o potencial de ação de um miócito cardíaco é 
diferente de um potencial de ação de um nervo, já que 
no miócito cardíaco há uma maior quantidade de canais 
iônicos, por exemplo. 
Tipos de canais iônicos 
 Sensíveis a voltagem: São abertos ou fechados 
por uma relação com a geração de um potencial de 
ação, como os canais de sódio, potássio e cálcio. 
 Sensíveis a ligantes: São aqueles que mudam sua 
conformação quando estão associados a alguma 
ligante, ficando abertos ou fechados, esses ligantes 
podem ser neurotransmissores (glutamato, GABA, 
acetilcolina), sensores químicos (pH, oxigênio), ou 
canais ativados por GMPc dos fotorreceptores. 
 Sensíveis a estímulos físicos: São aqueles que 
podem ser abertos ou fechados na presença de 
alterações físicas, como pressão, tensão (canais 
sensíveis a tensãona cóclea), temperatura (canais 
sensíveis a calor e frio). 
 Canais de esvaziamento: São aqueles que estão 
presentes na membrana em geral e servem para 
estabelecer os gradientes de equilíbrio. 
Potencial de ação no nervo 
A despolarização produzida por neurotransmissores se 
soma na região do cone axônio dos neurônios e isso 
acontece por alguns fatores, produzindo uma resposta 
despolarizante no neurônio seguinte, e se ela 
despolarizar a celula até mais ou menos -65mv (limiar) 
ela consegue abrir a os canais de sódio 
voltagiodependentes, que se concentram na cone 
axônio, se o potencial conseguir abrir esse canal, 
quando ele abre o sódio entra pois a sua concentração 
fora da celula é dez vezes maior do que dentro, a 
entrada de sódio faz uma despolarização que chega até 
mais ou menos +35mV. 
O canal de sódio tem duas comportas, uma na face 
interna e outra na face externa, quando o potencial faz 
com que ele abra, entra uma grande quantidade de 
sódio, portanto, ele é chamado também que canal 
rápido de sódio, pois ao mesmo tempo que ele se abre 
rápido ele se fecha também. Quando chega um 
estimulo, o canal de sódio se abre, deixando ocorrer um 
grande influxo de sódio, à medida que esse influxo vai 
ocorrendo e eu vou despolarizando a membrana, a 
comporta intracelular do canal de sódio se fecha, 
parando o influxo, se tornando inativo. Para ele voltar a 
ter a capacidade de abrir, eu tenho que esperar um 
tempo, é como se ele se regenerasse. 
O potencial de equilíbrio do sódio é +60mV, mas ele 
não consegue chegar lá pois a célula fecha quando 
chega em +35mV. 
À medida que a célula vai despolarizando com o influxo 
de sódio, outro canal começa a se abrir, esses são os 
canais de potássio. Os canais de potássio têm uma 
ativação lenta, então eles se abrem, permitindo um 
efluxo de potássio, repolarizando a minha celula. 
Porem, como esses canais de potássio são lentos, ele 
acaba conseguindo fazer com que entre K+ o suficiente 
para chegar no ponto de equilíbrio do potássio, que é 
-90mV, então há um processo de hiperpolarização (a 
célula polarizou mais do que seu ponto de equilíbrio, 
que é -70mV). 
A abertura dos canais de sódio permite o influxo de 
sódio, e é chamada de despolarização, a medida que 
o sódio vai entrando e despolarizando os canais vão 
ficando no seu estado inativo, ou seja, impedem que 
entre mais sódio dentro da célula, nesse mesmo 
momento, o canal de potássio começa a abrir, mas a 
abertura dele predomina quando chega em +35mV, 
então há um efluxo de potássio, sendo essa fase 
chamada de repolarização. Pelo fato desses canais de 
potássio serem lentos, eu consigo alcançar o potencial 
de equilíbrio do potássio que é – 90mV, isso faz com 
que a célula fique mais negativa do seu estado de 
repouso original, que é -70mV, sendo essa fase 
chamada de hiperpolarização. Quando o potássio 
 
11 
 
chega no seu ponto de equilíbrio ele para de entrar, por 
conta de uma repulsão eletrostática. 
 
EX: Quando em uma atividade física, liberamos 
endorfina, quando nos machucamos em uma atividade 
física, sentimos menos dor na hora do que se 
tivéssemos machucado normalmente. Na coluna 
aferente da dor, há um interneurônio pequeno que 
libera cefalina, que meio que modula a dor, diminuindo 
os potenciais de ação dessa dor que o seu neurônio 
está transportando, então chega no seu cérebro que 
você não está sentindo tanta dor. Ai quando o seu 
interneurônio para de liberar a cefalina, a dor vem com 
tudo, pois não está modulando mais. 
Período refratário absoluto: é o período no qual os 
canais de sódio estão inativos, nesse período pode 
chegar qualquer estimulo que não vai haver a formação 
de potencial de ação por maior que seja o estímulo, os 
canais de sódio têm que se recuperar antes de serem 
susceptíveis a outro potencial de ação (meio que um 
período de regeneração). 
OBS: No tecido cardíaco, esses canais tem um maior 
período refratário, o que impede a arritmia cardíaca, 
pois não consigo incidir um estimulo em outro que já 
está ativo. 
Período refratário relativo: É o período no qual os 
canais de sódio já estão mais recuperados, mas como 
houve um grande efluxo de potássio, a minha células 
ainda está perdendo sua hiperpolarização, então, para 
que seja gerado um potencial de ação, o estimulo tem 
que ser maior do que o limiar (que é aquele quando a 
célula se encontra em -70mV), ou seja, um estimulo 
supralimiar. 
OBS: Quando há várias entradas de estímulos dentro 
do neurônio, pode haver uma entrada inibitória junto 
com as excitatórias, isso provoca uma reduzida na 
soma do potencial no cone axônio (lembrar que o cone 
é o local onde há a maior concentração de canais de 
sódio), aí provavelmente não irá atingir o limiar para 
gerar o potencial de ação. 
O fluxo de corrente elétrica na celula é bidirecional, 
mas se os canais estão inativos e ficam em período 
refratário absoluto, esse potencial de ação no neurônio 
não volta, ou seja, o potencial de ação continua para a 
terminação sináptica, conduzindo o impulso nervoso. 
 
OBS: Somação espacial é quando diferentes fibras de 
diferentes neurônios chegam em um determinado 
neurônio, levando um potencial de ação, como é mais 
de uma fibra, esses potenciais se somam no cone 
axônico. Essas fibras podem trazer potenciais 
excitatórios ou inibitórios. Além disso, há a somação 
temporal, que é quando a mesma fibra dispara 
repetidas vezes sobre um mesmo neurônio. Essas 
somações são importantes para identificar a 
intensidade do estimulo, por exemplo, como que o meu 
corpo sabe que estou apertando fraco ou forte meu 
braço, por meio das somações temporais e espaciais. 
Ação da tetrodotoxina: É uma toxina termoresistente, 
inibe os canais de sódio voltagiodependentes, 
principalmente dos nervos periféricos, pois não 
ultrapassa a barreira hematoencefálica, um dos efeitos 
é a hipotonia, sendo uma complicação mais grave a 
parada respiratória, pois os músculos não vão 
funcionando, então vai parando de funcionar. Se o cara 
não falar que comeu baiacu pode ser confundido com a 
doença de glam barret. 
Velocidade e amplitude do potencial de ação variam 
de acordo com o diâmetro e a mielinização dos 
axônios. A bainha de mielina é um isolante, não há 
uma condução de potencial nessa parte, o estimulo 
salta pelos nódulos de ranvier, onde há os canais de 
sódio voltagiodependentes, fazendo com que ela 
caminhe mais rápido. A desmielinização dos axônios 
causa esclerose lateral amiotrófica, quando essa 
mielinização é no SNC, e quando é no SNP é a doença 
de glam barret. 
 
 
12 
 
Em relação a mielinização os neurônios são divididos 
em Aalfa, Abeta e Agama, e C, sendo o C o amielínico, 
ou seja, uma transmissão mais lenta. Quanto mais 
mielinizado, mais rápido a condução dele será. 
 
 
Por meio dessa imagem conseguimos ver a origem 
saltatória do estimulo em um neurônio mielinizado. Se 
relacionarmos a velocidade de condução do estimulo, 
com o diâmetro dos nervos e se eles são mielinizados 
ou não, teremos o seguinte gráfico: 
 
Mostrando que axônios sem mielina conduzem 
estímulos nervosos em uma velocidade menor do que 
axônios mielinizados, de mesmo diâmetro. 
 
 
 
13 
 
Introdução 
É a região especializada onde temos a transmissão de 
uma informação de uma celula para outra, pode ser 
elétrica pelas junções comunicantes ou química que é 
feita pela liberação de um neurotransmissor. 
Neurônio pré-sináptico é aquele que conduz a 
informação e o pós-sináptico recebe a informação. 
A sinapse pode ser de 1 para 1, como o motoneurônio 
na celula muscular. De uma para muitas, divergência 
do sinal, por exemplo na medula, ou de muitas para 
uma só, que é a convergência do sinal, temos o 
exemplo do nucleo olivar inferior. 
 
 
Quanto a sua localização, as sinapses podem ser 
centrais (localizadas no cérebro e medula espinal) ou 
periféricas(localizadas no gânglios e placas motoras). 
Quanto a sua função, as sinapses podem ser 
excitatórias ou inibitórias 
Quanto as estruturas envolvidas temos: 
1. Axo-somática. 
2. Axo-dendrítica 
3. Axo-axônica. 
4. Dendro-dendríticas. 
5. Axo-somática-dendrítica. 
Sinapse elétrica 
A sinapse elétrica, que é menos comum no SNC, 
acontece por meio de um acoplamento elétrico da 
membrana da celula pré-sináptica com a pós, por meio 
da junção de dois conéxons, através das proteínas 
conexinas, que ligam dois conéxons e fazem uma 
junção tipo gap (gap junction), lembrar que há 
conexinas voltagiodependentes, isso acontece nos 
miócitos cardíacos e celulas musculares lisas. 
O sinal nesse tipo de sinapse é bem mais rápido, pois 
não precisa de um mediador que faça com que isso 
ocorra. 
 
Sinapses elétricas podem ser recíprocas, ou seja, 
bidirecionais, ou retificadoras, que são aquelas que 
passam sinal em uma direção só. 
Sinapse química 
Sinapses químicas são um pouco mais reguladas, ou 
seja, depende da liberação de um neurotransmissor, 
que é lançado na fenda sináptica e no neurônio pós-
sináptico temos os receptores, onde os NT vão agir, 
isso significa que tem uma sinapse mais refinada/mais 
bem regulada, pois consiste na interação especifica 
entre um NT e o seu receptor. 
Embora os livros falem que ela é unidirecional, os 
elementos pós-sinápticos podem modular o neurônio 
pré-sináptico para haver ou não a liberação dos NT. Por 
exemplo, tenho neurônios pós-sinápticos que liberam 
 
14 
 
oxido nítrico que controla a liberação de NT nos 
neurônios pré-sinápticos. 
 
Geralzão: O potencial de ação vem pelo axônio do 
neurônio, chega na terminação sináptica e faz a 
abertura de canais de cálcio voltagiodependentes, o 
cálcio entra na célula estimulando a exocitose das 
vesículas com neurotransmissores, que são jogados na 
fenda sináptica, repassando o estímulo. 
Produção dos NT e vesículas 
Há NT de peso molecular mais alto sintetizados na 
região do corpo celular do neurônio, junto com as 
vesículas, a produção depende do RER e do complexo 
de golgi e são transportados pelos microtúbulos até a 
terminação sináptica, as duas proteínas que fazem 
esse transporte são a dineína e cinesina, e fazem tanto 
o transporte do corpo para a terminação sináptica, tanto 
da terminação para o corpo (essa segunda é se a 
vesícula que está lá na terminação precisam ser 
recicladas e tals). 
NT de origem peptídica (ocitocina, ADH) já são 
sintetizados e empacotados no corpo e aí vão para a 
terminação nervosa, ao mesmo tempo que muitos NT 
não peptídicos, que são de peso molecular mais baixo 
já são produzidos na terminação sináptica, a exemplo 
disso temos a acetilcolina. 
 
Acetilcolina: vesícula vem vazia para a sinapse, pois a 
acetilcolina é produzida na terminação sináptica, essa 
vesícula tem uma bomba de hidrogênio e um receptor 
que capta a acetilcolina do citoplasma, esse receptor é 
ativado pela diferença de pH causada pela bomba 
hidrogênio, desse modo eu consigo empacotar a 
acetilcolina. 
 
Depois da formação da vesícula, ela é acoplada na 
membrana por meio de uma sinapsina, o influxo de 
cálcio faz com que a sinapsina libere essas vesículas 
para a zona ativa, onde a clatrina envolve a vesícula 
que vai ser exocitada e ancora as vesículas, depois da 
exocitose a clatrina coloca a vesícula para dentro de 
novo, ou seja, a vesícula é reaproveitada. 
Quando o cálcio aumenta dentro da celula ele se liga a 
calmodulina, e esse complexo ativa a quinase 
dependente de calmodulina, que fosforila a sinapsina 
e isso ativa a exocitose das vesículas, essa fosforilação 
acontece na sinapsina que está na membrana 
plasmática das vesículas. 
 
Na membrana da vesícula, eu tenho a bomba de 
hidrogênio, que joga hidrogênio para dentro e vai fazer 
com que haja um pH favorável para a ativação do meu 
transportador de neurotransmissor para dentro da 
vesícula. Além disso, temos algumas proteínas: 
1. Sinaptobrevina → proteína da vesícula sináptica 
essencial para a liberação do NT. É alvo da toxina 
tetânica ou botulínica B, D, F e G digerem essa 
proteína impedindo a exocitose do NT e impedem 
a passagem do estimulo para a contração 
muscular. 
2. Sinaptogamina → receptor de Ca2+ da vesícula. 
Desencadeia a exocitose das vesículas ancoradas. 
3. Sinaptofisina → envolvida na formação do poro de 
fusão durante a exocitose. 
4. Sinapsina → Interage com proteínas do 
citoesqueleto. Fosforilada por PKA e CAMKII. Com 
o aumento do cálcio, a sinapsina é fosforilada, se 
destaca e permite que a vesícula se mova para as 
zonas ativas. 
 
15 
 
 
OBS: Acetilcolinesterase é a enzima que degrada a 
acetilcolina. 
 
Os receptores onde os neurotransmissores se ligam 
podem ser de dois tipo: ionotrópicos, ou seja, o próprio 
receptor é um canal iônico, ou pode ser um receptor 
metabotrópico, que é acoplado a proteína G, que 
inicia uma cascata de segundos mensageiros que 
afetarão os canais iônicos. 
Três vias principais da proteína G, é importante 
saber pois quase todos os neurotransmissores utilizam 
receptores acoplados a proteína G. 
• GalfaQ – ativação da fosfolipase C, que vai 
degradar fosfolipídios de membrana. 
• GalfaS – adenilato ciclase é ativada, gera AMPc 
que ativa a proteína quinase A. 
• GalfaI – adenilato ciclase é inibida, diminuindo o 
AMPc. 
 
Principais neurotransmissores 
 
Os neurotransmissores podem atuar sobre receptores 
ionotrópicos, que quando ativados permitem um fluxo 
 
16 
 
de íons. Ou eles podem atuar sobre os receptores 
metabotrópicos, que são aqueles associados a proteína 
G, e quando ativados vão gerar uma cascata de 
segundos mensageiros, e esses segundos 
mensageiros vão fazer a abertura dos canais de íons. 
 
Acetilcolina 
Temos os neurônios colinérgicos, que quando liberam 
acetilcolina ela se liga em receptores metabotrópicos, 
que são chamados de receptores muscarínicos. 
Temos alguns neurônios colinérgicos que quando 
liberam a acetilcolina ela se liga em receptores 
ionotrópicos, esses receptores são chamados de 
receptores nicotínicos. 
 
OBS: É importante dizer que a acetilcolina é produzida 
pela acetilcolinesterase usando como substrato 
coenzima A e colina, isso acontece dentro da célula. 
Após ser liberada e realizar a sua função, a acetilcolina 
deve ser degradada pela mesma enzima, 
acetilcolinesterase, só que fora da célula, e gera como 
produtos acetato e colina (essa colina volta para dentro 
da célula para virar acetilcolina de novo). 
O receptor nicotínico é estimulado quando em presença 
de nicotina e inibido quando em presença de crurare 
(que é uma substância obtida através de uma planta, 
muito utilizada por tribos indígenas na caça, já que essa 
substância impede a abertura dos canais ativados pela 
acetilcolina, o que causa uma para respiratória no 
animal). 
O receptor muscarínico é estimulado quando em 
presença de muscarina, mas inibido quando em 
presença de atropina (essa substância está presente 
em alguns medicamentos e devemos tomar um pouco 
de cuidado, por exemplo, o componente 
parassimpático libera acetilcolina para estimular os 
movimentos peristálticos do trato gastrointestinal, 
então, em alguns remédios para cólica intestinal há a 
atropina, que inibe um pouco esses movimentos 
peristálticos, e um medicamento desse tipo não é 
aconselhável tomar depois do almoço, pois seu 
estômago vai estar cheio e como você tomou algo que 
inibe a peristalse, você não vai ter a condução do 
alimento pelo trato, então seu estômago vai embrulhar 
e você vai acabar vomitando). 
 
Noradrenalina 
O que vai definir se um neurônio é dopaminérgico ou 
noradrenérgico vai ser as enzimas que ele contém, pois 
as vias de síntese são bem parecidas. É necessária 
uma enzima que converte dopamina em 
noradrenalina, se o neurônio possui essa enzima, a 
via de síntese vai se encerrar naprodução de 
noradrenalina, se ele não possui essa enzima a sua via 
de produção vai se encerrar na dopamina. 
OBS: Não há degradação da noradrenalina nem da 
dopamina na fenda sináptica, elas são recaptadas e 
metabolizadas dentro do neurônio. 
Quando entendemos que a dopamina deve ser 
recaptada para parar o estimulo, conseguimos 
entender o efeito da cocaína. A cocaína impede a 
recaptação desse neurotransmissor, fazendo com que 
ele fique estimulando na fenda sináptica por um tempo 
maior, fazendo com que a pessoa fique mais elétrica, 
acelerada e inquieta. 
Esse estado de inibição da bomba de recaptação de 
dopamina pode levar o indivíduo a um surto psicótico, 
que é o aumento da atividade dos neurônios 
dopaminérgicos. A psicose pode ser congênita 
também, que é o aumento dessa atividade por algum 
mutação ou expressão de algo por exemplo, mas as 
pessoas podem contrair esse estado de surto psicótico 
por meio do uso de cocaína por exemplo. 
Ao contrário da hiperatividade dos neurônios 
dopaminérgicos, temos a degradação desses 
neurônios, principalmente na área dos núcleos da base, 
que caracteriza a sindrome de Parkinson, gerando 
tremores e paralisia espástica. 
 
 
 
17 
 
Serotonina 
Serotonina está relacionada ao humor, mas, além 
disso, está ligada a regulação da temperatura corpora, 
percepção sensorial, indução do sono, etc. 
Existem alguns medicamentos que inibem a recaptação 
de serotonina, o que é um princípio de alguns remédios 
antidepressivos, como o Prozac. Além de ajudar na 
depressão, a serotonina acaba por reduzir o apetite, 
algumas pessoas se aproveitam disso, usando 
medicamentos antidepressivos para controle do 
apetite, mas um dos efeitos colaterais disso é a redução 
da libido. 
Potenciais pós-sinápticos excitatórios e inibitórios 
Os neurotransmissores não são puramente excitatórios 
e inibitórios, é o receptor com o qual ele vai reagir 
que vai produzir uma resposta excitatória ou 
inibitória, por exemplo, a acetilcolina é excitatória no 
músculo liso vascular, causando contração, mas no 
tecido cardiaco ela é inibitória, ou seja, impede a 
contração. 
O NT quando se liga com o receptor pode desenvolver 
um potencial pós-sináptico excitatório, causando 
uma despolarização por meio da entrada de cátions, 
que são principalmente o sódio e o cálcio, que são os 
cátions em maiores concentrações no meio 
extracelular. 
O NT pode produzir um potencial pós-sináptico 
inibitório, ou seja, uma hiperpolarização deixando a 
célula mais negativa pela entrada de ânions, como o 
cloreto, ou a saída de cátions, como a saída de potássio 
da celula. 
 
No exemplo da imagem abaixo, temos a primeira célula 
com o seu potencial de equilíbrio de membrana. A 
segunda célula com o influxo de sódio, o que torna o 
potencial da célula mais positivo do que antes, 
configurando uma despolarização. A terceira célula 
com o influxo de cloreto ou o efluxo de potássio, 
fazendo com o que o potencial da célula fique mais 
negativo do que o normal, caracterizando uma situação 
de hiperpolarização. 
 
A função do potencial pós-sináptico excitatório é 
produzir um potencial de ação na próxima celula, para 
que isso ocorra é necessário a abertura de canais de 
ions voltagiodependentes, então quanto mais 
despolarizante for o estimulo, maior a probabilidade de 
ocorrer um potencial de ação. 
A soma das entradas excitatórias, se não chegar ao 
limiar de ativação dos canais de sódio, não vai haver a 
geração e um potencial de ação. Somação espacial 
são vários sinais chegando no mesmo neurônio e isso 
se soma, se há várias entradas excitatórias, elas vão se 
somar, e se há entradas excitatórias e inibitórias, o 
balanço final disso que nos diz se vai ser inibitório ou 
excitatório. Também há a situação de um único 
neurônio disparando várias vezes, isso se soma 
temporalmente e amplia o potencial, caracterizando 
uma somação temporal. 
 
 
18 
 
Tanto a somação temporal quanto a espacial vão 
determinar a intensidade do estimulo, em termos de 
função, quando você está sentindo mais ou menos uma 
coisa, isso significa que está havendo uma somação 
temporal ou espacial, em algumas situações, quando o 
disparo é muito grande pode acontecer fadiga 
sináptica, ou seja, quando os NT acabam, ai não passa 
o estimulo, tem que esperar se recuperar primeiro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
Introdução 
É composto por receptores sensoriais que estão na 
superfície corpórea, em algumas vísceras ocas, arco 
aórtico, ou seja, exteroceptivos (são responsáveis 
pela sua percepção e reação sobre o ambiente que 
você vive) e interoceptivos (esses funcionam mais 
para o controle da homeostase, basicamente). 
Além dos receptores, nesse sistema temos as vias 
ascendentes, que são representadas pelos neurônios 
de 1ª, 2ª e 3ª ordem. Os circuitos neuronais, que são 
integrados pelos neurônios, e os centros superiores 
de integração, que fazem a sua construção perceptiva. 
 
Receptores 
Os receptores exteroceptivos estão relacionados a 
sensações somáticas e vão proporcionar alguns 
sentidos, como visão, audição, gustação, olfato, tato-
pressão, temperatura, dor e equilíbrio. 
Além disso, temos os receptores proprioceptivos, que 
estão localizados nos músculos esqueléticos, 
articulações, tendões, e nos dão a orientação do nosso 
corpo no espaço. 
Os receptores interoceptivos são responsáveis por 
captar a sensibilidade visceral, dessa forma ele propicia 
a captação de informações que mostram como o nosso 
corpo está, ou seja, são responsáveis também por 
regular a homeostasia, como a regulação da pressão 
arterial, pH e osmolaridade. 
Para produzir as diversas sensações temos diversas 
modalidade de receptores: 
1. Mecanorreceptores: Vão responder a deformação 
mecânica, seja da pele ou dos vasos sanguíneos. 
são integrados a membrana plasmática por meio de 
proteínas de citoesqueleto, que atuam na abertura 
ou fechamento dos canais iônicos para possibilitar 
o estímulo. 
2. Termorreceptores: Vão detectar a modificação de 
temperatura, tanto interna quanto externa, e temos 
uns para calor e outros para frio (acima de 46 graus 
os seus receptores já trabalharam o máximo para 
fazer a percepção da sensação de calor, a partir dai 
o que você sente é dor, a mesma coisa acontece 
com os receptores para frio, porém só abaixo de 8 
graus a sensação é de dor). 
3. Nociceptores: São responsáveis por produzir a 
dor e informar sobre a lesão tecidual. 
4. Eletromagnéticos: Que estão na retina e vão 
determinar o comprimento de onda e gerar a visão. 
5. Quimiorreceptores: Que percebem alterações 
químicas, como pH, osmolaridade, olfato, gustação 
e níveis de O2 e CO2, por exemplo. 
Temos diversas modalidades de receptores, mas o SN 
só entende a energia eletroquímica, ele não entende a 
energia eletromagnética, mecânica, etc. Então os 
nosso receptores são transdutores, ou seja, 
transformam o estímulo, seja ele qual for, em potencial 
eletroquímico propagável ou não, ou seja, pega esse 
sinal e produz uma alteração do potencial de 
membrana do neurônio. 
O potencial gerador é uma alteração do potencial de 
membrana no neurônio sensitivo causada pelo meu 
estimulo detectado pelo receptor. 
OBS: A retina é um dos únicos lugares que não precisa 
dessa despolarização, pois suas camadas são bem 
próximas, então o que propaga ali é uma corrente 
eletrotônica. 
Na maioria dos casos, o potencial gerador tem que 
atingir o limiar, para causar a abertura de canais de 
sódio, fazendo com que ocorra uma despolarização e a 
geração de um potencial de ação, ai sim o estimulo é 
conduzido até o SNC para ser interpretado. Se o 
potencial gerador não atingir o limiar, o estimulo nãoé 
gerado e você “não sente nada”. 
Os receptores são específicos para o estimulo, ou 
seja, um receptor de tato nunca vai interpretar calor, ou 
um receptor de frio nunca vai interpretar calor. 
Conclusão: Todos os receptores, na presença do seu 
determinado estímulo, devem fazer com que aconteça 
uma alteração na permeabilidade da membrana do 
neurônio, para mudar o balanço iônico, permitindo a 
transformação do estimulo em um potencial de ação. 
OBS: A terminação de um nervo sensitivo pode se 
modificar e transformar-se em seu próprio receptor, 
como o corpúsculo de Paccini, já outros receptores vão 
se comunicar com as terminações nervosas do 
neurônio de primeira ordem. 
A frequência com que o potencial de ação é 
desenvolvido vai determinar a intensidade do estimulo, 
ou seja, uma somação temporal, essa é uma das 
formas que o seu SNC tem de interpretar a intensidade 
de um estímulo. Outra forma é a somação espacial, ou 
seja, a quantidade de receptores que eu tenho 
recrutados na geração do estímulo, quanto maior a 
quantidade de receptores recrutados para passagem 
 
20 
 
do estimulo, o cérebro vai interpretar com maior 
intensidade. 
OBS: As endorfinas diminuem a capacidade do seu 
cérebro de interpretar os potenciais de ação, ou seja, 
em situações de dor, há uma redução dessa 
percepção, o que provoca a sensação de diminuição da 
quantidade de dor. Outras substância reduzem o limiar 
para a geração do seu estimulo, então, nessas 
situações, o cérebro vai interpretar como um amento da 
dor, ou seja, analgesia e hiperalgesia. 
Na primeira imagem, o prego na pele representa uma 
somação espacial, ou seja, quanto mais eu afundo ele 
na pele, mais receptores são recrutados para o 
estímulo. Na segunda imagem, é possível ver que 
antes do estimulo acabar completamente, outro 
estimulo foi gerado, ou seja, uma somação temporal. 
Adaptação dos receptores 
Os receptores fásicos são aqueles que detectam o 
início e o término do estimulo, mas não a manutenção 
dele, como o corpúsculo de Paccini, que detecta 
quando você cola uma blusa, mas depois não fica 
detectando que a blusa está em você, na hora de tirar 
a blusa ele detecta de novo, ou seja, enquanto você 
usava a blusa você meio que não sentia ela, só sentiu 
quando colocou ou tirou, isso significa que o receptor 
se adaptou. 
Os receptores tônicos são aqueles que não se 
adaptam, ou possuem uma adaptação lenta em relação 
ao estimulo, eles fazem essa manutenção da sensação 
do estimulo para que não aconteça uma lesão, por 
exemplo, quando sentamos os nossos corpúsculo de 
merkel estão ativados o tempo todo, e por sentirmos 
que estamos muito tempo sentado na mesma posição, 
trocamos essa posição para aumentar a irrigação 
sanguínea da área que estava com pressão em cima, 
quando não nos movemos isso pode gerar uma lesão, 
que são as escaras, que acontecem nos pacientes em 
leitos que não tem uma devida movimentação, ou seja, 
em algumas áreas o suprimento sanguíneo é 
interrompido. 
 
Campo receptivo 
O conjunto de receptores inervados por uma fibra 
sensitiva, ou a fibra sensitiva modificada em receptores 
nas suas “pontas” são os campos receptivos. 
Temos vias sensoriais que tem campos receptivos 
maiores, e vias com campos receptivos menores, via 
de regra quanto menor for o campo receptivo, maior vai 
ser a precisão da localização do estímulo, quanto maior 
o campo receptivo, menor vai ser a precisão da 
localização do estímulo. 
Quando eu aplico 2 estímulos no mesmo campo 
sensitivo, são interpretados como um só, e 2 estímulos 
em diferentes campos sensitivos produzem diferentes 
estímulos. 
Na imagem do compasso, as duas pontas estão em 
campos diferentes, ou seja, serão percebidos estímulos 
diferentes. Na outra imagem estão sendo aplicados 3 
estímulos no mesmo campo receptivo, porém eles vão 
ser interpretados como um estímulo só. 
O homúnculo sensorial é proporcional a quantidade 
campos receptivos daquela área, ou seja, quanto maior 
a quantidade de campos receptivos, maior vai ser a 
representação dessa área no córtex cerebral. 
Esse limiar de discrição entre dois pontos foi muito 
importante para a elaboração da escrita em braile, se 
não houvesse uma distância adequada entre os dois 
pontos, o córtex cerebral dos cegos iria interpretar um 
estimulo só, ao invés de dois, por exemplo, e assim não 
iria conseguir discriminar as letras do alfabeto braile. 
 
 
 
21 
 
Focalização de um estimulo sensorial 
A via de percepção é uma via divergente, ou seja, ela 
começa no receptor e vai divergindo nos neurônio até 
chegar no cérebro, então se não houver um 
mecanismo de inibição lateral, o estímulo fica tão 
divergente que não é percebido pelo SNC. Então, em 
torno de um campo receptivo vamos ter neurônios 
inibidores que vão impedir a divergência desse 
estímulo e proporcionar a chegada dele numa 
intensidade adequada para ser interpretado no córtex. 
 
Vias somestésicas 
Uma vez ativado os receptores, eles ascendem até o 
SNC e ativam vias sensoriais ascendentes. 
OBS: Nesse momento da aula a professora pediu para 
nos atentarmos onde a fibra tátil estava entrando na 
coluna e a proximidade dessa entrada da fibra com a 
entrada das fibras de dor, ou seja, temos a fibra tátil e 
a fibra da dor entrando por lâminas vizinhas. 
 
Toda informação somestésica ascende por duas vias 
até o córtex somatossensorial, uma via que decussa na 
região da medula, e outra via que decussa na região do 
bulbo do tronco encefálico. 
A via da coluna dorsal é a que neurônio sensitivo ativa 
o neurônio de segunda ordem no bulbo, onde ele 
decussa e segue ao outro lado, levando a informação 
de tato epicrítico, propriocepção consciente e vibração. 
Nessa via, as informações passam pelos núcleos grácil 
e cuneiforme para chegar no córtex, a única diferença 
é que o grácil leva as informações da metade inferior 
do corpo e o cuneiforme da metade superior do corpo. 
A via anterolateral é a que o neurônio sensitivo ativa o 
neurônio de segunda ordem na medula, decussa ali 
mesmo, e levas as sensações de tato protopático, dor 
e temperatura. Dentro dessa via possuímos divisões 
para condução de diferentes tipos de dor: 
 
 
A sensibilidade somestésica da cabeça é conduzida 
principalmente pelo nervo trigêmeo, ou seja, trato 
trigeminal. 
 
O córtex somestésico primário é a área de projeção 
primária das fibras da metade contralateral do corpo, ou 
seja, as fibras projetadas no córtex direito trazem a 
informação do lado esquerdo, ou seja, ele representa o 
sentir. 
O córtex somestésico secundário é onde as 
informações que chegam no córtex primário são 
projetadas para o lobo temporal e o córtex insular, ou 
seja, ele faz uma associação, portanto começa a te dar 
a percepção (processo através do qual as informações 
sensoriais são interpretadas). 
O córtex parietal posterior é responsável por receber 
várias informações e conectar elas com o mundo 
exterior, ou seja, promove a integração sensorial. Em 
casos de lesão do córtex parietal posterior esquerdo, 
por exemplo, o paciente ignora todo o seu lado direito 
 
22 
 
do corpo, ou seja, todas as informações que chegam 
desse lado são ignoradas. Assim, o paciente não lava 
ou não veste este lado do corpo e nem faz ideia de que 
existe um espaço extracorpóreo correspondente. Se 
solicitado para desenhar a cópia das figuras do lado 
esquerdo (modelo), o paciente negligencia as 
informações contidas no campo visual esquerdo e não 
completa os desenhos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
Nocicepção é a via que conduz a informação dolorosa 
e a dor é a experiencia emocional desagradável que 
acompanha a nocicepção, essas duas nem sempre são 
lineares, ou seja, quanto maior a nocicepção, maior 
será a sensação de dor, pois a dor também sofre 
interferência de experiencias passadas, por isso que 
uma mesmaquantidade de estímulo doloroso pode 
causar diferentes graus de dor em diferentes pessoas. 
Nessa percepção da dor temos a transdução, que é a 
ativação do receptor, a transmissão dessa dor, a 
percepção e a modulação descendente da dor, que 
é a analgesia. 
Receptores 
Os nociceptores são terminações nervosas livres que 
estão na superfície corporal, tecido ósseo, parede 
arterial, articulações, etc. São ativados por estímulos 
mecânicos, térmicos ou químicos. 
Dentro desses receptores, temos diferentes tipos para 
cada tipo de dor, ou seja, não é um receptor de dor 
universal. 
 
A maioria dos canais de condução da dor são os TRP 
(receptor de potencial transiente). Por exemplo, os 
TRPV4, que estão relacionados a dor visceral, estão 
presentes nos nociceptores viscerais para receber essa 
informação de dor e possibilitar a condução dela. 
Temos dois tipos de dor, a rápida, que é aquela que 
você sente e passa, e a crônica, que vem logo em 
seguida da rápida e acontece por causados 
mediadores químicos liberados pelo processo 
inflamatório da lesão. As fibras da dor rápida que são 
mielinizadas, ou seja, a sensação dolorosa é sentida 
após a aplicação do estimulo. A via de dor lenta possui 
fibras amielinicas que transmitem a dor mais 
lentamente, são chamadas de fibras C ou receptores 
polimodais, com 1 segundo de diferença, a dor lenta 
possui conexões com o sistema límbico e hipotálamo. 
 
23 
 
 
Esses receptores polimodais (que conduzem a dor 
lente) são ativados por uma variedade de estímulos, 
como a bradicinina, serotonina, histamina, íons 
potássio (K+), ácidos, acetilcolina, enzimas 
proteolíticas. Além disso, há outras substâncias que 
não só ativam esses receptores, mas aumentam a 
sensibilidade, como as prostaglandinas e a substância 
P (essa substância P estimula a liberação de histamina, 
que faz com que haja a ativação de receptores silientes 
que ficam ao redor da lesão, ou seja, como há uma 
maior quantidade de nociceptores recrutados, a dor é 
aumentada, como se fosse uma somação espacial, 
levando uma hiperalgesia, que é o aumento da 
sensibilidade dolorosa). 
Os receptores de dor não se adaptam ao estimulo, 
ou seja, você sente dor o tempo todo, mas a via pode 
ser alterada por algumas moléculas, como as 
endorfinas, induzindo uma sensação de analgesia. 
Via da dor rápida e lenta 
Usando a imagem abaixo a professora explicou uma 
sequência dessas duas formas de dor: Quando 
lesionamos, por exemplo, a pele, essa lesão pe 
captada pelos nossos nociceptores de dor rápida, que 
são mielinizados e com um diâmetro bem pequeno, 
chegando no nosso SNC e sendo interpretada como 
dor, essa é aquela primeira dor do corte, por exemplo. 
Após isso, essa destruição tecidual libera substâncias 
químicas que ativam os receptores polimodais, que 
estão relacionados a via da dor lenta, além de ativar, 
outras substâncias, como a prostaglandina e a 
histamina exacerbam a sinalização dessa via, 
causando uma hiperalgesia. 
 
Da imagem anterior, ela destacou a substância P, que 
estimula os mastócitos a liberarem histamina, essa 
histamina amplifica a sensibilidade, gerando uma 
hiperalgesia, e as prostaglandinas, que amplificam a 
sensibilidade, mas vem do processo inflamatório da 
lesão. 
Ao contrário da maioria dos outros receptores, os 
receptores de dor têm uma natureza inadaptável, eles 
não se adaptam, e podem até aumentar sua 
sensibilidade (como nos casos de hiperalgesia). 
 
O gráfico acima mostra duas respostas dolorosa, na 
resposta normal, eu vejo que quanto maior a 
intensidade do estímulo, maior será a minha dor. Na 
curva da hiperalgesia, ou seja, com intensidades de 
estímulos menores eu produzo uma dor maior, isso se 
deve as substância químicas que aumentam a 
sensibilidade da via sensitiva. 
Por meio desses conceitos, podemos descrever 
alodínia, que é a sensação dolorosa causada por 
estímulos que habitualmente não causam dor, isso 
ocorre nas situações de hiperalgesia, por exemplo. 
Na via da dor rápida, o glutamato que é o 
neurotransmissor excitatório. Assim como na via da dor 
rápida, na via da dor lenta o glutamato também é um 
neurotransmissor, mas ainda há a substância P. 
 
A partir das descrições anteriores, podemos observar 
na imagem acima a via da dor rápida em azul, sendo 
ativada pelo processo mecânico do corte, e a via da dor 
lenta em vermelho, sendo ativado por mediadores 
liberados a partir da lesão. 
 
 
24 
 
Dor rápida 
É conduzida pelo trato neoespinotalâmico, ela é 
facilmente localizada, pois quase sempre existe uma 
estimulação simultânea dos receptores táteis quando a 
lesão é feita. 
Dor lenta 
É difusa e divergente, você não consegue reconhecer 
exatamente o local da dor. Além disso, ela passa pela 
substância cinzenta periaquedutal, que é muito 
importante, pois é por essa substância que passa um 
dos componentes das vias, que é a via descendente, 
então, quando a via ascendente passa pela substância 
periaquedutal, ela ativa a via descente que vai levar 
uma sensação de analgesia para o local da dor, é 
como se fosse um arco reflexo. 
Em uma melhor descrição da via de analgesia, a dor 
ascende passando pela substância cinzenta 
periaquedutal, estimula neurônio que vão até o nucleo 
magno da rafe, neurônios partem desse núcleo até o 
ponto na medula em que as fibras de dor ascendente 
entraram, lá eles liberam adrenalina e serotonina. 
Essas duas substâncias estimulam interneurônios que 
liberam encefalina, isso produz um potencial pós-
sináptico inibitório no trato neoespinotalâmico, que é a 
via aferente da dor, diminuindo a frequência dos 
disparos, dando uma certa sensação de analgesia. 
A dor lenta passa pela formação reticular, ao passar 
por aí ela se conecta com inúmeras partes do SNC, 
uma delas é o sistema límbico, que vai gerar a 
resposta emocional e comportamental a dor. Além do 
sistema límbico, a formação reticular, tálamo e córtex 
são responsáveis pela apreciação da dor, ou seja, a 
formação reticular e o tálamo fazem a percepção 
consciente da dor e avaliação dos tipos de dor sofridos, 
lembrar que a formação reticular está ligada ao nosso 
sistema de alerta, então, quando estamos sentindo dor, 
ficamos mais alertas a certas coisas. 
Teoria da comporta 
O neurônio que traz a informação dolorosa entra numa 
lâmina na medula próxima a lâmina onde entram as 
fibras táteis. Se o receptor excitatório liberado pela 
fibra tátil agir de forma parácrina agir na lâmina 
vizinha, ativando o interneurônio que libera 
encefalina, isso causa uma analgesia. 
 
Numa situação onde não há nenhuma lesão, o portão 
da dor está fechado, pois não a potencial para que ele 
se abra. 
 
A partir do momento que há uma lesão, a fibra de dor 
lenta inibe o interneurônio e excita o próximo neurônio 
que vai conduzir a dor até o SNC. 
 
Quando colocamos a mão em cima ou friccionamos ao 
redor da lesão, ativamos as fibras de tato, que fazem 
todo aquele processo e causam uma analgesia 
temporária. 
OBS: Outra forma de diminuir essa dor é colocando o 
gelo, que além de fazer a ativação da teoria da 
comporta, ele diminui o processo inflamatório, 
diminuindo a liberação de mediadores que iriam 
amplificar a sensibilidade. 
Dor visceral 
Temos receptores de dor nas vísceras, mas a ativação 
desses receptores é feita pelo SN autônomo, ou seja, 
por meio de uma distensão, inflamação, isquemia ou 
uma contração exagerada da musculatura. 
A dor pode ser projetada por vários níveis na parede 
abdominal e projetada na pele, sendo chamada de dor 
visceral referida, ou seja, aquela iniciada num órgão e 
projetada numa superfície cutânea, por exemplo o 
infarto do miocárdio que é projetado no peito e membro 
superior, ou algo relacionado aos rins, que é projetado 
na parte inferior do dorso, essas referências de dor 
estão relacionadas com os dermátomos, pois existe 
uma convergência dasfibras nociceptivas (de um 
mesmo dermátomo) para um único trato ascendente. 
 
25 
 
 
 
 
Existe ainda a dor parietal causado por uma dor 
visceral, essa dor parietal é provocada, normalmente, 
por um processo inflamatório ou por algo mecânico, e 
como os receptores desse tipo de dor estão 
relacionados a dor rápida, a sensação dolorosa é de um 
agulha, em pontada e bem localizada. 
Apendicite 
A apendicite começa com uma dor bem grosseira, 
chamada de protopática, na região do umbigo, podendo 
ser confundida com outras coisas, como uma dor de 
estômago, azia, má digestão. 
Essa inflamação se torna preocupante quando a dor 
passa a ser localizada em cima da víscera, isso se dá, 
pois, a inflamação já chegou no peritônio, ou seja, não 
é mais uma dor referida, e sim uma dor parietal, que é 
aguda e bem localizada. 
 
Experiencias da dor 
Esses sinais nos ajudam a definir o grau de dor de um 
paciente: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
Sensações táteis 
Dentro das sensações táteis temos o tato, pressão 
(tato com deformação na pele e uma força maior) e 
vibração (que é um tato repetitivo em altíssimas 
frequências). 
Temos um grande número de receptores que vão 
transformar essa energia mecânica em um potencial de 
ação. 
Tríade da fisiologia sensorial 
Na fisiologia temos uma tríade (tripé) para o 
funcionamento do sistema, ou seja, os receptores (por 
mais simples ou complexos que sejam) que 
transformam qualquer energia, seja ela química, física, 
mecânica, em potenciais de ação, que se direcionam 
ao córtex. Nosso organismo fala a língua dos potenciais 
de ação, ou seja, o receptor é fundamental para o bom 
funcionamento do organismo. 
Tenho mecanorreceptores (transformam as alterações 
mecânicas em potenciais de ação), temos os 
quimiorreceptores (que transformam alterações 
químicas de determinadas substâncias na única 
linguagem que o corpo usa, os potenciais de ação), e 
outros inúmeros tipos de receptores, como os de 
temperatura, os eletromagnéticos, etc. 
O potencial de ação gerado vai caminhar por uma 
cadeia de neurônios, que podem ser simples ou 
complexas, chegando até o SNC, a isso chamamos de 
via de tráfego, que vai ser interpretada no nosso 
córtex, onde haverá o processamento dessa 
percepção, e pode se comunicar com outras áreas do 
córtex, podendo ter uma relação com emoções, por 
exemplo. 
1. Receptores. 
2. Vias de tráfego. 
3. Córtex sensorial. 
Esse tripé é importante, pois sem um desses 
componentes o nosso sentido perde um pouco a razão, 
ou seja, perde a integração de todas essas 
informações. 
 
Os receptores táteis, por exemplo, têm capacidade 
diferente de adaptação, quando ele é de rápida 
adaptação, ele age em picos, quando eu encosto eu 
consigo sentir que encostou, mas depois acaba, e 
quando eu tiro eu percebo, ou seja, você não fica 
sentindo o tempo todo, o principal exemplo disso é o 
corpúsculo de Paccini. Quando ele é de lenta 
adaptação, ele percebe durante o tempo todo que a 
coisa que está fazendo a pressão está ali ainda. 
 
Observando a imagem acima podemos ver que o 
corpúsculo de meissner e merkel estão mais 
superficialmente na pele, ou seja, eles são 
responsáveis por captar estímulos mais leves. Além 
disso, desses dois que estão superficialmente, os que 
se adaptam de forma mais rápida (corpúsculo de 
meissner) tem a capacidade de transdução do sinal de 
vibração superficial e toque leve. 
Em contrapartida, os receptores que ficam mais 
profundos, como o corpúsculo de Paccini e as 
terminações de ruffini, quando em presença de 
estímulos mais leves, eles não são ativados, mesmo 
sendo muito sensíveis, pois não tem “informação” o 
suficiente para traduzir em potencial de ação, mas eles 
são ativados em presença de toques mais profundos e 
uma pressão maior. 
O corpúsculo de Paccini possui uma adaptação rápida, 
então, ele vai detectar vibração, porém mais profunda. 
Outros receptores mais profundos de adaptação lenta 
(ruffini) vão mandar informação dessa pressão mais 
profunda o tempo todo, ou seja, contínua, informando 
sobre o que se passa na superfície. 
 
 
27 
 
Normalmente, os receptores de meissner e merkel 
convergem pouco, isso significa que eu tenho poucos 
receptores ligados a apenas uma fibra nervosa. Já 
Paccini e ruffini convergem muito, ou seja, eu tenho 
muitos receptores ligados a apenas uma fibra nervosa. 
Seguindo esse raciocínio é possível concluir que 
meissner e merkel possuem um capacidade 
discriminativa maior, já que seus campos receptivos 
são menores, se comparados a Paccini e ruffini. 
 
As vias de tráfego relacionadas a tato, vibração, 
pressão, coceira, essas coisas, seguem basicamente 
dois caminhos até chegar no tálamo (que é nossa 
grande estação de sinapses). 
O tato epicrítico segue em um caminho, que é a 
coluna dorsal da medula (também chamada de sistema 
lemniscal), enquanto o trato protopático e pressão, 
compartilhando com temperatura e dor outro caminho, 
seguindo pela coluna anterolateral da medula. 
Independente do meio como essas sensações chegam 
no SNC, lá elas fazem sinapse no tálamo e são dirigidas 
ao córtex. 
 
A diferença entre essas vias é que uma possui a 
decussação em um nível diferente da outra, ou seja, a 
coluna dorsal possui decussação na região do bulbo, 
enquanto a coluna anterolateral possui decussação na 
medula. Além disso, a coluna dorsal é mais espessa em 
questão de mielinização do que a outra. A via da coluna 
dorsal tem uma organização topográfica muito mais 
definida do que a via da coluna anterolateral. 
Se a coluna dorsal traz a sensação de tato fino, é 
preciso que ela seja bem localizada e mais rápida, ou 
seja, a topografia dela é bem delimitada (como ela tem 
uma relação topográfica bem delimitada, se eu 
investigar um estímulo perto de onde eu estou, 
topograficamente no corpo, a relação entre o tato 
dessas áreas é próxima, se eles são longes na coluna 
dorsal, as áreas de origem desses tatos vão ser longes 
também) e possui um nível a mais de mielinização (para 
que a condução do potencial de ação seja mais rápido). 
A coluna anterolateral possui neurônios menores em 
relação ao seu diâmetro que a coluna dorsal, mas ainda 
sim são mielinizados, não com a mesma quantidade de 
mielinização. Assim há uma menor localização das 
fibras, o que gera uma menor localização do estimulo. 
Características das colunas - slide 
Coluna dorsal: 
 
Coluna anterolateral: 
 
Córtex somatossensorial 
O córtex sensorial é formado pela associação do 
córtex somestésico primário (S1), córtex 
somestésico secundário (S2), área parietal 
posterior. 
 
O córtex sensorial primário é o primeiro a receber os 
neurônio que chegaram com as informações do tálamo 
para a região. Algumas informações de localização 
mais difusa podem chegar diretamente no córtex 
somestésico secundário, sem a necessidade de passar 
pelo primário, mas isso é uma exceção, portanto as 
informações de localizações especificas passam 
primeiramente por S1, para depois serem transmitidas 
para S2. 
 
28 
 
Geralmente, os neurônios de terceira ordem que vem 
da coluna dorsal e trazem informação de tato fino de 
localizações especificas se projetam em duas 
subdivisões de S1, que é a área 3b e a área 1. 
Ao longo de S1, essas são as duas áreas com a melhor 
precisão somatotópica do nosso corpo, e nelas 
podemos construir uma projeção do nosso corpo no 
córtex sensorial, a isso chamamos de homúnculo 
sensitivo. 
 
Sensações térmicas 
Relacionadas a distinção da quantidade de calor 
entregue a um receptor, que converte essa energia 
em um determinado potencial de ação. Essa sensação, 
assim como a tátil, vai ter uma tríade (receptores, vias 
de tráfego e representação no córtex – essa 
representação no córtex vai ser menos organizada do 
que a representação das sensações táteis). 
Essa quantidade de calor é uma forma