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VIAS EFERENTES SOMÁTICAS As grandes vias eferentes põem em comunicação os centros suprassegmentares do sistema nervoso com os órgãos efetuadores. No caso das vias eferentes somáticas, essa comunicação permite o controle da atividade dos músculos estriados esqueléticos, permitindo a realização de movimentos voluntários ou automáticos, regulando ainda a postura e o tônus. ▪ TRATOS CORTICOESPINAIS Os tratos corticoespinhais unem o córtex cerebral aos neurônios da medula. Nem todas as suas fibras a originam-se de áreas motoras do córtex medular, sendo que algumas se originam da área somestésica e terminam na coluna posterior da medula, envolvendo-se na regulação do fluxo de informação sensorial na coluna posterior. Um terço das fibras se origina da área motora primária (área 4), um terço nas áreas pré-motora e motora suplementar (área 6) e um terço do córtex somatossensorial. O trajeto dessa via está demonstrado a seguir: Área 4 (maioria) -> coroa radiada -> perna posterior da cápsula interna -> base do pedúnculo cerebral -> base da ponte -> pirâmide bulbar -> decussação das pirâmides. Assim como demonstrado no trajeto acima, as fibras dessas vias estão localizadas nas pirâmides bulbares, e se cruzam na decussação das pirâmides, porém não totalmente. De 75% a 90% das fibras se cruzam, formando o trato corticoespinal lateral. O trato corticoespinal lateral é o mais importante, ocupando o funículo lateral em toda a extensão da medula. Pertence ao sistema lateral da medula, se comunicando com neurônios motores da coluna anterior (do lado em que está, porém já cruzou) e controlando os movimentos voluntários do músculos distais dos membros, estando relacionado a movimentos delicados e movimentos independentes dos dedos. As fibras que não cruzam na decussação das pirâmides se continuam anteriormente e formam o trato corticoespinal anterior. Esse trato ocupa o funículo anterior da medula, se comunicando com neurônios motores da medula do lado contralateral, pois se cruzam na substância branca da medula, na comissura branca. Pertence ao sistema medial da medula espinal, controlando os movimentos dos músculos axiais. Cabe lembrar que algumas fibras desses tratos não são motoras, terminando na coluna posterior e controlando os impulsos sensitivos. Na lesão do trato corticoespinal lateral, ocorre fraqueza muscular (parestesia) e não perda total de movimentos. A hemiplegia, nesse caso, não ocorre, pela ação compensadora de tratos como o rubroespinal e retículoespinal. Pode ocorrer a incapacidade de realizar movimentos independentes de grupos musculares isolados (ex: oposição entre polegar e indicador; abotoar a camisa). Nesse quadro, o paciente pode apresentar o sinal de Babinski, que consiste em um reflexo patológico em há flexão dorsal do hálux quando se estimula a pele da região plantar. ▪ TRATO CORTICONUCLEAR O trato corticonuclear tem função de transmitir impulsos para neurônios motores do tronco encefálico, ou seja, levando a informação a núcleos motores dos nervos cranianos. A maioria das fibras faz sinapse com neurônios internunciais da formação reticular, que se liga aos neurônios motores. As fibras desse trato originam-se principalmente na parte inferior da área 4 (correspondente à cabeça). O trajeto da via está demonstrado a seguir: Parte inferior da área 4 -> joelho da cápsula interna -> tronco encefálico (associado ao trato corticoespinal) -> núcleos da coluna eferente somática (III, IV, VI, XII) e da coluna eferente visceral especial (ambíguo – IX e X, motor do V e motor do VII). Esse trato apresenta um grande número de fibras homolaterais, o que garante que grande parte dos músculos da cabeça está representada no córtex motor dos dois lados. Essa representação bilateral é mais acentuada nos músculos que não podem ser contraídos voluntariamente de um lado só, como os músculos da laringe e faringe, músculos da parte superior da face (orbicular, frontal e corrugador do supercílio), músculos que fecham a mandíbula (masseter, temporal e pterigoideo medial), além dos músculos motores do olho. Por isso, em uma lesão unilateral desse trato, como por exemplo em um AVE de cápsula interna, os músculos não sofrem paralisia, sofrendo normalmente apenas um enfraquecimento. No entanto, os músculos da metade superior e inferior da face são representados no córtex motor de maneira diferente. Os neurônios que inervam músculos da metade superior recebem fibras corticonucleares do córtex dos dois lados, enquanto os da metade inferior recebem fibras predominantemente heterolaterais, ou seja, do lado oposto. Isso permite distinguir as paralisias centrais das periféricas. ▪ TRATO RUBROESPINAL O trato rubroespinal é um trato bem desenvolvido em animais, como nos primatas, que juntamente com o trato corticoespinal controla a motricidade voluntária dos músculos distais dos membros, músculos intrínsecos e extrínsecos da mão. No homem, possui uma quantidade mais reduzida de fibras. Esse trato se inicia no núcleo rubro do mesencéfalo, tendo como principal aferência a área motora primária (área 4 do córtex cerebral). Recebe também informações do cerebelo. O trajeto da via está demonstrado a seguir: (Área 4 – via córtico-rubroespinal) -> núcleo rubro do mesencéfalo -> decussa após sua origem -> funículo lateral da medula (reúne-se com o trato corticoespinal lateral) -> interneurônios e neurônios motores -> músculos distais dos membros, intrínsecos e extrínsecos da mão. Em caso de lesão do trato corticoespinal, pode ficar mais ativo exercendo papel na recuperação de funções da mão. ▪ TRATO TETOESPINAL O trato tetoespinal origina-se no colículo superior, estando localizado no funículo anterior dos segmentos mais altos da medula cervical, onde estão os neurônios motores responsáveis pelos movimentos da cabeça. O trato tetoespinal pertence ao grupo medial (anteromedial) da medula. O trajeto da via está demonstrado a seguir: (Fibras da retina e do córtex visual) -> colículo superior -> decussa após sua origem -> funículo anterior -> neurônios motores dos segmentos mais altos da medula cervical -> movimentos de cabeça e pescoço. O trato tetoespinal está envolvido em reflexos visuomotores, em que o corpo se orienta a partir de reflexos visuais. Ou seja, trata-se de movimentos da cabeça e do pescoço em consequência de estímulos visuais. ▪ TRATOS VESTIBULOESPINAIS Os tratos vestibuloespinais são dois, um medial e um lateral, e eles tem origem nos núcleos vestibulares do bulbo. Esses tratos levam aos neurônios motores os impulsos necessários à manutenção do equilíbrio, a partir de informações que chegam a esses núcleos, vindas da parte vestibular do ouvido interno e do vestíbulocerebelo. Esses tratos também enviam estímulos que mantém a cabeça e os olhos estáveis diante de movimentos do corpo. Além disso, projetam-se para a medula lombar, ativando os músculos extensores (antigravitacionais) das pernas, assim realizando ajustes posturais, permitindo que seja mantido o equilíbrio mesmo após alterações súbitas do corpo no espaço. Esse trato é o responsável, por exemplo, pela tentativa de manutenção de equilíbrio durante um tropeço. ▪ TRATOS RETICULOESPINAIS Os tratos reticuloespinhais promovem a ligação de diversas áreas da formação reticular com os neurônios motores da medula. A essas áreas chegam informações de setores muito diversos do sistema nervoso central, como o cerebelo e o córtex pré-motor. O trato retículoespinal pontino aumenta os reflexos antigravitacionais da medula, facilitando os extensores e a manutenção da postura ereta. Atua, assim, mantendo o comprimento e a tensão muscular. Já o trato retículoespinal bulbar tem efeito oposto, promovendo a liberação dos músculos antigravitacionais do controle reflexo. Os tratos reticuloespinais controlam os movimentos voluntários e automáticosdos músculos axiais e proximais dos membros, pertencendo ao sistema medial da medula. Eles determinam, devido a sua aferência vinda do córtex pré-motor, o grau adequado de contração desses músculos, de modo a colocar o corpo e postura básica necessária para ações da musculatura distal dos membros. Desse modo, os tratos reticuloespinhais promovem o suporte básico para realizar movimentos delicados promovidos pelo trato corticoespinal lateral. Mesmo após lesão do trato corticoespinal, a motricidade voluntária da musculatura proximal dos membros é mantida por esses tratos, permitindo a movimentação normal de braços e pernas. ▪ SÍNDROMES NEURONAIS A síndrome do neurônio motor inferior, que ocorre por exemplo na paralisia infantil (poliomielite), é uma síndrome em que há destruição do neurônio motor inferior situado na coluna anterior da medula ou em núcleos motores dos nervos cranianos. Provoca paralisia com perda dos reflexos e do tônus muscular (paralisia flácida), seguindo-se de hipotrofia dos músculos inervados pelas fibras destruídas. A síndrome do neurônio superior ocorre em diversos acidentes vasculares cerebrais, que acometem com maior frequência a cápsula interna. Essa síndrome causa paralisia da metade oposta do corpo (hemiplegia). Após rápido período inicial de paralisia flácida, instala-se uma paralisia espástica (com hipertonia e hiperreflexia), com presença do sinal de Babinski. Praticamente não há hipotonia muscular. VIAS AFERENTES SOMÁTICAS GERAIS VIAS AFERENTES ESPECIAIS As grandes vias aferentes (não somente as especiais) são aquelas que levam aos centros nervosos suprassegmentares os impulsos nervosos originados nos receptores periféricos. Toda grande via aferente possui quatro elementos principais, sendo eles: o receptor, o trajeto periférico, o trajeto central e a área de projeção cortical. O receptor é sempre uma terminação nervosa sensível ao estímulo que caracteriza a via. O trajeto periférico compreende o nervo espinal ou craniano e um gânglio sensitivo anexo a esses nervos. O trajeto central compreende a passagem da via pelo sistema nervoso central, em que as vias se agrupam em feixes de acordo com seu destino e função. A área de projeção cortical, por sua vez, está no córtex cerebral ou cerebelar, determinando assim, respectivamente, sua consciência ou não. ▪ VIA AUDITIVA O RECEPTOR da via auditiva localiza-se na parte coclear da orelha interna, sendo representado pelos cílios das células sensoriais do órgão de Corti (órgão espiral), uma estrutura em espiral e em contato com a perilinfa. Até chegar nesse receptor, a onda sonora, e depois o estímulo vibratório, faz o seguinte caminho: Pavilhão auricular -> meato acústico externo -> membrana timpânica -> ossículos -> janela oval/vestibular -> cóclea -> perilinfa -> membrana vestibular -> endolinfa -> ducto coclear -> membrana tectória -> órgão de Corti -> receptores auditivos. O estímulo ativa os cílios, originando potenciais de ação que seguem pela via auditiva. No TRAJETO PERIFÉRICO, os estímulos passarão para os prolongamentos periféricos de neurônios bipolares, que se terminam em contato com as células ciliadas do órgão de Corti. Os corpos desses neurônios bipolares estão localizados no gânglio espiral, de onde partem os prolongamentos centrais que formarão o nervo coclear. Esse nervo passa pelo meato acústico interno, onde se junta com o nervo vestibular, formando o nervo vestibulococlear, que caminha junto do nervo facial, ambos emergindo no poro acústico interno e se conectando ao tronco encefálico no sulco bulbopontino, na altura do ângulo pontocerebelar. As fibras que penetram no tronco encefálico fazem sinapse com os núcleos cocleares (dorsal e ventral), dando início ao TRAJETO CENTRAL. Esses núcleos dão origem a fibras que se cruzam em sua maioria, formando o corpo trapezoide transversalmente, e depois se fletem, ascendendo no tronco encefálico pelo lemnisco lateral. Algumas fibras não cruzam, ascendendo ipsilateralmente pelo lemnisco lateral. O lemnisco lateral se termina nos colículos inferiores, onde as fibras fazem sinapse. Durante esse trajeto, pode haver sinapses adicionais em núcleos relés, que não mudam o trajeto da via, nem seu destino, são simplesmente adicionais. Esses núcleos podem ser o núcleo olivar superior, núcleo do corpo trapezoide e núcleo do lemnisco lateral. Quando chega ao colículo inferior, o estímulo passa pelo braço do colículo inferior até o corpo geniculado medial. Do corpo geniculado medial, o estímulo passa por fibras que se transitam posteriormente à perna posterior da cápsula interna, que são chamadas de radiações auditivas. Essas fibras levam o estímulo até a ÁREA DE REPRESENTAÇÃO CORTICAL no giro temporal transverso (área 41 e 42), onde se localiza a área auditiva primária. A tabela abaixo relaciona as diversas etapas da via com lesões e sinais clínicos relacionados à audição: Sintoma Local acometido Possível causa Déficit auditivo ou surdez unilateral Orelha externa ou orelha média Surdez de condução: - Rolha de cerume - Otite média - Esclerose dos ossículos Surdez unilateral Orelha interna (cóclea) ou N. Vestibulococlear Surdez neurossensorial: - Idade avançada - Vascular (A. do Labirinto) - Toxicidade a certos antibióticos - Trauma - Tumor - Doenças desmielinizantes Déficit auditivo nas duas orelhas, mais evidente do lado oposto da lesão Qualquer acometimento unilateral da via central - Tumor - Vascular A via auditiva possui algumas conexões colaterais importantes. Durante o trajeto central, a sinapse com os núcleos relés garante uma comunicação com outros núcleos, nesse caso motores. Ocorrem a partir do núcleo olivar superior e/ou do núcleo do corpo trapezoide. Essa conexão permite reflexos de proteção contra sons altos, comunicando informações que chegam ao núcleos relés com os núcleos motor do trigêmeo e motor do facial, que vão estimular respectivamente os músculos tensor do tímpano e estapédio. Além disso a via auditiva apresenta fibras centrífugas, relacionadas à habituação, ou seja, à inibição dos impulsos sensitivos pouco relevantes. Essas fibras seguem um caminho retrógrado ao característico da via, partindo do córtex cerebral ou da formação reticular para atuar sobre os receptores no órgão de Corti. ▪ VIA VESTIBULAR Os RECEPTORES da via vestibular estão localizados em estereocílios das células sensoriais da parte vestibular da orelha interna, mais especificamente nas máculas do sáculo e utrículo e nas cristas ampulares dos canais semicirculares. Esses receptores captam informações de posicionamento e aceleração da cabeça no espaço. De forma análoga à via auditiva, os neurônios bipolares do TRAJETO PERIFÉRICO têm seu prolongamento em contato com esses receptores, levando o potencial de ação até o gânglio vestibular (acúmulo dos corpos neuronais), de onde partirá o prolongamento central que formará o nervo vestibular. Seguindo o mesmo caminho do nervo coclear, as fibras do nervo vestibular que chegam ao tronco encefálico farão sinapse com os núcleos vestibulares, dando origem ao TRAJETO CENTRAL. Dos núcleos vestibulares, a informação chega ao cerebelo, mais especificamente no vestíbulocerebelo no lobo flocolobular, caracterizando a VIA INCONSCIENTE. No vestíbulocerebelo, o núcleo do fastígio manda informações de volta para o núcleo vestibular, de onde se origina o trato vestibuloespinal, responsável pela movimentação dos músculos axiais e proximais dos membros para manutenção da postura e equilíbrio. Ainda na via inconsciente, fibras do fascículo longitudinal medial levam a informação do posicionamento da cabeça dos núcleos vestibulares para os núcleos motores do oculomotor, troclear e abducente, para que hajamovimentação dos músculo extrínsecos do bulbo do olho. Na VIA CONSCIENTE, pouco definida e pouco descrita, a informação passa no tálamo (fibras vestibulotalâmicas) e depois para ÁREAS DE REPRESENTAÇÃO CORTICAL responsáveis por essas funções. Essas áreas estão localizadas no córtex perissilviano, imediatamente posterior à área somestésica ligada à face (no lobo parietal) e também acredita-se na existência de outra área, localizada no lobo temporal, próximo à área auditiva, nos giros temporais superior e médio. ▪ VIA GUSTATIVA Os RECEPTORES da via gustativa estão localizados nas papilas linguais. O estímulo vai ser passado para os nervos responsáveis pelo TRAJETO PERIFÉRICO do estímulo. Nos 2/3 anteriores da língua, o nervo responsável é o nervo corda do tímpano (do nervo facial). Para o terço posterior, o trajeto segue pelos ramos linguais do nervo glossofaríngeo. Na região da epiglote, o ramo interno do nervo laríngeo superior do (nervo vago) capta os estímulos gustativos. Todos esses nervos são formandos por neurônios pseudounipolares e possuem seus corpos de neurônios fora do SNC (gânglios inferiores e geniculado). Esses nervos penetram no tronco encefálico pelo bulbo (glossofaríngeo e vago) e sulco bulbopontino (facial) para fazer sinapse com o núcleo do trato solitário, por se tratar de uma aferência visceral especial (AVE). A partir do núcleo do trato solitário, inicia-se o TRAJETO CENTRAL, em que a maior parte das fibras cruza o plano mediano e sobem junto com o lemnisco medial, sendo chamadas de fibras solitário-talâmicas, já que vão em direção ao tálamo. Do tálamo, o estímulo chega na ÁREA DE PROJEÇÃO CORTICAL pela cápsula interna. A área cortical dessa via está situada no córtex insular posterior (giro longo da ínsula) e no opérculo parietal. Existem, também, conexões colaterais da via gustativa. Essa via apresenta conexões com os núcleos salivatórios superior e inferior (que irão inervar glândulas salivares pelos N. Facial e N. Glossofaríngeo), que irão estimular a produção de saliva pela gustação. Além disso, a gustação estimula a secreção do suco gástrico para o início da digestão no estômago, tendo conexão com o núcleo dorsal do vago. ▪ VIA OLFATÓRIA Os RECEPTORES da via olfatória estão localizados no terço superior da cavidade nasal, septo nasal e concha nasal superior. São os prolongamentos periféricos dos neurônios olfatórios, chamados de cílios olfatórios. O TRAJETO PERIFÉRICO se dá a partir dos curtos prolongamentos centrais dos neurônios bipolares olfatórios, cujos corpos de neurônios estão na mucosa nasal, em que se formam conjuntos de fibras que, reunidos, configuram o nervo olfatório. Esses conjuntos atravessam a lâmina cribiforme para chegar no bulbo olfatório, onde fazem sinapse (estação sináptica), e daí a informação segue pelo trato olfatório em direção ao cérebro. Como o trato olfatório é considerado uma estrutura do SNC, a partir daí se configura o TRAJETO CENTRAL da via. Anteriormente à substância perfurada anterior, o trato olfatório dá origem ao trígono olfatório, que se bifurca em estria lateral e estria medial. Da estria olfatória lateral, esse estímulo segue até a ÁREA DE REPRESENTAÇÃO CORTICAL, no córtex olfatório ou córtex piriforme, que se localiza na parte anterior do giro para-hipocampal e úncus. Essa área é conhecida como rinencéfalo, uma área primitiva do córtex cerebral, sendo o olfato o sentido mais primitivo nos seres humanos. Dessa parte do córtex, algumas fibras partem para o tálamo (núcleos mediais), que envia a informação para o córtex orbitofrontal, onde haverá uma discriminação consciente do olfato. Da estria olfatória medial, a informação se continua para a área septal/paraolfatória. Existem conexões colaterais da via olfatória com o corpo amigdaloide, o hipotálamo e o hipocampo (conexão com o córtex entorrinal), que estão relacionadas com reações viscerais e memória. Outra conexão lateral, relacionada ao sistema límbico, se configura através do Circuito de Papéz. Esse circuito começa no córtex entorrinal e vai para o hipocampo, do hipocampo vai para o fórnice seguindo para o corpo mamilar, que vai para os núcleos anteriores do tálamo que distribui essa memória que vai ser armazenada no giro do cíngulo e retorna para o giro para-hipocampal e hipocampo. Memória fica armazenada nas áreas supramodais. Da estria olfatória medial, são promovidas outras conexões colaterais, visto que se conecta com a área septal (paraolfatória). O estímulo, então, parte para os núcleos habenulares pela estria medular do tálamo, daí para os núcleos do tegmento do mesencéfalo e, provavelmente, pelo fascículo longitudinal medial, há uma conexão desses com os núcleos salivatórios e núcleo dorsal do vago. Essa conexão permite a preparação para a chegada do alimento pelo cheiro que ele tem. A via olfatória é totalmente homolateral. Sintoma Local acometido Possível causa Perda bilateral do olfato (Anosmia) - Fibras do N. Olfatório - Bulbos ou tratos olfatórios - Fratura de base de crânio (lâmina cribriforme) - Tumor no lobo frontal ou meninges da região Alucinação olfatória (Sensação de odor desagradável inexistente) Úncus (crises uncinadas) - Tumor na região - Hérnia de úncus - Anterior ou durante ataque epilético ▪ VIA ÓPTICA Os RECEPTORES da via óptica estão localizados na retina, e são representados pelos cones e bastonetes, células fotorreceptoras situadas na camada de células fotorreceptoras da retina. Na anatomia, são simplificadas as camadas da retina em 3, que são as que têm presença de corpos de neurônios, a de células fotorreceptoras, a dos neurônios bipolares e a das células ganglionares. Da camada de células ganglionares, os prolongamentos (axônios) se unem para formar o nervo óptico. A excitação dessas células fotorreceptoras pela luz dá origem a impulsos nervosos que percorrem o sentido oposto ao dos raios de luz, passando pelas outras 9 camadas da retina sensitiva até chegar nos axônios das células ganglionares. O nervos ópticos dos dois lados convergem para formar o quiasma óptico, do qual se destacam posteriormente os dois tratos ópticos, que terminam nos respectivos corpos geniculados laterais, onde ocorre a sinapse. As fibras que saem do corpo geniculado lateral formam a radiação óptica, que termina no córtex cerebral, mais especificamente nos lábios do sulco calcarino (área 17), que é a ÁREA DE REPRESENTAÇÃO CORTICAL da visão. Na retina, onde a luz chega para estimular as células, diferenciam-se 4 áreas: a retina temporal (metade lateral da retina), a retina nasal (metade medial da retina), a retina superior (metade superior da retina) e a retina inferior (metade inferior da retina). As áreas da retina têm uma relação importante com o campo visual. O campo visual é a porção do espaço que pode ser vista pelo olho fixo. Esse campo visual é decomposto em 4 partes, o campo temporal (metade lateral do campo), o campo nasal (metade medial do campo), o campo superior (metade superior do campo) e o campo inferior (metade inferior do campo). É importante ressaltar que a relação entre campo visual e retina é cruzada. Sendo assim, o campo visual temporal é refletido na retina nasal, o campo visual superior na retina inferior e assim por diante. Entretanto, vale lembrar que os campos visuais dos dois olhos são parcialmente sobrepostos formando o campo binocular, por isso simplificamos em campo visual direito e esquerdo. Então, o campo visual de um lado vai ser refletido no outro lado em cada retina, isto é, o campo visual direito vai ser refletido no lado direito de cada retina (do olho esquerdo e do olho direito). Quando chegam no quiasma, as fibras da retina nasal cruzam para o lado oposto e as fibras da retina temporal permanecem do mesmo lado. Sendo assim, o campo visual de um lado é projetado no córtex do lado oposto. Por exemplo, o campo visualesquerdo é conduzido pelo trato óptico direito, pela radiação óptica direita e é projetado no córtex cerebral do lado direito e vice-versa. Além disso, o campo visual de uma altura (superior ou inferior) vai seguir pela retina da altura oposta até se projetar no córtex na altura do lado oposta. Dependendo da queixa do paciente, é possível identificar o tipo de lesão: LESÃO 1: Uma cegueira do olho direito, com o olho esquerdo enxergando normalmente, pode significar lesão do N. Óptico direito (que ainda não cruzou). LESÃO 2: Uma lesão no quiasma óptico leva a cegueira dos campos visuais temporais (laterais) e permanência da visão dos campos visuais nasais, isso porque o estímulo que vem da retina nasal que foi acometida, estando a da retina temporal intacta (Hemianopsia bitemporal). LESÃO 3: Uma lesão do caminho do trato ao córtex do lado direito leva a cegueira do campo temporal esquerdo e campo nasal direito, permanecendo o campo nasal esquerdo e o temporal direito (Hemianopsia homônima esquerda). LESÃO 4: Uma lesão que passe na radiação óptica que passa no lobo temporal do lado direito vai levar à cegueira do campo visual superior esquerdo, no caso perde o superior temporal do olho esquerdo e o superior nasal do olho direito (Anopsia homônima quadrântica superior esquerda / lobo temporal). LESÃO 5: Uma lesão na radiação óptica que passa no lobo parietal do lado direito leva a cegueira do campo visual inferior esquerdo, no caso perde o inferior temporal do olho esquerdo e o inferior nasal do olho direito (Anopsia homônima quadrântica inferior esquerda / lobo parietal). Campo visual inferior → Lobo parietal → Lábio superior do sulco calcarino Campo visual superior → Lobo temporal → Lábio inferior do sulco calcarino Existem diferentes projeções das fibras da retina. A maioria (90%) vai seguir para a via óptica pelo corpo geniculado lateral. Porém, algumas vão, por exemplo, para a área pré-tetal, relacionada com a miose e acomodação (fenômenos parassimpáticos). Algumas fibras partem para o núcleo supraquiasmático do hipotálamo, relacionado com a midríase (fenômeno simpático) e sincronização dos ritmos circadianos com o ciclo claro-escuro. Outras fibras, ainda, partem para o colículo superior, relacionado com os reflexos visuais. Os reflexos pupilares são atos automáticos da pupila, estando relacionados com a via óptica. A midríase é o reflexo de dilatação da pupila. Nesse reflexo, a retina transmite estímulos de claro/escuro para o núcleo supraquiasmático do hipotálamo, que participa do ciclo circadiano. O hipotálamo, como eferência, estimula neurônios pré-ganglionares simpáticos da coluna lateral da medula espinal (T1, T2,T3), depois o estímulo passa para o tronco simpático e para o gânglio cervical superior, onde há sinapse, e depois chegando até o músculo dilatador da pupila pelo plexo carótico interno. No reflexo fotomotor direto, a luz chega até a retina, gerando o estímulo que é conduzido pelo nervo óptico, depois passa pelo quiasma óptico, trato óptico, corpo geniculado lateral, braço do colículo superior, e depois finalmente chegando na área pré-tetal, onde há sinapse com neurônios do núcleo pré-tetal. Na eferência, axônios dos neurônios do núcleo pré-tetal estimulam o núcleo acessório do oculomotor, levando o estímulo pelo nervo oculomotor, depois passando pelo gânglio ciliar, e finalmente nos nervos ciliares curtos, que inervam o músculo esfíncter da pupila, causando a miose. No reflexo consensual, a miose (contração da pupila), por exemplo, de um olho mediante exposição a luz leva ao mesmo reflexo do outro lado. Sendo assim, quando se estimula um olho com lanterna, ambas pupilas contraem. Isso ocorre porque o estimulo luminoso bate na retina tanto lateralmente quanto medialmente, passando pelos tratos ópticos e pelos corpos geniculados dos dois lados, visto que parte das fibras do nervo óptico cruzam no quiasma, e chegam nos núcleos pré-tetais, onde também há cruzamento de algumas fibras na comissura posterior, para chegar nos núcleos viscerais do oculomotor que enviam os estímulos de miose para ambos. Assim, caso haja lesão no quiasma, o reflexo consensual continua. Diante da configuração desses reflexos, alguns casos devem ser destacados: CASO 1: Em caso de estímulo luminoso em um olho em PPO que não gere reflexo fotomotor direto, mas apenas o reflexo consensual caracteriza um problema na eferência dessa miose, visto que a aferência tem que estar intacta para ocorrer o reflexo consensual também. O N. oculomotor não pode estar acometido, visto que o olho está em PPO, então a lesão está no núcleo visceral do N. Oculomotor do lado que não gerou o reflexo pupilar. CASO 2: Em caso de estímulo luminoso em um olho de um indivíduo inconsciente que não gere reflexo em nenhum dos lados significa um problema da aferência do olho testado, ou seja, se o estímulo luminoso foi no olho esquerdo, a lesão é do N. Óptico esquerdo. No reflexo da acomodação visual, a lente se acomoda para que se possa enxergar objetos próximos. O músculo ciliar é o responsável pela tração da lente para que se possa realizar o foco necessário para objetos próximos. Com o músculo ciliar relaxado, o ligamento suspensor da lente (fibras zonulares) estão tensionadas; assim a lente está desentendida e enxerga-se objetos distantes. Com o músculo ciliar contraído, a fibras zonulares estão relaxadas, portanto a lente está mais arredondada e consegue-se focar em objetos próximos. A via, com aferência e eferência, está demostrada abaixo: Aferência: nervo óptico -> quiasma óptico -> trato óptico -> corpo geniculado lateral -> radiação óptica -> lábios do sulco calcarino. Eferência: área pré-tetal (recebe estímulo do córtex dos lábios do sulco calcarino) -> núcleo acessório do nervo oculomotor (ambos) -> nervo oculomotor -> gânglio ciliar -> nervos ciliares curtos -> músculo ciliar. Uma observação importante é sobre a síndrome de Horner, que se caracteriza pela interrupção da via simpática, podendo ser periférica (interrompe no tronco simpático) ou central (hipotálamo, entre outros). Os sinais característicos são ptose parcial da pálpebra superior (por conta da interrupção da inervação do músculo tarsal superior que complementa a ação do M. Levantador da pálpebra superior), miose (estímulos parassimpáticos atuando sozinhos), anidrose/ausência de sudorese e rubor facial (por causa da interrupção dos estímulos simpáticos tegumentares, tanto das glândulas sudoríparas e dos vasos periféricos, ocorrendo uma vasodilatação). Para finalizar, há relação entre a via óptica e o trato tetoespinal. O estímulo visual chega até o corpo geniculado lateral, depois ao colículo superior pelo braço do colículo superior. Daí parte o trato tetoespinal, cujas fibras que percorrem o funículo anterior da medula, onde faz sinapse com neurônios motores da coluna anterior da medula (C1-C5), estimulando os neurônios do plexo cervical a inervar os músculos do pescoço. Esse trato, portanto, faz o posicionamento reflexo do pescoço e da cabeça em resposta a estímulos visuais.
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