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AULA 07 - COMO CONDUZIR INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA INFÂNCIA

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M a r i a L u i z a F e r n a n d e s – C a r d i o p e d – A n a K a r i n a – P á g i n a | 1 
 
INTRODUÇÃO 
I A insuficiência cardíaca (IC) é definida 
como débito cardíaco (DC) inadequada frente 
as necessidades do organismo. 
I É uma emergência na infância. 
I 80-90% ocorre no 1º ano de vida. 
I Diagnóstico difícil → Por conta da 
heterogenia do quadro. 
I Evolução rápida. 
o Na criança podemos ter uma evolução muito 
rápida da ICC, podendo chegar até mesmo 
a um choque cardiogênico muito 
rapidamente e óbito. 
I DIFERE DA IC DO ADULTO QUANTO A: 
o Etiologia 
o Quadro clínico 
o Classificação 
o Tratamento 
FISIOLOGIA 
I O débito cardíaco é definido como produto da 
frequência cardíaca pelo volume sistólico. 
I O VOLUME SISTÓLICO É MODULADO PELA: 
o Pré-carga 
o Pós-carga 
o Frequência cardíaca 
o Contratilidade miocárdica 
ETIOLOGIA 
I Sobrecarga de volume: Como um defeito do 
septo ventricular. 
I Sobrecarga de pressão: Como uma coarctação 
de aorta, estenose pulmonar crítica, atresia 
pulmonar. 
I Obstrução ao retorno venoso pulmonar: Como 
uma drenagem anômala total de veias 
pulmonares obstrutivas. 
I Distúrbios primários do músculo cardíaco: 
Como cardiomiopatias – hipertrófica, de 
depósito –. 
I Alterações da FC: Como taquiarritmias ou 
bradiarritmias, a mais comum → BAVT. 
 
 
CAUSAS DE ICC EM DIFERENTES FAIXA-ETÁRIAS 
CAUSAS DE ICC NO PERÍODO NEONATAL 
I SHVE 
I EAo/EP crítica: É uma exceção de uma doença 
obstrutiva DIREITA que evolui com 
insuficiência cardíaca com baixo débito. MAS 
A MAIS COMUM É COARCTAÇÃO DE AORTA. 
I CoAo 
I IT/IP severas 
I BAVT 
I PCA (prematuros) 
I DATVP (obstrutiva) 
I Anomalia de Ebstein com insuficiência 
tricúspide severa. 
I Distúrbios metabólicos 
I Fístula AV 
I Anemia 
I Sepses 
I Asfixia 
I Insuficiência adrenal 
I Tireotoxicose 
CAUSAS DE ICC NO PERÍODO DE LACTETNE 
I CIV 
I VU sem EP 
I DSAV 
I Truncus arteriosus 
I PCA 
I AP+CIV+CSP 
I OACE*: NÃO É MUITO COMUM. 
I Hipotireoidismo 
I Miocardite 
I Cardiomiopatias 
I Doenças de depósito 
I Deficiência de carnitina 
I TSV 
I Lesões cirúrgicas residuais 
I Displasia broncopulmonar 
COMO CONDUZIR INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA 
INFÂNCIA – aula 07 
SÍNDROMES OBSTRUTIVAS ESQUERDAS 
SÍNDROMES OBSTRUTIVAS ESQUERDAS 
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CAUSAS DE ICC NO PERÍODO ESCOLAR E 
ADOLESCENTEE 
I Doença reumática 
I Insuficiência valvar 
I Anomalia de Ebstein 
I Síndrome Eisenmenger 
I Pós operatório CC 
I Miocardites 
I Síndrome de Marfan 
I Doença de Kawasaki 
I EI 
I QT, radioterapia 
I Distrofias Musculares 
I Anemia falciforme 
I Doenças pulmonares 
I Insuficiência renal 
I Colagenoses 
 
IMPORTANTE LEMBRAR 
T4F não causa ICC. 
CIA RARAMENTE causa ICC na criança. 
Shunts E-D (defeito do septo AV, 
persistência do canal arterial) não causam 
ICC antes de 6-8 semanas de vida (exceção 
nos pré-termos). 
COMO CONDUZIR ICC NA INFÂNCIA 
QUADRO CLÍNICO 
I O quadro clínico da IC fundamenta-se na 
presença de sinais e sintomas que decorrem 
da disfunção do miocárdio e consequentes 
diminuição do DC, congestão venocapilar 
pulmonar e sistêmica. 
DIAGNÓSTICO 
HISTÓRIA CLÍNICA : 
I Temos que investigar DISPNEIA AOS ESFORÇOS 
através de: Pausas mamadas (bebês e 
lactentes), se para de brincar antes das 
outras crianças e etc... Quando o bebê sua 
muito durante a mamada → DIAFORESE. A mãe 
refere baixo ganho ponderal, infecção 
respiratória de repetição, tosse noturna e 
intolerância aos esforços nas crianças 
maiores. 
*Edema de MMII não vê muito na pediatria. 
 
I 4 SINAIS CARDINAIS: 
o Taquicardia 
o Taquipneia 
o Hepatomegalia 
o Cardiomegalia 
*Na ausência de um dos sinais deve-se 
questionar o diagnóstico de IC. → BAVT: Leva 
uma bradicardia severa com consequente 
insuficiência cardíaca em alguns casos. ÚNICO 
CASO QUE VOU TER BRADICARDIA COM ICC. 
EXAMES COMPLEMENTARES : 
I RAIO X DE TÓRAX: 
o Primeira imagem: Índice Cardiotorácico 
que consideramos cardiomegalia é acima de 
0.45. 
o Segunda imagem: Imagem de uma ferradura 
venosa, que provavelmente é uma Drenagem 
anômala total de veias pulmonares supra 
cardíaca com aumento da área cardíaca. 
 
I ECOCARDIOGRAMA: Eco fetal presença de 
taquicardia supraventricular e derrame 
pericárdico. 
 
I ELETROCARDIOGRAMA (ECG): 
 
Ritmo sinusal com sobrecarga de câmeras 
direitas 
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Arritmia cardíaca 
I ANGIOTOMOGRAFIA: Servem para documentar a 
anatomia. 
 
I CATETERISMO CARDÍACO: Vemos uma coarctação 
de aorta nas duas imagens. 
 
TRATAMENTO 
I Alívio dos sinais e sintomas da congestão 
sistêmica e pulmonar. 
I Tratar a causa e o fator precipitante. 
I Melhorar a performance miocárdica 
I Melhorar a perfusão periférica. 
I Aumentar o suprimento de O2 para os tecidos. 
 
 
 
 
 
 
MEDIDAS GERAIS 
Repouso e sedação. 
Decúbito elevado. 
Temperatura corporal. 
Oxigenioterapia. 
Oferta Hidrossalina. 
Nutrição. 
Distúrbio ácido-base e H-E. 
Correção de anemia. 
Tratamento de processos infecciosos 
associados. 
Vacinação. 
TRATAMENTO DA ICC DESCOMPESADA – CHOQUE 
CARDIOGÊNICO 
 
I PENSAR PRIMEIRAMENTE NO A-B-C: 
I A: via aérea 
I B: respiração 
I C: circulação 
AGENTES SIMPATICOMIMÉTICOS 
I MECANISMOS DE AÇÃO: 
o Estimulação dos receptores β1 
o Aumento da atividade da adenilciclase – 
Cálcio intracelular. 
I EX: 
o Dopamina 
o Dobutamina 
o Epinefrina 
o Isoproterenol 
INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE 
I MECANISMOS DE AÇÃO: 
o Inibição da subfração III da 
fosfodiesterase nas células miocárdicas 
e na musculatura lisa dos vasos. 
o Aumento da dissociação das pontes de 
actina-miosina durante a diástole 
(lusitropismo- aumenta a capacidade de 
relaxamento do ventrículo) – aumenta o 
DC. 
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I EX: Milrinona, amirinona. 
TRATAMENTO DA ICC DESCOMPESADA CRÔNICA 
 
DIGOXINA 
I Inibição da bomba de Na/K ATPase 
I Ação nos canais lentos de cálcio 
I Inotrópicos positivos (aumenta contração) 
I Ação neuro-hormonal (ação anti-aldosterona) 
I Não influencia na mortalidade 
I Diminui o número de hospitalizações 
I Melhora a tolerância aos exercícios 
FUROSEMIDA 
I Inibe reabsorção de sódio na alça ascendente 
de Henle 
I Potentes 
I Não alteram mortalidade 
I Melhora morbidade 
I Efeitos colaterais: Quando em doses alta → 
hipopotassemia 
ESPIRONOLACTONA 
I Reduz mortalidade e número de 
hospitalizações 
I Inibidor da aldosterona 
I Usa em conjunto com a furosemida 
CAPTOPRIL 
I Inibição da formação da angiotensina II 
I Diminuição da aldosterona 
I Remodelamento ventricular 
I Diminuição da atividade simpática 
I Normalização da função endotelial 
I Aumento da bradicinina. 
I Redução na mortalidade em adultos com ou sem 
ICC. 
I Os estudos em pediatria são mais raros 
 
 
CARVEDILOL 
I Bloqueio dos efeitos da norepinefrina 
I Ação vasodilatadora 
I Atuam na remodelação ventricular 
I β bloqueadores não específicos 
I Ação antioxidante 
I Ação antiproliferativa do miocárdio 
I Diminuem mortalidade ICC. 
I É a única droga que diminui mortalidade na 
ICC tanto no adulto quanto nas crianças. 
I Usa com o paciente estável, e dependendo da 
I doença. 
I Depois de compensada a IC e com tratamento 
clínico, fazer o tratamento da patologia de 
base. 
TRATAMENTO DA PATOLOGIA DE BASE 
I Clínico: Miocardite 
I Fazer imunoglobulinas e corticoides quando 
tem indicação. 
I Se tem IC descompensada por uma febre 
reumática em atividade também faz corticoide 
I Cirúrgico: CIV, coarctação de aorta 
I De forma precoce, pode ser de correção total 
ou paliativo, como na plastia valvar mitral 
no paciente com doença reumática,