RESUMO PNEUMO GUYTON

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PNEUMOFISIOLOGIA Maria Eduarda Valgas 
 
VENTILAÇÃO PULMONAR 
guyton cap. 37 
Músculos que produzem expansão e contração pulmonar 
♥ Contração e expansão por subida e descida do diafragma ou elevação e depressão das 
costelas 
♥ Músculos da inspiração: elevam a caixa torácica 
→ Intercostais externos (+ importante) 
→ m. ECM (eleva esterno) 
→ Serráteis anteriores (elevam costelas) 
→ Escalenos (eleva 2 primeiras costelas) 
♥ Músculos da expiração: deprimem a caixa torácica 
→ Reto abdominal 
→ Intercostal interno 
*os intercostais atuam de modo oposto (um relaxa, o outro contrai) 
Movimento do ar para dentro e para fora dos pulmões e as pressões que causam o 
movimento 
♥ Pulmão é uma estrutura elástica que “flutua” na cavidade torácica e é cercado pelo líquido 
pleural 
♥ A sucção continua do excesso de líquido para o interior dos canais linfáticos mantém uma 
tração entre a superfície visceral da pleura pulmonar e a superfície parietal da pleura da 
cavidade torácica 
→ Ficam presos à caixa torácica como se estivessem colados (bem lubrificados permitindo 
movimentação) 
♥ Pressão pleural: pressão do líquido no espaço entre a pleura visceral e a pleura parietal (leve 
sucção= pressão negativa). Essa pressão fica ainda mais negativa durante a inspiração (-5cm 
de água para -7,5 cm de água) 
♥ Pressão alveolar: pressão de ar dentro dos alvéolos 
→ Glote aberta: PAlveolar= Patmosférica (em toda a árvore respiratória) 
→ Para que haja influxo de ar para os alvéolos a Palveolar deve ficar negativa 
→ Durante a expiração a Palveolar sobe +1 e força para fora dos pulmões 
♥ Pressão transpulmonar: diferença de pressão entre alvéolo e a superfície externa dos pulmões 
• força elástica que tende a colapsar = pressão de recuo 
♥ Complacência pulmonar: expansão por cada unidade de aumento de pressão 
♥ Forças elásticas do pulmão: 
1) Tecido pulmonar (elastina e colágeno) 
2) Tensão superficial do líquido que reveste as paredes internas dos alvéolos (interface 
entre o ar e o líquido) 
• água em contato com o ar: moléculas de água tem a tendência a se contrair 
(membrana contrátil de molec de agua ao redor da gota). No alvéolo, essa força tende a 
expulsar o ar de dentro dos alvéolos (induz o alvéolo a colapsar)= força contrátil elástica de 
todo o pulmão 
Forças elásticas teciduais que tendem a provocar colapso do pulmão preenchido com ar 
representam apenas cerca de um terço da elasticidade pulmonar total 
Elasticidade total= 3.Tensão superficial + 1.Tecido pulmonar 
♥ Surfactante pulmonar: agente ativo de superfície na aguaà 
→ ↓tensão superficial 
→ ↓o esforço requerido pelos músculos para expandir os pulmões 
→ Produzido por células pneumócitos tipo II 
♥ Pressão gerada no alvéolo (positiva para expulsar ao ar): P= 2.Tensão superficial 
Raio do alvéolo 
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→ Em recém nascidos o raio é menor e tem pouco surfactante: Pulmão com tendência 
extrema ao colapso= Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido 
 Efeito da caixa torácica na expansibilidade pulmonar 
♥ Complacência do sistema pulmonar: torácica + pulmonar 
→ Medida da expansão dos pulmões de uma pessoa totalmente relaxada 
→ A complacência do sistema combinado pulmão-tórax é quase metade da do pulmão 
isolado 
♥ Trabalho: contrações dos músculos respiratórios na inspiração (expiração é passivoà recuo 
elástico) 
1) Expandir pulmões contra as forças elásticas do sistema ( trabalho de complacência) 
2) Sobrepujar a viscosidade pulmonar (trabalho de resistência tecidual) 
3) Sobrepujar a resistência aérea ao movimento (trabalho de resistência das vias aéreas) 
♥ Uma das limitações da intensidade do exercício é a capacidade de fornecer energia muscular 
suficiente para o processo respiratório 
♥ 
Volume e capacidades pulmonares 
♥ Espirometria: registro de movimento do volume de ar que entra e sai dos pulmões 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DETERMINAÇÃO DA CAPACIDADE RESIDUAL 
FUNCIONAL: espirômetro usado de maneira indireta pelo método de diluição do Hélio 
1) Espirômetro de volume conhecido é preenchido com Ar+ hélio 
2) A pessoa, depois de expirar normalmente (o volume remanescente= capacidade residual 
funcional). Respira no espirômetro e os gases se misturam com o gás do espirômetro = o 
volume da capacidade residual funcional pode ser 
calculado pelo grau de diluição do hélio 
♥ Ventilação por minuto é igual à FR.Volume corrente 
♥ Ventilação alveolar: velocidade que o ar novo alcança os 
alvéolos, sacos alveolares, bronquíolos respiratórios, 
bronquíolos respiratórios 
 
 
 
VOLUME 
CORRENTE 
Ar inspirado numa 
respiração normal 
Volume de 
reserva 
expiratório 
O máximo de volume 
extra de ar que pode ser 
expirado numa expiração 
forçada 
Volume de 
reserva 
inspiratório 
O volume extra que pode 
ser inspirado acima do 
volume corrente 
Volume 
residual 
Volume de ar que fica nos 
pulmões depois de uma 
expiração forçada 
CAPACIDADE 
INSPIRATÓRIA 
VCorrente + VRInsp 
Capacidade 
residual funcional 
VRexp + VResidual (quantidade de ar que 
fica depois de uma expiração normal) 
Capacidade vital VRinsp + VRexp + VCorrente 
Quantidade de ar que pode ser expelido depois de 
encher totalmente 
Capacidade 
pulmonar total 
Vresidual + capacidade vital 
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♥ Espaço morto: parte de ar que não alcança áreas de trocas gasosas (desvantajoso para 
remover gases expiratórios do pulmão) 
→ Medida do espaço morto: respira profundamente o oxigênio e preenche o espaço morto 
com oxigênio puro. Parte dele se mistura com o ar alveolar que contém nitrogênio. Ao expirar 
num medidor de nitrogênio é possível perceber que quando o ar alveolar começa a alcançar 
o medidor, esse numero aumenta 
a) Espaço morto Anatômico: espaço onde não há troca em uma pessoa sadia 
b) Espaço morto Fisiológico: espaço anatômico + locais onde não há troca por alguma patologia 
♥ Taxa de ventilação alveolar: Va= FR X (Volume corrente- Volume morto) 
 
Função das vias respiratórias 
♥ Traqueia, Brônquios, Bronquíolos: 
Evitar colabamento 
→ Brônquios: placas cartilaginosas encurvadas (diminuem nas ultimas gerações) (m.liso) 
→ Traqueia: Aneis cartilaginosos para evitar colabamento (m. liso) 
→ Bronquíolos: pressões transpulmonares (musculo liso menos o bronquíolo respiratório que é 
epitélio respiratório) 
 
Resistência ao fluxo aéreo 
→ Condições normais: bronquíolos adjacentes à traqueia 
→ Condições patológicas: bronquíolos menores são facilmente ocluídos por 1) contração, 2) 
edema, 3) acúmulo de muco na luz 
 
Dilatação simpática dos bronquíolos 
→ Norepinefrina e epinefrina* (estimulação simpática da medula da glândula adrenal) 
*principalmente por conta da maior estimulação de receptores b-adrenérgicos 
 
Constrição parassimpática dos bronquíolos 
→ N.vagoà acetilcolina (Constrição leve e moderada dos bronquíolos) 
Asma+ estimulação parassimpática à piora a condição = administração de atropina (antagonista colinérgico) 
→ O vago pode também ser estimulado por irritação da m. epitelial das vias respiratórias= 
gases nocivos, poeira, fumaça, infecção brônquica 
→ Histamina dos mastócitos: origem da obstrução das vias aéreas na asma alérgica 
(substancia de reação lenta da anafilaxia) 
 
♥ Nariz : condicionamento do ar 
→ Ar aquecido nas conchas e septo 
→ Umidificado 
Filtrado: por precipitação turbulenta (muda a direção de seu movimento) respira por traqueostomia: 
ressecamento na porção inferior do pulmão = crostas e infecção 
 
CIRCULAÇÃO PULMONAR,EDEMA PULMONAR, LÍQUIDO PLEURAL 
guyton cap. 38 
anato-fisio do sistema circulatório-pulmonar♥ 
♥ Vasos pulmonares: artéria pulmonar fina e distensível contribui para grande complacência 
(permite que acomodem o volume sistólico do VD) 
♥ Vasos brônquicos: se originam da circulação sistêmica 
→ Artéria brônquica: sangue oxigenado que nutre os tecidos de suporte dos pulmões 
→ Veias brônquicas: drenam para as veias pulmonaresà AE 
ao invés de voltar para o AD à o fluxo 
♥ Vasos linfáticos: tecido de suporte do pulmão à ducto torácico direito 
 
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Volume sanguíneo dos pulmões 
Pressão do sistema pulmonar 
Curva de pressão de pulso no Ventrículo Direito: 
Pressões na artéria pulmonar: 
→ Sístole: Pa.pulm=PVD 
→ Depois do fechamento da válvula pulmonar (final da sístole): 
PVD cai muito e a Pa.pulm cai lentamente conforme o sangue 
flui para os capilares pulmonares 
Pressão arterial Esquerda: 
→ É estimada pela pressão de encunhadura pulmonar 
• Cateter numa veia periférica até o AD 
• Artéria pulmonar à pequenos ramos da artéria pulmonar 
empurrando o cateter até que ele fique encunhado 
• Pressão encunhada: antes do cateter= pressão átrio esquerdo, depois= pressão nos 
capilares pulmonares 
 
Fluxo sanguíneo através dos pulmões e sua distribuição 
♥ Fluxo de sangue = débito cardíaco 
♥ Controle automático da distribuição do fluxo sanguíneo pulmonar: 
Em resposta a uma baixa de oxigênio, diferente dos vasos 
sistêmico, os vasos pulmonares se contraem (↓oxigênioà 
vasoconstrição) 
→ Função: distribuir o fluxo sanguíneo onde ele for mais eficiente 
(onde há mais oxigênio) 
♥ Pressão hidrostática: peso do pulmão nos vasos sanguíneos 
→ O ápice está separado da base por 30cm e isso reflete numa 
diferença de 23mmHg (15mmHg acima do nível do coração) e 
8mmHg abaixo (pressão arterial pulmonar) 
Zona 1: Ausência de fluxo sanguíneo durante todas as partes do 
ciclo àPressão capilar alveolar sempre < Pressão de ar alveolar 
(10X0 mmHg) 
Zona 2: Fluxo sanguíneo intermitente: somente durante os picos 
da pressão arterial pulmonar (PAsistólica > P ar alveolar, PA 
diastólica< P. Ar alveolar) (25X8mmHg) 
Zona 3: Fluxo sanguíneo contínuo: P. Capilar alveolar> P ar 
alveolar (33X16) 
 
 
 
 
♥ Exercício e débito cardíaco: 
1) ↑No de capilares abertos 
2) distensão dos capilaresà↑ v. fluxo através do capilar 
3) ↑P. arterial pulmonar è complicação: ↑P.Capilar edema 
→ Pessoas normais: 1 e 2 já diminuem a resistência vascular 
pulmonar. 
→ A capacidade dos pulmões de acomodares um fluxo sanguíneo 
muito elevado durante exercício sem aumentar a pressão arterial 
pulmonar conserva a energia do lado direito do coração e previne 
edemas 
 
 
 
àZona 1 com fluxo em condições anormais: após uma grave perda sanguínea, a 
Pa sistólica pulmonar caia 
àExercício: ↑sangue no ápice para transformar padrão zona 2 para zona 3 
 
Pressão de Pulso: VD / Art. pulmonar e Aorta 
Sem fluxo 
Fluxo 
intermediário 
Fluxo contínuo 
Efeito do aumento do débito cardíaco / exercício 
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Dinâmica do capilar pulmonar 
♥ o sangue capilar flui nas paredes alveolares como uma lamina de fluxo em função d grande 
número de capilares 
♥ pressão capilar pulmonar: 7mmHg (Pressão AE= 2mmHg e Pressão artéria pulmonar 
média= 15mmHg) 
 
♥ Troca de líquidos: 
→ Pressão capilar pulmonar= 7mmHg 
→ Pressão líquido intersticial: -8mmHg 
→ Pressão coloidosmótica do líquido intersticial: 
14mmHg (capilares pulmonares permeáveis 
às moléculas de proteínas) 
→ Pressão de ar alveolar 0mmHg (a parede 
pode romper se a pressão nos espaços 
intersticiais for maior que 0) 
→ Fazendo as contas há uma pressão de filtração média de +1mmHg = leve fluxo contínuo de 
liquido dos capilares pulmonares para os espaços intersticiais (líquido esse que será 
bombeado de volta pelo sistema linfático pulmonar) 
→ Alvéolos “secos” :Por conta da pressão negativa do espaço intersticial, sempre que uma 
quantidade extra de líquido aparecer nos alvéolos ela é sugada para o interstício que é 
absorvido pelos linfáticos ou pelos capilares pulmonares 
 
♥ Edema: 
→ Qualquer fator que cause aumento da pressão do 
líquido intersticial pulmonar (do negativo para o positivo) 
1. Insuficiência cardíaca esquerda ou doença de válvula 
mitral à elevação da pressão venosa pulmonar e 
alagamento dos espaços intersticiais e dos alvéolos 
2. Lesões na membrana dos capilares por infecção 
(pneumonia) ou por substâncias tóxicas (gás cloro, 
gás dióxido de enxofre) 
→ Fator de segurança do edema pulmonar: A pressão 
coloidosmótica do plasma normal é de 28mmHg e a pressão do capilar pulmonar normal é 
7mmHg, pode-se prever que a pressão capilar pulmonar deverá se elevar do nível de 
7mmHg para +28mmHg para causar edema. Logo o fator de segurança agudo contra edema 
pulmonar é de 21mmHg 
- se a pressão se eleva acima do nível de fator de segurança um edema pode ser letal em 
questão de horas (25-30mmHg acima do nível) 
→ Fator de segurança em condições crônicas: pressão capilar pulmonar permanece 
cronicamente elevadaà vasos linfáticos se expandem bastante, aumentando a capacidade 
de carrear o líquido para fora dos espaços intersticiais (em até 10 vezes) 
- Pacientes com estenose mitral crônica, pressões capilares pulmonares encontrada foram 
40-45mmHg sem desenvolver um edema pulmonar letal 
 
 
 
 
Insuficiência cardíaca esquerda 
♥ Normal: Pressão atrial esquerda nunca se eleva a +6mmHg 
♥ Insuficiência cardíaca esquerda: acúmulo de sangue no átrio esquerdo à ↑Patrial esquerda 
♥ Acima de 7-8mmHgà ↑P. arterial pulmonar à ↑ carga do lado direito à edema 
	
 
Unisul Dinâmica do Capilar Pulmonar 
 
 - PCP (P capilar pulmonar) ≈ 7 mmHg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - Tempo de permanência do sangue nos capilares pulmonares ≈ 0,8 
segundo 
 - Se aumento do débito cardíaco pode chegar a 0,3 segundos 
(abertura de outros capilares) 
Pap = 15 
mmHg 
PAE média = 
2 mmHg 
 
Unisul 
-Forças hidrostáticas e osmóticas / capilar pulmonar 
- Membrana alveolar 
- Vaso linfático 
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♥ Líquido na cavidade pleural: 
→ Fina camada de líquido mucoide entre as pleuras parietal e visceral que auxiliam no 
deslizamento dos pulmões dentro da cavidade pleural 
→ Membrana pleural: através da qual transudam continuamente pequenas quantidades de 
líquido intersticial para o espaço pleural (aparência mucoide) 
→ Quantidade pequena (mililitros). Se aumentar e começar a fluir poara a cavidade pleural, o 
excesso de líquido é bombeado para fora pelos vasos linfáticos que se abrem diretamente da 
cavidade pleural para o mediastino, superfície superior do diafragma ou superfícies laterais da 
pleura parietal 
→ Espaço pleural: espaço potencial entre as pleuras parietal e visceral 
→ Pressão negativa no líquido pleural: força negativa gerada fora dos pulmões é necessária 
para deixa-los expandidos (força gerada no espaço pleural normal= bombeamento de líquido 
do espaço pelos vasos linfáticos) 
→ Tendência normal de colapso dos pulmões= -4mmHg. Então a pressão do líquido pleural deve 
ser no mínimo -4mmHg (a pressão é -7mmHg)à A negatividade do liquido pleural mantes os 
pulmões tracionados contra a pleura parietal da cavidade torácica 
→ Derrame pleural: alta quantidade de líquido livre no espaço pleural, (edema da cavidade 
pleural) 
• Bloqueio da drenagem linfática na cavidade pleural 
• Insuficiência cardíaca à causa pressões capilares periférica e pulmonar muito altas 
• Diminuiçãobrusca da pressão coloidosmoica do plasma 
• Infecção ou outra inflamação nas superfícies da cavidade pleural rompendo a membrana 
capilar e permitindo acumulo de proteínas e de liquido na cavidade. 
 
PRINCÍPIOS FÍSICOS DA TROCA GASOSA 
guyton cap. 39 
Física da difusão gasosa e pressão parcial dos gases 
♥ A difusão (movimento aleatório de moléculas em todas as direções através da membrana 
respiratória e líquidos adjacentes), necessita de uma fonte de energia que é provida pelo 
movimento cinético das próprias moléculas (movimento linear em alta velocidade até que elas 
batam em outras moléculas) 
♥ Difusão resultante: ocorre da área de alta concentração para a área de baixa concentração 
(há mais moléculas indo para o local onde há menos moléculas) 
♥ Pressão parcial de gases: 
→ Pressão é causada por múltiplos impactos de moléculas em movimento contra a superfície 
→ A pressão de um gás das vias respiratórias e dos alvéolos é proporcional à soma da força 
de impacto de todas as moléculas daquele gás que atinge a superfície. 
 
A pressão é diretamente proporcional à concentração das moléculas de gás 
 
→ Pressão parcial: pressão causada por somente um gás de uma mistura 
 
A taxa de difusão de um gás é diretamente proporcional à pressão parcial dele. 
→ A pressão parcial do gás dissolvido no líquido é a mesma que a do gás na fase gasosa 
Fatores que determinam a pressão parcial de um gás dissolvido em um líquido 
♥ Concentração 
♥ Coeficiente de solubilidade: quando as moléculas são atraídas pelas moléculas de água, muito 
mais delas podem ser dissolvidas sem gerar excesso de pressão parcial dentro da solução 
(Ex: CO2)à PCO2= 20. PO2 (CO2 é 20 vezes mais solúvel) 
 
Lei de Henry: Pressão parcial= __Concentração de gás dissolvido__ 
Coeficiente de solubilidade 
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Difusão de gases entre a fase gasosa nos alvéolos e a fase dissolvida no sangue pulmonar 
♥ A difusão resultante é determinada pela diferença das duas pressões parciais (no alvéolo e no 
sangue) 
→ Pressão parcial alveolar > Pressão parcial no sangue (Ex: oxigênio)= a maioria das 
moléculas se difundirá para o sangue 
→ Pressão parcial alveolar< Pressão parcial sangue (Ex: CO2) = a maioria se difundirá para o 
alvéolo 
♥ Pressão do vapor da água: 
→ As moléculas de água estão continuamente escapando da superfície da água para a 
fase gasosa 
→ Pressão de vapor da água: é a pressão parcial que as moléculas de água exercem para 
escapar através da superfície 
→ Quando a mistura de gases se torna umidificada (estão em equilíbrio com a água), a 
pressão do vapor da água é 47mmHg (PH2O) 
→ ↑ToC : ↑movimento de moléculas: ↑probabilidade de escapamento das moléculas de 
água da superfície: ↑pressão de vapor	 
 
Taxa resultante de difusão nos líquidos 
♥ Solubilidade do gás no líquido 
♥ Área de corte transversal do líquido 
♥ A distância pela qual o líquido precisa difundir-
se 
♥ O peso molecular do gás 
♥ A temperatura do líquido (constante) 
 
As taxas relativas em que diferentes gases à 
mesma pressão parcial se difundirão são 
proporcionais aos seus coeficientes de difusão 
Assume-se que o coeficiente do oxigênio é 1. 
 
Difusão de gases através dos tecidos: por todos os gases de importância terem extrema 
afinidade com os lipídeos da membrana celular, a difusão de todos através dos tecidos é quase 
igual à difusão dos gases na água 
 
Composição do Ar alveolar e sua relação com o ar atmosférico 
♥ É substituído apenas parcialmente pelo ar atmosférico em cada respiração 
♥ O oxigênio é constantemente absorvido pelo sangue pulmonar a partir do ar alveolar 
♥ O CO2 difunde-se constantemente do ar pulmonar para os alvéolos 
♥ O ar entra nas vias respiratórias e é umidificado antes de atingir os alvéolos 
 
 Ar atmosférico 
mmHg
 
Ar umidificado 
mmHg 
Ar alveolar 
mmHg 
Ar expirado 
mmHg 
N2 597,0 (78,62%) 563,4 (74,09%) 569,0 (74,9%) 566,0 (74,5%) 
O2 159,0 (20,84%) 149,3 (19,67%) 104,0 (13,6%) 120,0 (15,7%) 
CO2 0,3 (0,04%) 0,3 (0,04%) 40,0 (5,3%) 27,0 (3,6%) 
H2O 3,7 (0,50%) 47,0 (6,20%) 47,0 (6,20%) 47,0 (6,20%) 
TOTAL 760,0 (100,0%) 760,0 (100,0%) 760,0 (100,0%) 760,0 (100,0%) 
 
♥ No ar umidificado, a água dilui os outros gases (embora molecularmente exista a mesa 
quantidade, as pressões parciais se alteraram_ 
Taxa	de	difusão = ∆P. A. Sd	√PM 	
∆5=	diferença de pressão 
A= área de corte 
S= solubilidade 
d= distância 
√56= velocidade 
 
7√56= coeficiente de solubilidade 
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♥ No ar alveolar, a PCO2 aumenta pela tendência do CO2 difundir-se do sangue pulmonar 
para os alvéolos e a PO2 diminui pela constante difusão de O2 para o sangue pulmonar 
♥ No Ar expirado, a PO2 aumenta por conta das moléculas de O2 do espaço morto, e assim 
PCO2 e a PN2 diminui pelo mesmo motivo 
→ Ar expirado= ar do espaço morto + ar alveolar 
→ Composição determinada: 
• Quantidade de ar expirado do espaço morto (tipicamente umidificado) 
• Quantidade de ar alveolar 
 
O método para coletar o ar alveolar é coletar uma amostra da ultima porção do ar expirado depois 
que a expiração forçada tiver removido todo o ar do espaço morto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
♥ A concentração de oxigênio nos alvéolos (e a PO2) são controlados pela: 
→ taxa de absorção pelo sangue 
→ taxa de entrada de novo oxigênio nos pulmões pelo processo ventilatório 
 
 
 
♥ A concentração e pressão parcial de CO2 nos alvéolos 
→ Diretamente proporcional à taxa de excreção 
→ Inversamente proporcional à ventilação (quanto 
mais ventila, menos CO2 temos nos alvéolos) 
 
Taxa em que o ar alveolar é renovado pelo ar atmosférico 
♥ Capacidade funcional residual média de um individuo do 
sexo masculino 2.300ml. Somente 350ml de ar novo são 
trazidos aos alvéolos com cada inspiração normal (a 
mesma quantidade é expirada 
♥ Exercício moderado: 1.00ml de O2 absorvido/min à taxa 
de ventilação aumenta 4X para manter PO2 alveolar no 
valor normal de 104mHg quanto mais O2 entra mais o alvéolo tem que 
ventilar para manter a pressão parcial de O2 
♥ Aumento extremamente marcante na ventilação alveolar 
nunca consegue aumentar a PO2 alveolar acima de 
149mmHg (pressão máxima) nunca passa pois o alvéolo vai 
aumentando a ventilação 
 
Unisul 
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O volume de ar alveolar substituído por ar atmosférico novo com cada respiração é de 
apenas 1 sétimo do total 
 
 
 
Difusão de gases através da membrana respiratória: 
♥ Unidade respiratória: bronquíolo respiratório + ductos 
alveolares + átrios + alvéolos 
♥ Pela membrana alveolar ser extremamente fina e pela 
grande quantidade de capilares passando entre eles, pode-se 
dizer que há uma lâmina de fluxo sanguíneo 
♥ A troca gasosa se dá através de membranas de todas as 
porções terminais dos pulmões, não apenas nos próprios 
alvéolosà conjuntos desses locais = Membrana respiratória 
♥ Camadas 
→ Líquido que reveste o alvéolo (com surfactante que 
reduz a tensão superficial da água) 
→ Epitélio alveolar (céls epiteliais finas) 
→ Membrana basal epitelial 
→ Espaço intersticial fino (entre epitélio alveolar e a 
membrana capilar) 
→ Membrana basal capilar (muitos locais se funde com a 
membrana basal do epitélio alveolar) 
→ Membrana endotelial capilar 
♥ Os capilares são tão pequenos que as hemácias precisam espremer-se através deles 
(membrana das hemácias geralmente toca a parede capilar 
♥ Fatores que afetam a a taxa de difusão gasosa através da membrana respiratória 
→ Espessura da membrana (pode aumentarem função de um edema no espaço intersticial, 
fibrose) 
→ Área superficial da membrana (reduzida: remoção total de um pulmão, enfisema pode coalescer 
os alvéolos e as câmaras alveolares aumentam mas a área superficial diminui pela perda das 
paredes alveolares) 
→ Coeficiente de difusão do gás na substância da membrana (depende da solubilidade e do 
peso molecular) 
→ Diferença de pressão parcial entre os dois lados da membrana (medida do numero total de 
moléculas de um determinado gás que atinge determinada área de superfície alveolar. Essa 
diferença é uma medida da tendência resultante das moléculas do gás em moverem-se através da 
membrana) 
 
Capacidade de difusão da membrana respiratória: 
♥ Volume de um gás que se difundirá através da membrana a cada minuto para uma diferença 
de pressão parcial de 1mmHg 
♥ Capacidade de difusão do oxigênio: 
→ 21mL/min/mmHg 
→ Pressão média de O2 através da membrana durante a resp tranquila e normal= 11mmHg 
Importância da substituição lenta do ar alveolar 
♥ Evitar mudanças repentinas nas concentrações de gases 
no sangue 
♥ Controle respiratório mais estável 
♥ Evita aumentos e quedas excessivas na oxigenação 
tecidual, na concentração tecidual de CO2 e no pH tecidual 
quando a respiração é interrompida temporariamente 
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→ Multiplica pressão média pela capacidade= 11X21= 230mL de difusão do oxigênio a cada 
minuto (taxa de utilização de oxigênio do corpo em repouso) 
 
 
♥ Capacidade de difusão do dióxido de carbono: 
→ O CO2 difunde-se tão rapidamente que a PCO2média no sangue pulmonar nao difere 
muito da PCO2alveolar 
→ Com base no coeficiente de difusão (CO2= 20. O2)= 400-450 mL/min/mmHg e no exercício 
1.200-1.300 mL/min/mmHg 
 
Efeito da razão ventilação-perfusão na concentração de gás alveolar 
♥ Fatores que determinam a PO2 e PCO2= taxa de ventilação alveolar + taxa de transferência 
de oxigênio e dióxido de carbono através da membrana respiratória 
♥ Algumas áreas dos pulmões são bem ventiladas, mas 
não tem fluxo sanguíneo enquanto outras áreas 
possuem excelente fluxo sanguíneo, mas pouca ou 
nenhuma ventilação 
→ Pode sofrer angústia respiratória grave mesmo com 
ventilação total e fluxo sanguíneo total normais à 
com ventilação e fluxo indo para diferentes partes 
do pulmão 
♥ VA/Q: Ventilação alveolar sobre fluxo sanguíneo 
→ VA/Q=0 
• Não há ventilação alveolar 
• O ar nos alvéolos entra em equilíbrio com o oxigênio e o CO2 do sangue 
• A pressão parcial dos gases é a pressão parcial normal do sangue venosoà PO2 =40, 
PCO2=45 
→ VA/Q= infinito 
• Não há fluxo sanguíneo 
• O ar alveolar torna-se semelhante ao ar inspirado umidificado pois não perde oxigênio 
para o sangue e não ganha CO2) 
• A pressão parcial dos gases é a pressão parcial do ar umidificado: PO2 =149, PCO2= 0 
Mudança na capacidade de difusão de oxigênio durante o exercício 
♥ Aumentar muito o fluxo de sangue pulmonar e a ventilação alveolar = capacidade aumenta 65 
mL/min/mmHg 
Causas 
→ Abertura de muitos capilares pulmonares (antes adormecidos) ou dilatação dos já abertos 
↑área superficial 
→ Equiparação melhor entre a ventilação alveolar e a perfusão dos capilares pulmonares 
razão ventilação-perfusão 
A oxigenação do sangue aumenta não só pela maior ventilação alveolar, como também pela maior 
capacidade difusora da membrana respiratória em transportar oxigênio para o sangue 
O método do Monóxido de carbono para medir a capacidade de difusão 
♥ Pequena quantidade de monóxido respirada pelos alvéolos (Pressão de CO é 0 à combina-se 
com as hemoglobinas muito rapidamente e a pressão não se estabelece) 
♥ A diferença de pressão do CO pela membrana respiratória é igual a sua pressão parcial na 
amostra de ar alveolar 
♥ Divide volume de CO absorvido e divide pela pressão parcial = capacidade de difusão do 
monóxido de carbono 
♥ Se multiplicar por 1,23 (coeficiente de difusão de oxigênio é 1,23 vezes o coef do CO) = 
21mL/min/mmHg 
PNEUMOFISIOLOGIA Maria Eduarda Valgas 
 
→ VA/Q= normal 
• Troca de gases na membrana é quase ideal 
• PO2 = 104, PCO2=40 
 
♥ Desvio fisiológico: VA/Q abaixo do normal 
→ Ventilação inadequada 
→ Uma parte do sangue venoso não é oxigenada (sangue desviado_ 
→ Se somarmos com o sangue que flui dos vasos brônquicos (também não oxigenado) 
temos o total de sangue desviado =2% do débito cardíaco 
Quanto maior o desvio fisiológico, maior a quantidade de sangue que não consegue 
ser oxigenada enquanto atravessa os pulmões 
 
 
♥ Espaço morto fisiológico: VA/Q acima do normal 
→ O fluxo de sangue alveolar está baixo 
→ Ventilação dos alvéolos desperdiçada 
→ Se somarmos a ventilação das áreas de espaço morto anatômico tem-se o espaço 
morto fisiológico 
Quanto maior o espaço morto fisiológico mais trabalho de ventilação é desperdiçado 
 
 
♥ VA/Q anormal nas partes superior e interior do pulmão normal: 
→ Parte superior: (menos fluxo sanguíneo mais ventilação) (VA/Q 2,5X maior) à grau 
moderado de espaço morto fisiológico 
→ Parte inferior (mais fluxo menos ventilação) (VA/Q 0,6Xmenor)à desvio fisiológico 
→ Exercício: aumenta o fluxo na parte superior 
→ Doença pulmonar obstrutiva crônica: 
• Aprisionamento do ar alveolar à enfisemaà destruição das paredes alveolares 
• Bronquíolos obstruídos-à alvéolos não ventiladosà VA/Q se aproxima de 0 
• Áreas alveolares onde as paredes foram destruídasà ventilação desperdiçada 
Algumas áreas do pulmão exibem sério desvio fisiológico e outras exibem sério 
espaço morto fisiológico 
 
 TRANSPORTE DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO DE CARBONO NO SANGUE E NOS LÍQUIDOS TECIDUAIS 
guyton cap. 40 
♥ O transporte de oxigênio e de CO2 depende da difusão e do fluxo de sangue 
 
Difusão do oxigênio dos alvéolos para o capilar pulmonar: 
♥ Diferença de pressão inicial que faz com que o oxigênio dos alvéolos 
vá para os capilares é (104-40) 64mmHg 
♥ A PO2 do sangue aumenta até o nível da PO2 do ar alveolar quando o 
sangue percorreu um terço da distância 
 
Captação de oxigênio pelo sangue pulmonar durante exercício: 
♥ Exercício intenso-à 20X + de oxigênio 
♥ Maior débito cardíacoà menos tempo o sangue permanece na 
capilaridade pulmonar 
♥ Há um fator de segurança grande que faz com que o sangue fique quase saturado de 
oxigênio 
→ Capacidade de difusão aumenta (aumento da área de superfície dos capilares e aumento 
da razão ventilação-perfusão próxima do ideal na parte superior dos pulmões) 
PNEUMOFISIOLOGIA Maria Eduarda Valgas 
→ Sem exercício o sangue torna-se quase saturado saturado com um terço do caminho 
percorrido 
O sangue normalmente permanece nos capilares pulmonares cerca de três vezes mais tempo 
que o necessário para causar oxigenação total 
 
Transporte de oxigênio no sangue arterial 
♥ Mistura de sangue: 98% do sangue oxigenado com PO2 = 104mmHg 
+ 2% proveniente da circulação brônquica (fluxo de desvioà desviado 
além das áreas de troca gasosa) com PO2 =40 mmHg (semelhante à 
pressão no sangue venoso) 
♥ Essa mistura faz com que a PO2 diminua para 95mmHg 
 
 
 
 
 
Difusão de oxigênio dos capilares pulmonares para o líquido tecidual 
♥ PO2 capilares= 95mmHg e PO2 no liquido intersticial=40mmHg 
♥ Efeito da taxa de fluxo sanguíneo na PO2 
→ ↑fluxo ↑ PO2 
→ ↓fluxo ↓ PO2 
♥ Efeito da taxa do metabolismo tecidual na PO2 
→ ↑metabolismo ↓ PO2 
→ ↓metabolismo ↑PO2 
 
 
Difusão de oxigênio dos capilares periféricos para as células 
teciduais 
♥ PO2 intracelular < PO2 capilares periféricos 
♥ Pode haver distância física entre o capilar e a célulaà PO2 
intracelular varia 40para5 mmHg (média 23) 
♥ Como apenas 1-3mmHg de PO2 são necessários ao suporte 
total dos processos químicos à mesmo 23mmHg ser uma 
pressão baixa é mais do que adequada e proporciona um 
grande fator de segurança 
 
 
Difusão de CO2 das células teciduais periféricas para os Capilares pulmonares e dos 
capilares para os alvéolos 
♥ CO2 consegue se difundir 20vezes mais rápido que o oxigênio à as 
diferenças de pressão necessárias para causar a difusão do dióxido 
de carbono são bem menores que as diferenças necessárias para 
causar difusão do oxigênio 
1. PCO2 intracelular= 46mmHg e intersticial= 45mmHg 
2. PCO2 arterial=40mmHg/ PCO2 venoso= 45mmHg 
3. CO2 capilares pulmonares=45mmHg / PCO2 ar alveolar= 
40mmHg à diferença 5mmHg 
 
A PO2 tecidual é determinada por um equilíbrio entre a taxa de 
transporte de oxigênio aos tecidos no sangue e a taxa de 
utilização do oxigênio pelos tecidos 
A PCO2 do sangue capilar pulmonar diminui 
quase igualando a PCO2 alveolar antes de ter 
percorrido cerca de um terço da distancia (mesmo 
mecanismo do oxigênio) 
 
Unisul 
 
Unisul 
. Difusão do oxigênio de um capilar tecidual para 
as células. 
PNEUMOFISIOLOGIA Maria Eduarda Valgas 
 
 
Hemoglobina e o transporte de oxigênio 
♥ 97% do oxigênio é transportado por hemoglobinas. 
♥ Combinação reversível: o O2 combina-se frouxamente com a porção heme da Hb 
→ ↑PO2 = O2 se liga à hemoglobina (capilares pulmonares) 
→ ↓ PO2 = O2 é liberado hemoglobina (Capilares teciduais) 
♥ Na curva de dissociação oxigênio-hemoglobina é possível ver essa proporção (percentual de 
saturação de hemoglobina) 
 
♥ Quantidade máxima que o oxigênio consegue combinar-se com a Hb sanguínea: 
→ Média 15g/100ml (cada grama de hemoglobina se liga à 1,34ml de O2) = 20ml de oxigênio 
liga-se à Hb à 100% 
 
100% de saturação da hemoglobina equivale à 20 volumes percentuais 
 
♥ Quantidade de oxigênio liberada da Hb quando o Sangue arterial sistêmico flui nos tecidos 
→ Hb-O2 arterial (97% saturado)= 19,4ml/100ml 
→ Hb-O2 capilares teciduais = 14,4ml/100ml (PO2 40mmHg com 75% de saturação) 
 
Em condições normais, 5ml de oxigênio são transportados dos pulmões para os tecidos a cada 
100ml de fluxo sanguíneo 
 
♥ Coeficiente de utilização: porcentagem de sangue que libera seu oxigênio enquanto atravessa 
os capilares teciduais 
→ Normal= 25% (exercício 75-85%) 
→ 100% em áreas com fluxo muito baixo ou taxa de metabolismo muito alta 
 
 
Efeito tampão da hemoglobina na PO2 tecidual 
♥ Hb também tem a função de estabilizar a pressão do oxigênio nos tecidos 
♥ Hb manter constante a PO2 nos tecidos: 
→ Os tecidos necessitam de 5ml de oxigênio a cada 100ml de sangue que passa pelos 
capilares teciduais 
Transporte de oxigênio durante o exercício intenso: 
♥ Utilização de muito O2 pelas células musculares reduz exageradamente a PO2 no liquido 
intersticial à aumento de O2 livre para utilização (aumento do transporte de oxigênio em cada 
volume de sangue = triplo) 
♥ O débito cardíaco também aumenta (6-7x) 
 
PNEUMOFISIOLOGIA Maria Eduarda Valgas 
→ Para isso (5/100) a PO2 deve cair para 40mmHg à a PO2 tecidual não pode aumentar 
acima disso 
A hemoglobina estabelece um limite superior na pressão do oxigênio em torno de 
40mmHg 
→ Exercício: quantidades extras de O2 precisam ser liberadas (20X) à pouca queda 
adicional na PO2 tecidual 
• Inclinação abrupta da curva de dissociação 
• ↑ do fluxo de sangue tecidual (pela queda de PO2) 
 
A Hb no sangue automaticamente libera oxigênio para os tecidos a uma pressão que é mantida 
para os tecidos a uma pressão mantida controlada entre 15-40mmHg 
 
♥ Mudança acentuada da concentração atmosférica de oxigênio: 
→ De 60 -500mmHg varia pouco pela função tampão da Hb (observa-se no gráfico) 
• PO2 alveolar: 500mmHg (aumenta de 97%- 100% a saturação) 
• PO2 alveolar: 60mmHg (diminui de 97% - 89% a saturação) 
 
Fatores que desviam a curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina 
♥ Mudança de pH 
→ queda do pH (curva descola pra direita) 
→ aumento do pH (curva desloca para esquerda) 
♥ Aumento de CO2 e H+ (deslocam para direita e para 
baixo) 
→ EFEITO BOHR:	sangue atravessa os tecidos 
• CO2 difunde-se (célulasà sangue): ↑PCO2 do 
sangue à ↑H2CO3 (ácido carbônico) e íon 
hidrogênio) 
• Esse efeito desloca a curva de dissociação 
oxihemoglobina para a direita e para baixo 
(forçando o O2 para fora da hemoglobina e liberando quantidades maiores de O2 aos 
tecidos) 
 
 
 
♥ Efeito do BPG 
→ Hipóxia à ↑BPGà faz com que o oxigênio seja liperado com 
uma pressão de O2 tecidual 10mmHg maior do que seria 
sem esse aumento 
→ Importante para adaptação à hipóxia (principalmente a 
causada pelo fluxo sanguíneo tecidual deficiente) 
 
♥ Desvio da curva de dissociação durante o exercício (para a direita) 
→ Os músculos liberam mais CO2 + vários outros ácidos ↑ H+ no 
sangue dos capilares pulmonares 
→ Temperatura do músculo 2oC-3oC 
Obs: nos pulmões o desvio ocorre na direção oposta, permitindo a 
captação de quantidades extras de oxigênio nos alvéolos 
 
 
 
 
 
Observação: PULMÃO 
→ CO2 difunde-se no sangue para os alvéolosà↓PCO2 sanguínea 
à↓H+ 
→ A curva se desloca para a esquerda e pra cima 
PNEUMOFISIOLOGIA Maria Eduarda Valgas 
Utilização do oxigênio pelas células 
♥ Efeito da PO2 intracelular na taxa de utilização de oxigênio 
→ Quando a PO2 celular está acima de 1mmHg, a 
disponibilidade de oxigênio não representa mais um 
fator limitador nas taxas das reações químicas 
→ Fator limitador: ADP 
• Quanto a PO2 é superior a 1mmHg a taxa de 
utilização de Oxigenio é constante em qualquer 
concentração de ADP 
• Quando alteramos a concentração de ADP, a taxa 
de utilização de oxigênio se altera	 
• A maior concentração de ADP aumenta a 
utilização metabolica 
	
A taxa de utilização de oxigênio pelas células é controlada pela taxa de dispêndio de energia nas 
células (taca em que o ADP é formado a partir de ATP) 
 
♥ Efeito da distância de difusão entre o capilar e a célula 
→ Estados patológicos: as células encontram-se distantes dos capilares e a taxa de 
difusão de oxigênio para essas células torna-se tao lenta que a PO2 intracelular cai 
abaixo do nível critico necessário para manter o metabolismo intracelular máximo 
→ Nessa condição a utilização do oxigênio pelas células está limitada pela difusão e não 
mais pela quantidade de ADP 
 
♥ Efeito do fluxo sanguíneo 
→ Quantidade total de oxigênio disponível depende 
• Quantidade de oxigênio que pode ser transportada em cada 100ml de sangue 
• Taxa de fluxo sanguíneo: quando ela fica muito lenta, a PO2 do tecido cai abaixo 
do valor crítico de 1mmHg 
 
Nesse caso, a taca de utilização do oxigênio é limitada pelo fluxo sanguíneo (nem esse, nem o de 
difusão podem se prolongar muitoà cels recebem menos oxigênio que o necessário para manter 
a vida celular) 
 
Transporte de oxigênio em estado dissolvido 
♥ 3% apenas (97% ligado à Hb) 
♥ exercício intenso (aumento do transporte pela Hb) cai para 1,5% 
♥ Oxigênio a nível de PO2 alveolar muito alto à estado de excesso de oxigênio nos tecidos= 
intoxicação por oxigênio 
 
Combinação de hemoglobina com CO 
♥ Se liga 250 vezes mais fácil que o oxigênio à é necessário uma pressão 1/250PO2 
♥ 0,6mHg já pode ser letal 
♥ PO2 do sangue pode estar normal e, por conta da ligação do CO, não estar sendo 
transportada. Por vezes, o paciente apresenta sangue vermelho-vivo (não demonstrando 
sinais óbvios de hipoxemia) 
♥ Como a PO2 não está reduzida, o mecanismo de feedbackque estimula o ↑Frequencia 
respiratória em resposta à falta de O2(PO2 baixa) 
♥ Tratamento: 
→ Administração de oxigênio puro oxigênio em alta pressão alveolar pode deslocar CO 
rapidamente 
→ Administração simultânea de CO2 a 5% estimula fortemente o centro respiratório 
(aumentando a respiração alveolar e reduzindo o CO) 
 
Unisul 
. Efeito do ADP e da PO2 intracelular na taxa de utilização 
do oxigênio pelas células. 
PNEUMOFISIOLOGIA Maria Eduarda Valgas 
 
Transporte de dióxido de carbono no sangue 
4ml de Co2 é transportada dos tecidos para os pulmões em cada 100ml de sangue 
♥ Formas químicas nas quais o CO2 é transportado: 
→ Dissolvido: 
• 0,3/100ml (7%) 
→ Íon bicarbonato: 
• CO2 + H2O—
anidrase carbônicaà H2CO3 
• Grande quantidade 
→ Combinado com hemoglobina e proteínas plasmáticas: 
• Reage diretamente com radicais amina da molécula de hemoglobina 
(carbaminoemoglobina) 
-Reação reversível (elo fraco) o CO2 é facilmente liberado para os alvéolos onde a 
PCO2 é menor que nos capilares pulmonares 
 
 
Efeito Haldane 
♥ (relembrando efeito Bohr: ↑CO2 sanguíneo desloca oxigênio da hemoglobina) 
♥ A ligação do oxigênio com a hemoblobina tende a deslocar o dióxido de carbono do sangue 
Quando o oxigênio se liga à hemoglobina, o CO2 é liberado aumentando o transporte de CO2 
♥ A combinação de oxigênio com hemoglobina nos pulmões faz com que a hemoglobina se 
torne um ácido mais forte (desloca o CO2 do sangue para os alvéolos) 
→ ↑acidez da hemoglobina à↓ligação com o CO2 (desloca a parte de CO2 presente na forma 
de carbmamino) 
→ ↑acidez da hemoglobina à liberação de muitos íons H+ e estes se ligam aos íons 
HCO3
- formando H2CO3 (se dissocia formando CO2 e águaà alvéolosà ar) 
 
 
 
 
 
Anidrase carbônica: enzima presente 
no interior das hemácias 
Dissociação do ácido carbônico m íons bicarbonato e íons 
hidrogênio 
♥ H2CO3 à H
+ + HCO3
- 
♥ H+: se combina com a hemoglobina (tampão ácido-base) 
♥ HCO3
- : (hemáciaà plasma) e Cl- (plasmaà hemácia) 
→ Proteína carreadora bicarbonato-cloreto 
→ Desvio do cloreto: o conteúdo de cloreto nas hemácias 
venosas é maior que a das hemácias arteriais 
 
 
Unisul 
Transporte de CO2 
 
Unisul 
. Efeito Haldane: 
 
“ Quando o O2 se liga à hemoglobina o CO2 é liberado, 
aumentando o transporte de CO2. 
→ PO2= 40mmHg/ PCO2 normal (45mmHg) nos tecidos à 
52 volumes percentuais de CO2 combinem-se com 
sangue 
→ Nos pulmões: PCO2 cai para 40mmHg e PO2 sobe para 
100mmHg (esse aumento na PO2 faz com que a curva de 
dissociação “abaixe” de maneira que o CO2 cai para 48 
volumes) 
Efeito Haldane praticamente dobra a quantidade de dióxido 
de carbono liberada no sangue nos pulmões e praticamente 
dobra a captação de dióxido de carbono nos tecidos 
PNEUMOFISIOLOGIA Maria Eduarda Valgas 
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO DE CARBONO NO SANGUE E NOS LÍQUIDOS TECIDUAIS 
guyton cap. 41 
 
Centro respiratório: 
♥ Neurônios localizados bilateralmente na medula oblonga e na ponte do tronco (bulbo) 
1. Respiratório dorsal (inspiração) 
2. Respiratório ventral (expiração) 
3. Centro pneumotáxico (controle da frequência e da profundidade respiratórias 
 
Grupo Respiratório dorsal de neurônios 
♥ Núcleo do trato solitário 
♥ Terminação sensorial dos nervos vago e glossofaríngeo 
→ Quimiorreceptores periféricos 
→ Barorreceptores 
→ Receptores de estiramento pulmonar 
♥ Esses neurônios geram surtos repetitivos de potenciais de ação neuronal inspiratória 
→ Sinal em Rampa (sinal inspiratório) 
• débil elevação constante na forma de 
uma rampa por 2s 
• interrupção abrupta 3s (desativa a excitação 
do diafragma e permite a retração elástica dos 
pulmões e da parede torácicaà expiração) 
• Vantagem: 
ü Controle da velocidade de 
aumento do sinal em rampa 
Respiração intensaà rampa cresce com rapidez= rápida expansão 
pulmonar 
ü Controle do ponto limítrofe de interrupção súbita da rampa 
Quanto mais precoce a rampa sofrer interrupção, menor será a duração 
da inspiraçãoà menor a expiração -à aumento da frequência respiratória 
 
Centro pneumotáxico 
♥ Núcleo parabraquial 
♥ Transmite sinais à área inspiratória 
♥ Controlar o ponto de “desligamento” da rampa inspiratória 
→ Controla a duração da fase de expansão do ciclo 
pulmonar 
• Sinal forte switch-off em 0,25s à leve expansão 
pulmonar 
• Sinal normal switch-off em 2s 
• Sinal fraco switch-off em 5s ou mais à enchendo os 
pulmões com excesso de ar 
 
A função do centro pneumotáxico é limitar a inspiração (com efeito secundário de reduzir a 
inspiração)	 
Grupo Respiratório Ventral 
♥ Núcleo ambíguo (cranialmente), núcleo retroambíguo (caudalmente) 
♥ Inativo na respiração normal 
→ Ventilação pulmonar superior ao normal à controle respiratório extra 
→ Ativação da musculatura do abdome na expiração forçada 
→ Contribui tanto na inspiração como na expiração 
 
O grupo respiratório ventral é um mecanismo supra-regulatório quando há necessidade de 
altos níveis de ventilação (atividade física intensa) 
Controle do grau de incremento do sinal 
Controle do ponto 
limitante (switch-off 
point) controla a 
frequência respiratória) 
PNEUMOFISIOLOGIA Maria Eduarda Valgas 
Reflexo de insuflação de Hering-Breuer 
♥ Os sinais sensoriais neurais provenientes dos pulmões ajudam a controlar a respiração 
♥ Receptores de estiramento (porções musculares das paredes do parênquima pulmonar): 
transmissão de sinais através dos nervos vagos até o grupo respiratório dorsal quando sofrem 
estiramento excessivo 
(insuflação excessiva à receptores de estiramento –ativamà feedback de switch-off da rampa inspiratória = 
interrupção da inspiração) 
♥ Esse reflexo também aumenta a frequência respiratória 
♥ Não é ativado até que o volume corrente aumente para um valor superior a três vezes o 
normal à mecanismo protetor para evitar a insuflação pulmonar excessiva 
 
Controle químico da respiração 
♥ Respiração: manter concentrações apropriadas de O2, 
CO2 e H+ nos tecidos 
♥ CO2 e H
+: 
→ Áreas quimiossensível: altamente sensível às 
alterações sanguíneas na PCO2 ou na concentração 
de H+ (o único estímulo direto relevante para esses 
neurônios) 
• H+ não atravessa com facilidade a barreira 
hematoencefálica àalterações desse íon tornam-se 
menores que alterações no CO2 sanguíineo 
• CO2 efeito indireto: no sangue e no liquido 
cefalorraquidiano, o dióxido de carbono reage 
imediatamente com a água para formar novos íons 
 
Por conta da permeabilidade são liberados mais íons hidrogênio 
na área quimiossensível quando se ↑ a concentração sanguínea 
do dióxido de carbono do que quando ocorre ↑ da concentração 
sanguínea de íons hidrogenio 
 
→ Essa mudança na concentração sanguínea de CO2 produz 
um potente efeito agudo sob o controle da atividade 
respiratória, mas um fraco efeito crônico 
• Depois de 1-2 dias há um reajuste renal da 
concentração de H+ pelo incremento de HCO3
- 
sanguíneo (se une aos íons no sangue e no líquido 
cefalorraquidianoà reduz a quantidade de H+ adjacentes aos 
neurônios respiratórios 
 
♥ O2 
→ Não tem efeito direto sob o centro respiratório, porém quando há dano tecidual por falta de 
oxigênio o corpo possui um mecanismo (mecanismo secundário PO2<70mmHg) 
• Sistema quimiorreceptor periférico: 
ü Quimiorreceptores, presentes nos corpos carotídeos ou aórticos, responsáveis ela 
detecção de alterações sanguíneas de oxigênio (transmitem os sinais neurais para ajudar 
a regular a atividade respiratória) 
-Corpo carotídeo: via nervo glossofaríngeo 
-Corpo aórtico: via nervo vago 
*os corpossempre estão expostos à pressão arterial 
ü ↓ da concentração de O2 no sangue estimula intensamente os quimiorreceptores 
 
Observação: CO2 e H+ também estimulam o sistema quimiorreceptor periférico (com uma rapidez 5x maior que 
a estimulação central -à importante para o aumento da velocidade de resposta ao CO2 no inicio da atividade 
física 
PNEUMOFISIOLOGIA Maria Eduarda Valgas 
 
♥ A PO2 arterial exibe um efeito quase nulo sobre a ventilação 
contanto que essa permaneça superior à 100mmHg 
♥ Pressões inferiores ela passa a ter controle intenso no processo 
ventilatório 
 
Regulação da respiração durante o Exercício físico 
♥ PO2, PCO2 e pH arteriais permanecem quase exatamente 
normais 
♥ O que causa ventilação intensa durante atividade física: 
→ Cérebro transmite simultaneamente ao impulso nervoso ao 
músculo, um impulso colateral ao tronco cerebral para estimula 
o centro respiratório (assim como a estimulação do centro vaso-motor que aumenta simultaneamente 
a PA) 
 
A maior parte do aumento na respiração se origina de sinais neurogênicos transmitidos 
diretamente ao centro respiratório do tronco cerebral ao mesmo tempo em que sinais 
neurais se diferem aos músculos para indução da contração muscular 
♥ Fatores químicos: ajuste final 	
→ Os sinais do controle neural podem ser muito intensos ou 
muito débeis	
1. Ventilação alveolar aumenta instantaneamente sem 
elevação inicial na PCO2 arterial (diminui a PCO2)	
2. 30-40s a quantidade de CO2 liberado no sangue a partir 
dos músculos ativos se iguala ao aumento da frequência 
ventilatória (PCO2 arterial retorna ao normal mesmo com o 
prosseguimento da atividade física)	
	
Fatores que influenciam a respiração:	
→ Controle voluntário da respiração hiperventilação e 
hipoventilação	
→ Efeitos de receptoras irritativos das vias aéreas: epitélios traqueal, brônquico e bronquilar 
são inervados com terminações nervosas sensoriais à provocam tosse e espirro podendo 
causar constrição brônquica em doenças como asma e efisema 	
→ Efeito do edema cerebral:	depressão da atividade do centro respiratório 	
→ Anestesia:	superdosagem	
	
Mecanismo da respiração de cheyne-stokes 
♥ Respiração excessivaà remoção grande de CO2 e 
aumento de O2 à leva alguns segundos para que o 
sangue pulmonar possa ser transportado ao cérebro e 
iniba a ventilação excessiva (a pessoa já hiperventilou)	
♥ Quando o sangue hiperventilado chega no centro 
respiratório cerebral = depressão excessiva (inicia o ciclo opostoà CO2 aumenta e O2 diminui nos 
alvéolosà demora alguns segundos para o cérebro responder.......)	
♥ Causas:	
→ Retardo prolongado no transporte de sangue para os pulmões (Ex: insuficiência cardíaca 
graveà fluxo sanguíneo lento retardando o transporte dos gases sanguíneos do pulmão para o 
cérebro) 
→ Aumento do feedback negativo nas áreas de controle respiratório (Ex: Dano cerebralà 
alteração em CO2 ou O2 provoca uma mudança muito maior na ventilação que o normal) 
Obs: A alteração na PCO2 do sangue pulmonar ocorre ANTES da PCO2 dos neurônios respiratórios, mas a 
profundidade da respiração corresponde à PCO2 no cérebro e nao a PCO2 de sangue pulmonar 
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