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Fisiologia do Sistema Respiratório Fisiologia do Sistema Respiratório Tipos de respiração produção de energia metabolismo de moléculas orgânicas Ocorre a utilização de O2 e produção de C02 Respiração celular ou interna absorção de oxigênio da atmosfera para dentro do sistema vascular sanguíneo excreção do dióxido de carbono para a atmosfera Respiração mecânica ou externa apenas mostra a difusão dos gases para dentro da célula Transporte de O2 e CO2 entre tecidos e ambiente Troca gasosa Termorregulação Metabolismo de substâncias endógenas e exógenas Proteção do animal Fonação Olfação Equilíbrio ácido-básico FUNÇÃO RESPIRATÓRIA - manter metabolismo tecidual - exigência aumenta com metabolismo * pequeno custo energético - doenças respiratórias * custo energético aumenta Poeira, gases tóxicos, agentes infecciosos Presença de: Cílios Muco (capa protetora) Fagócitos (macrófagos) *Células inflamatórias 1- bicabornato fosfato - que acabam se agregando a íons de hidrogênio e tornando-se ácidos fracos; 2- hemoglobina- se acidifica e sequestra íons de hidrogênio primeira linha de frente para combater um desequilíbrio, aumentando a frequência respiratória ou diminuindo ela, eu vou aumentar ou diminuir a circulação de tampões orgânicos (vai ter acidose ou alcalose) 3- sistema renal - determinante- se tem uma acidose ele elimina íons hidrogênio e retém bicarbonato e se tem alcalose ele retém íons hidrogênio e elimina bicarbonato Etapas equilíbrio acido base Agressão de PH = tampões orgânicos Primeira frente de batalha Vias aéreas superiores: nariz/boca - faringe – laringe Vias aéreas inferiores Pulmões Pleuras Filtra, umidifica e aquece o ar inspirado Traqueia Brônquios Bronquíolos *Terminais *Respiratórios * Ductos alveolares *Sacos alveolares e alvéolos (trocas gasosas) As vias aéreas são vias de condução e as vias dos ductos e sacos alveolares e alvéolos são áreas de respiração, aonde nós temos processos de difusão acontecendo Anatomia do Sist. Respiratório Narinas Faringe – cavidade comum entre os sistemas digestivo e respiratório Laringe- (conexão, proteção, presença de cordas vocais) Célula colunar ciliar (maioria) Células caliciformes (muco) Células em escova – microvilos, receptores sensoriais Células basais - células tronco Epitélio ciliado pseudo-estratificado colunar com células caliciformes 5 tipos celulares 40% das células epiteliais do alvéolo Não têm capacidade regenerativa Controlam o movimento de fluidos entre o interstício e a região aerada dos alvéolos. Composição da parede alveolar: Pneumócitos tipo I Quanto maior a quantidade de alvéolos funcionais, maior vai ser a capacidade de oxigenação do sangue Epitélio Respiratório Histologia da parede alveolar Onde ocorrem as trocas gasosas Em menor quantidade Quanto mais superior, maior a quantidade de cílios 60% das células epiteliais Produção do surfactante pulmonar (importante para o processo de expansão e retração pulmonar) Têm capacidade regenerativa Ocasionalmente podem substituir os pneumócitos tipo I Pneumócitos tipo II Principal linha de defesa celular no espaço alveolar Macrófagos alveolares Hemossiderófagos (THS)- macrófagos que fagocitam sangue hemorragia pulmonar exercida pelo exercício - no cavalo Praticamente temos células sem cílios Bronquíolo terminal recebe o débito total do ventrículo direito artérias pulmonares ramificam-se em artérias progressivamente mais finas que dão origem as arteríolas e estas, aos capilares. Constitui o suprimento sanguíneo para a zona respiratória de trocas gasosas Circulação Pulmonar: recebe aproximadamente 2% do débito do ventrículo esquerdo. Constitui o suprimento sanguíneo para as vias condutoras que não participam das trocas gasosas. Circulação Brônquica: Possui paredes constituídas apenas por alvéolos Epitélio simples plano com células extremamente delgadas Transição de Bronquíolo terminal para ducto alveolar FLUXO SANGUÍNEO PULMONAR Dois sistemas: - circulação pulmonar - circulação brônquica Ductos alveolares e alvéolos quanto maior a distancia do alvéolo até o capilar, mais difícil a passagem do gás Sangue arterial que retorna para oxigenar as partes do sistema respiratório que não fazem troca Contração das artérias musculares pulmonares - hipóxia alveolar é um potente indutor * reduz fluxo para alvéolos pouco ventilados * resposta variável nas espécies * em atelectasia: fluxo é bastante reduzido > fechamento dos vasos quando pulmão colapsa > resposta à hipóxia local A ventilação, através da qual o ar da atmosfera chega aos alvéolos A perfusão, processo pelo qual o sangue venoso procedente do coração chega aos capilares dos alvéolos e A difusão, processo em que o oxigênio do ar contido nos alvéolos passa para o sangue ao mesmo tempo que o dióxido de carbono contido no sangue passa para os alvéolos COMO SE PROCESSA A FUNÇÃO RESPIRATÓRIA A função respiratória processa-se mediante três atividades distintas, mas coordenadas: A medida que nós temos por alguma posição corporal (deitado) áreas pulmonares que antes estavam colabadas (fechadas), elas se abrem e o fluxo sanguíneo começa a acontecer naquele local e áreas q n estão tendo perfusão capilar, o alvéolo para e se abre em outro lugar. Quando compromete o fluxo de gás, isso se torna algo patológico Contração das artérias musculares pulmonares - fatores neurais e humorais - alteram a resistência ao fluxo - magnitude da reposta * quantidade de músculo liso > em bovinos e suínos * ativação simpática = vasoconstrição > melhorar perfusão A taxa de oxigenação é sempre máxima *Quanto maior a perfusão, maior a chance de oxigenação Músculos expiratórios: > Intercostais internos - contração: * movimento caudal e ventral das costelas > Abdominais - contração: * aumenta pressão abdominal = desloca diafragma Inspiração – é o o aumento do volume do tórax e pulmões com o influxo de ar acompanhante O tórax aumenta de volume: CICLO RESPIRATÓRIO - INSPIRAÇÃO *Pela contração do diafragma *Por movimento das costelas no sentido cranial e para fora Intercostais externos Esternocleidomastóideo Elevam o esterno Serráteis externos Elevam muitas costelas Escalenos Elevam as 2 primeiras costelas Relaxamento/contração do diafragma Contração/relaxamento dos músculos abdominais Elevação/abaixamento das costelas VENTILAÇÃO PULMONAR MECANISMOS DA RESPIRAÇÃO CICLO RESPIRATÓRIO - EXPIRAÇÃO Músculos que tracionam a caixa torácica para frente: Expiração – é a diminuição no tamanho do tórax e dos pulmões com o fluxo de saída de ar. Os músculos e o tórax voltam ao normal, com a ajuda de músculos expiratórios Músculos que tracionam a caixa torácica para trás: Intercostais internos Retos abdominais *Puxa para baixo as costelas inferiores *Comprime o conteúdo abdominal para cima contra o diafragma Expiração Movimento de entrada e saída de ar dos pulmões: VENTILAÇÃO PULMONAR O pulmão tem uma estrutura elástica que tende ao colapso. Não apresenta inserção na caixa torácica. Circundado pelo líquido pleural, que mantém a pressão torácica NEGATIVA. Forças que atuam: Pressão pleural Pressão alveolar Pressão transpulmonar Pressão do líquido entre as pleuras Pressão dentro dos alvéolos Diferença entre as pressões pleural e alveolar Chamada pressão de recuo (colapso) Quando a complacência é baixa, os pulmões são “rígidos” • Mais esforço é requerido para inflar o alvéolo • Condições que pioram a complacência • Fibrose pulmonar (doenças restritivas) • Falta de surfactante, reduz a complacência Complacência pulmonar Representa o grau de expansão pulmonar por unidade de aumento na pressão transpulmonar. Em humanos é 200mL/cm H2O. Complacência pulmonar é determinada por: Forças elásticas do tecido pulmonar Forças elásticas da tensão superficial de líquidos alveolares Estruturasdo trato respiratório: Ductos alveolares e alvéolos Princípio da tensão superficial Efeito do surfactante na tensão superficial Surfactante Relação entre: O surfactante pulmonar é um líquido que reduz de forma significativa a tensão superficial dentro do alvéolo pulmonar, prevenindo o colapso durante a expiração. Consiste em 80% de fosfolípideos, 8% de lípidos e 12% de proteínas. Reduz a tensão superficial alveolar Estabiliza os alvéolos de forma que os menores alvéolos não drenam nos alvéolos maiores Ajuda a elastina e as fibras de colágeno a fornecer a retração necessária à expiração Funções do surfactante pulmonar: Surfactante: mistura de lipídios e ptns Lipídio mais abundante: dipalmitoil-fosfatidilcolina (lecitina), apoproteínas e cálcio. Produzido pelas células alveolares do tipo II Liberado nos espaços alveolares no final da gestação MECANISMOS PARA VENTILAÇÃO PULMONAR Pressão alveolar é diretamente proporcional à pressão superficial e indiretamente proporcional à pressão do raio MECANISMOS DA RESPIRAÇÃO TENDÊNCIAS DO PULMÃO À RETRAÇÃO Importância clínica do Surfactante: Síndrome da angústia respiratória em neonatos Instabilidade alveolar (variação no tamanho dos alvéolos) é evitada pelo surfactante Quanto mais surfactante, melhor a complacência pulmonar e vice versa. Quanto maior a tensão superficial, menor a complacência pulmonar Quanto menor o raio alveolar, mais pressão precisa ter para distender esse raio Apenas na inspiração ocorre trabalho, enquanto a expiração é um processo “totalmente passivo” O trabalho inspiratório pode ser dividido em três etapas: • Trabalho da complacência • Trabalho da resistência tecidual • Trabalho da resistência das vias áereas. Doença pulmonar Doença de vias aéreas superiores Exercício físico (pode aumentar em 50x o gasto com respiração) intubação traqueal Trabalho da respiração: Situações práticas que interferem no trabalho: Métodos de avaliação da ventilação: Exame clínico completo Espirometria Pneumografia Hemogasometria METÁSTASE TUMORAL NOS PULMÕES Parênquima esbranquecidado, esforço respiratório Comprometimento, esforço respiratório Espaço no tórax q possibilita q as alças intestinais ocupem um espaço q antes era do pulmão PNEUMONIA EDEMA PULMONAR HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES Existem 4 diferentes volumes pulmonares, que quando juntos se igualam ao volume máximo em que os pulmões podem se expandir: Volume Corrente (VC) Volume de Reserva Inspiratório (VRI) Volume de Reserva Expiratório (VRE) Volume Residual (VR) Capacidade Inspiratória (CI) Capacidade Residual Funcional (CRF) Capacidade Vital (CV) Capacidade Pulmonar Total (CPT) *Volume de ar inspirado/expirado em cada ciclo respiratório *Cavalo = 4-6 L; vaca=3,5L; cão grande=300mL; cão pequeno=100mL *Volume extra de ar que pode ser inspirado além do VC normal *Quantidade de ar que pode ser expirada após o término de uma expiração normal *Volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração forçada *Capacidade de ar que se pode inspirar começando ao nível inspiratório normal e distendendo os pulmões ao máximo *CI = VT + VRI *Quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final da expiração normal *CRF= VRE + VR *É a quantidade máxima de ar que se pode expelir dos pulmões após encher ao máximo e em seguida expirar ao máximo (ex.: cavalo: 30L) *CV = VRI + VT + VRE *Volume máximo de expansão com o maior esforço inspiratório possível *CPT = CV + VR Va – ventilação Q - perfusão (capacidade de capilarização pulmonar) Relação ventilação-perfusão A relação Va/Q geralmente é constante e seu “desemparelhamento” pode indicar processos patológicos, tais como doenças obstrutivas crônicas de vias aéreas altas ou distúrbios de trocas gasosas (enfisema, pneumonia). VENTILAÇÃO PULMONAR Anatômico- Alveolar- há trocas gasosas Fisiológico- espaços dentro do parenquima pulmonar que deveriam fazer trocas gasosas, mas que por algum motivo, não fazem. Somatório do espaço morto anatômico + áreas de parênquima alveolar q deveriam, mas n fazem trocas gasosas. Espaço morto aonde n temos trocas gasosas Se houver um edema, metástase, embolia pulmonar (lesão no pulmão) o parênquima fica comprometido, então o espaço alveolar n é mais 100%, então nesses casos o espaço morto fisiológico será sempre maior q o espaço morto anatômico Respiração abdominal – movimentos visíveis do abdômen causados pela compressão visceral, quando o diafragma se contrai (condição + fisiológica) Respiração costal – movimentos pronunciados da costelas *Predomina quando se torna difícil respirar (prenhez, ascite) ou em condições dolorosas. Os gases apresentam movimento diferencial por difusão simples em resposta a diferenças de pressão A difusão total ocorre de áreas de alta pressão para áreas de baixa pressão É a pressão exercida por um determinado gás em uma mistura de gases. A soma das pressões parciais é igual a pressão total. MECANISMOS DA RESPIRAÇÃO TIPOS DE RESPIRAÇÃO PRINCÍPIOS FÍSICOS DAS TROCAS GASOSAS RESPIRAÇÃO (TROCAS GASOSAS) Pressão parcial de gases Exemplo: pressão parcial de oxigênio no ar atmosférico A pressão parcial de um gás é obtida multiplicando a sua concentração pela pressão total. Ex: O ar seco apresenta 20,93% de O2 e a pressão total para o ar ao nível do mar (pressão barométrica) é de 760 mmHg A PO2 é o produto da composição do O2 (em %) pela pressão total da mistura PO2 = 0,2093 x 760 mmHg = 159 mmHg A pressão parcial de um gás em uma solução é determinada não só pela sua concentração, como também pelo seu coeficiente de solubilidade CO2 é cerca de 20x mais solúvel que o O2 PRESSÃO DOS GASES DISSOLVIDOS NA ÁGUA E NOS TECIDOS PRINCÍPIOS FÍSICOS DAS TROCAS GASOSAS PRESSÕES PARCIAIS DOS GASES NOS PULMÕES, NO SANGUE E NOS TECIDOS 20,93% de O2 (PO2, 159 mmHg) 0,03% de CO2 (PCO2, 0,23 mmHg) 79% de N2 (PN2, 600 mmHg) A composição (e as pressões parciais correspondentes) do ar atmosférico seco no nível do mar (760 mmHg) é a seguinte: Diferença de pressão causa a difusão Outros fatores que interferem na taxa de difusão gasosa em um líquido DIFUSÃO DE GASES ATRAVÉS DOS LÍQUIDOS *Solubilidade do gás no líquido *Área de corte transversal do líquido *Distância pela qual o gás precisa difundir-se *Peso molecular do gás *Temperatura do líquido FATORES QUE AFETAM A DIFUSÃO DO GÁS Vgás = A x D x (P1 – P2), onde: T Vgás – taxa de difusão A = área de superfície D = coeficiente de difusão P1-P2 = diferença na pressão parcial do gás entre os dois lados T – espessura do tecido Pressões totais e parcial (em mmHg) dos gases respiratórios em seres humanos em repouso (nível do mar) PRESSÕES PARCIAIS DOS GASES NOS PULMÕES, NO SANGUE E NOS TECIDOS Difusão dos gases Taxa de difusão de gases (Vgas) -espessura do epitélio - tamanho do alvéolo Quanto maior a espessura, maior a taxa de difusão do gás quando comprometidos, a taxa de difusão do gás neste parênquima inflamável será diferente Ocorre difusão entre o alvéolo e o sangue, que são separados pela membrana respiratória 3% sob forma dissolvida na água do plasma e das células (0,3 ml/dl de sangue) 97% é transportado em combinação reversível com a Hb. Quantidade de O2 que se liga a Hb é dependente da pO2 Transporte de Oxigênio FATORES QUE AFETAM A DIFUSÃO DO GÁS Membrana respiratória - barreira ar-sangue < 1 μm * líquido e surfactante * camada epitelial (tipo I) * membrana basal epitelial * interstício * membrana basal endotelial * endotélio vascular A dissociação da Oxihemoglobina pode variar em função de alguns fatores: aumento da ToC aumento da pCO2 diminuição do pH aumento [difosfoglicerato] aumento da liberação do O2 para os tecidos diminuição da ToC pH alcalino diminuição da pCO2 diminui [difosfoglicerato] aumenta a capacidade de ligação do O2 com a Hb nos pulmões. O efeito “BOHR” - influência do pH e [CO2] sobre a afinidade da Hb pelo oxigênio em condiçõesde repouso cada dl de sangue transporta cerca de 4 ml de CO2 dos tecidos para os pulmões transporte ocorre no sangue por 3 formas: sob forma dissolvida ( representa 7% do CO2 transportado (0,3 ml/dl), em combinação com a hemoglobina e proteínas plasmáticas (carbaminohemoglobina)- liga-se a radicais amino das moléc. de Hb representa 23% do transporte de CO2 (1,5 ml/dl), Transporte de CO2 Sob a forma de íons Bicarbonato dissolvidos no plasma, representa 70% do transporte de CO2 CO2 + H2O no interior da hemácia e sob ação da anidrase carbônica forma ácido carbônico (H2CO3); que dissocia-se em íons H+ e íonsbicarbonato (HCO3-). Os íons bicarbonato deixam as hemácias, indo para o plasma, onde atuam como tampão orgânico. Íons H+ ligam-se a Hb, atuando esta como tampão. Remoção do CO2 nos pulmões: *íons H+ deixam a Hb, enquanto íons bicarbonato movem-se para dentro das hemácias; *forma-se o ácido carbônico que dissocia-se em CO2 e H2O. Quando tem a curva de associação ou dissociação sendo influenciada pelo PH e pelas concentrações de CO2. E determina como que será a afinidade do Oxigênio pela hemoglobina TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE TRANSPORTE DE GASES o oxigênio ligado a Hb promove liberação de CO2 A Hb ligada ao O2 torna-se ácida o que desloca o CO2 do sangue para os alvéolos, pois há diminuição da afinidade da Hb pelo CO2 na forma de carbaminohemoglobina. Também a maior acidez provoca maior liberação de íons H+ , que ligam- se ao HCO3- para formar ácido carbônico. Dissociando-se em CO2 e H2O. Número de ciclos ou o número de respirações a cada minuto. Excelente indicador de saúde. Fatores que afetam a FR: *Tamanho corporal *Idade *Exercício *Excitação *Temperatura ambiente *Prenhez *Grau de enchimento do trato digestivo *Estado de saúde MECANISMOS DA RESPIRAÇÃO FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA (FR) Efeito Haldane vê a quantidade de o2 q vai ser liberada ou não, em detrimento da liberação de CO2 Hiperventilação – ventilação alveolar aumentada, com PaCO2 menor do que 40 mmHg Hipoventilação – ventilação alveolar diminuida, com PaCO2 maior do que 40 mmHg Alcalose e acidose respiratória são distúrbios do equilíbrio acidobásico em que o pH do sangue está aumentado ou diminuído, respectivamente, em relação ao normal Volume minuto (Vm) – volume total de gás movimentado para dentro e para fora das vias aéreas e dos alvéolos em um min Vm = Vt x FR Hipoventilação alveolar * diminuição da ventilação alveolar (VA) em relação a Pco2 * PaCO2 e PaO2 Hiperventilação alveolar * VA aumentada em relação a PCO2 * PaO2 e PaCO2 > Causas: - hipóxia - aumento da temperatura - produção aumentada de H+ Ventilação Pulmonar Normoventilação – ventilação normal na qual a PaCO2 é mantida em 40 mmHg Alcalose respiratória Acidose respiratória Quando a ventilação baixa o PCO2 aumenta e estimula o aumento do H+, levando a uma acidose respiratória, pelo redução do pH Quando a ventilação aumenta, o PCO2 diminui e inibe o H+, elevando o pH, causando a alcalose respiratória Respiração ofegante Ventilação aumentada no espaço morto, sendo importante mecanismo regulador da temperatura Não ocorre alcalose respiratória pois a frequência respiratória aumenta, mas o volume de ar corrente diminui, de forma que a ventilação alveolar permanece constante a fim de manter a constância de PaCO2 RELAÇÃO CO2 E H+ REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO Centro respiratório Centro pneumotáxico *Grupo respiratório dorsal Responsável pela inspiração *Grupo respiratório ventral Responsável tanto pela inspiração quanto expiração *Controle da frequência e profundidade respiratória GRUPO RESPIRATÓRIO DORSAL Terminações sensoriais do vago e glossofaríngeo *Transmitem sinais sensoriais ao centro respiratório >Quimiorreceptores periféricos >Barorreceptores >Receptores pulmonares Descargas inspiratórias rítmicas do Grupo Respiratório Dorsal *Neurônios geram surtos repetitivos de PA neuronal inspiratório *Sinal inspiratório em Rampa >Despolarização acontece lentamente com elevação constante por 2s >Interrupção abrupta por 3s > desativa a excitação do diafragma >Retração elástica dos pulmões > expiração A RAMPA INSPIRATÓRIA Controle da velocidade de aumento do sinal em rampa Controla o ponto limítrofe de interrupção súbita da rampa *Inspiração mais intensa >Rampa cresce com rapidez >Promove rápida expansão dos pulmões *Controle usual da frequência respiratória Controla o ponto de desligamento da rampa inspiratória Controla a fase de expansão do ciclo pulmonar CENTRO PNEUMOTÁXICO GRUPO RESPIRATÓRIO VENTRAL DE NEURÔNIOS Ficam inativos durante a respiração normal e tranquila Quando ocorre aumento da ventilação pulmonar acima do normal são acionados Contribui como um controle respiratório adicional Contribui tanto com a inspiração quanto expiração Contribui para fornecer sinais expiratórios vigorosos aos músculos abdominais durante a expiração intensa Receptores de estiramento situados nas paredes dos brônquios e bronquíolos Este reflexo também aumenta a frequência respiratória Quando os pulmões sofrem estiramento excessivo >Transmitem sinais através do nervo vago até os neurônios dos grupos respiratórios dorsais >Feedback negativo na rampa inspiratória Quimiorreceptores periféricos - corpos carotídeos e aórticos * monitoram O2 no sangue * células glomosas: sinapse com nervo aferente >> quimiossensibilidade * células sustentaculares REFLEXO DE INSUFLAÇÃO DE HERING-BREUER Controle químico da respiração Quimiorreceptores- monitoram O2, CO2 e H+ no corpo *** alterações na ventilação Corpos carotídeos - frequência de disparos aumenta quando: * PaO2, PaCO2, pH * resposta linear e não linear Reflexo de proteção do parênquima pulmonar. Estiramento excessivo- receptores de estiramento transmitem sinais e fazem feedeback negativo na rampa inspiratória- aumenta a frequência respiratória Resposta Ventilatória ao CO2 - quimiorreceptor bulbar * sensíveis à alterações do pH intersticial * separados pela barreira hematoencefálica Estimulados por: PO2 [H+] PCO2 ESTÍMULO PARA OS QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS Quimiorreceptores periféricos Localização: Carótida e aorta Resposta Troca no sangue arterial ESTÍMULO PARA OS QUIMIORRECEPTORES CENTRAL Localização: Resposta Estimulados por: Quimiorreceptores centrais Medula Troca no fluído intersticial cerebral PCO2 que [H+]
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