Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
SP1 - VIDA SEM GOSTO PALAVRAS DESCONHECIDAS: Hipogeusia Hiposmia Bioeletrogênese Xerostomia PROBLEMAS: Anderson: 55 anos Tabagista - durante 25 anos (2 maços de cigarro por dia) Há um ano notou nódulo na região anterior do pescoço Biópsia - Carcinoma medular de tireoide Tratamento cirúrgico, radioterapia na região cervical e seções de quimioterapia. Acompanhamento médico no Instituto do câncer de Campo Mourão. Doença sob controle Queixas: redução da percepção do gosto e do odor dos alimentos (agravamento dos sintomas pós quimioterapia e radioterapia que resultou em xerostomia), discreto gosto metálico que provoca aversão aos alimentos Anamnese mais pormenorizada evidenciou que havia discreta redução no prazer causado pelo sabor e aroma da alimentação anos antes (associava ao tabagismo) Médico explicou a magnitude do problema das alterações da gustação e do olfato em pacientes com doenças neoplásicas. Hipogeusia e hiposmia Bioeletrogênese Atualmente não se alimenta adequadamente - clinicamente desnutrido Prescreveu - adequada nutrição: alimentos proteicos, bem condimentados e com temperatura reduzida + complementação nutricional: fórmulas de suplementação industrializada + gomas de mascar e a preservação de uma boa higiene oral. Resultando em uma melhoria da qualidade de vida. QUESTÕES: 1. Defina: a. Hipogeusia : Perda do sabor, diminuição parcial do paladar. Ageusia: Perda olfativa total. b. Hiposmia : Diminuição do olfato. Diminuição (hiposmia) ou abolição (anosmia). Diminuição do olfato. Diminuição (hiposmia) ou abolição (anosmia). c. Bioeletrogênese : É a capacidade que as células vivas têm de gerar potenciais elétricos IMPULSO NERVOSO É a sequência de despolarização que percorre a membrana do neurônio no sentido: dendrito à corpo celular à axônio. O primeiro passo para o controle neurológico é a geração de uma corrente elétrica (POTENCIAL DE AÇÃO), que ocorre na junção do corpo celular com o axônio (região denominada cone de implantação), percorrendo o axônio do neurônio até chegar ao terminal sináptico, onde a informação elétrica é convertida em química e ocorre a liberação de um neurotransmissor, o qual finalmente irá regular a célula alvo. O requisito para a geração do potencial de ação é a presença de diferença de carga elétrica nas células. POTENCIAL DE REPOUSO O potencial de repouso neuronal vale -70 mV (considerando negativo o meio intracelular). Esse valor é fundamental para a geração do potencial de ação. è A diferença na concentração interna e externa dos íons Na+ e K+ é a principal responsável pela manutenção do potencial de repouso nos neurônios. Íons sódio: Concentração maior no meio extracelular. Tendem a entrar no axônio pelos canais de extravasamento do sódio. Ao entrar pelos os canais, contribui para que o interior da membrana tenha uma carga de +61 mV e gera gradiente elétrico que tende a atrair sódio de volta para o lado externo. Íons potássio: Concentração maior no meio intracelular. Tende a sair da célula pelos canais de extravasamento de potássio. À medida que o potássio sai da célula tende a atrair cargas negativas para o meio intracelular, gerando gradiente elétrico que puxa o potássio de volta para o lado interno. O valor resultante dessas forças é -94 mV. Bomba de sódio e potássio (bomba eletrogênica) = ocorre em todas as membranas celulares do corpo e transporta continuamente 3 íons sódio para fora da célula e 2 íons potássio para dentro da célula, deixando um déficit de íons positivos na parte intracelular, o que gera negatividade nesse meio. O valor de potencial de repouso (-70 mV) é mais próximo do valor de potencial do potássio (-94 mV) do que do sódio (+61 mV). Isso ocorre porque os canais de extravasamento sódio-potássio são muito mais permeáveis ao potássio do que ao sódio (cerca de 100 vezes mais). POTENCIAL DE AÇÃO Em repouso, o neurônio tem carga negativa, ou seja, é polarizado. Quando um estímulo é aplicado a essa membrana ocorre desequilíbrio temporário entre as cargas elétricas e as concentrações de vários íons. Sempre que a membrana, partindo do potencial de repouso (- 70 mV), é despolarizada a cerca de -50 mV, devido a um estímulo, é formado potencial de ação. → Despolarização (fase ascendente) - Abrem-se canais de Na+ e K+ dependentes de voltagem, permitindo entrada de sódio e saída de potássio da célula. - Os canais de Na+ abrem-se mais rapidamente do que os de K+ - Quanto mais sódio passa pelo canal, mais permeável a esse íon se torna a membrana. - A corrente despolarizante de Na+ torna-se muito maior que a de K+ (fase de ultrapassagem). - O nível crítico de despolarização que deve ser alcançado a fim de disparar um potencial de ação é chamado limiar de ação, que é a carga necessária para que a célula execute sua função. Por essa razão, diz-se que os potenciais de ação obedecem a “lei do tudo ou nada” (a célula não consegue entrar em ação se não atingir esse valor de potencial). - Quando a célula atinge o limiar de ação a polaridade se inverte. → Repolarização (fase descendente) - Os canais de Na+ tornam-se inativos, não respondendo a um novo estímulo, podendo ser novamente estimulados após a membrana estiver totalmente repolarizada. Período refratário relativo: só é possível estimular o neurônio se a intensidade do estímulo for bem maior. Período refratário absoluto: os canais de sódio estão totalmente fechados e é impossível estimular o neurônio por maior que seja a intensidade do estímulo. A função do período refratário é permitir a célula intervalo de repouso para que volte a funcionar adequadamente em outro momento. - Os canais de K+, que ainda estão se abrindo devido a sua lentidão, permanecem ativos e permitem grande efluxo de potássio, levando a repolarização da membrana. - Pode ser importante também para a repolarização o influxo de Cl que fazem com que a carga intracelular se torne negativa mais rapidamente. HIPERPOLARIZAÇÃO: a diferença de potencial da célula atinge potencial mais baixo que o de repouso. Ocorre pela permeabilidade ainda mais aumentada dos íons potássio e devido ao influxo de íons cloreto. CANAL DE SÓDIO OU POTÁSSIO DEPENDENTES DE VOLTAGEM A proteína forma um poro na membrana que é aberto e fechado por alterações no potencial elétrico da membrana. Os canais de sódio dependentes de voltagem têm duas comportas – uma perto da abertura externa do canal, a comporta de ativação, e a outra perto da abertura interna do canal, a comporta de inativação. Quando ocorre uma despolarização da membrana há uma rápida alteração conformacional e o canal fica ativado (estado ativado). Os íons sódio difundem, então, para o interior da célula. O mesmo aumento da voltagem que abre a 'porta' de ativação, encerra também a 'porta' de inativação do canal, conduzindo-o ao seu estádio inativo. Esta 'porta' de inativação só reabre quando o potencial de membrana regressa para o nível do potencial de repouso. Os canais de potássio dependentes de voltagem possuem dois estágios. Durante o estágio de repouso, o canal está encerrado. A despolarização da membrana causa uma lenta alteração conformacional de abertura do canal e permite um aumento da difusão de potássio. Como o processo de abertura do canal é lento, os canais de potássio só se encontram abertos quando os de sódio começaram já a fechar devido à inativação. A membrana facilita ou dificulta a passagem de certas substâncias (permeabilidade seletiva). Essa passagem se faz de duas maneiras: transporte passivo (sem gasto de energia) e transporte ativo (com gasto de energia). O transporte passivo se refere ao movimento cinético molecular de substâncias com ou sem auxílio de uma proteína carreadora específica. Sem gasto de energia, portanto a favor do gradiente de concentração. São exemplos de transporte passivo: difusão simples e difusãofacilitada. Na difusão simples a substância passa através dos poros da membrana, a favor do gradiente de concentração sem gasto de energia. Um exemplo, disto, é a bomba de Na+_ K+. Na difusão facilitada a substância necessita de uma proteína carreadora específica para transportá-la. O transporte ativo é realizado com ajuda de uma proteína carreadora (como a difusão facilitada) só que contra o gradiente de concentração, havendo, portanto, gasto de energia (ATP). Um exemplo, disto, é a Bomba de Na+_ K+ ATPase. *CABIDE: A mudança de potencial nas sinapses nervosas d. Xerostomia: Baixa Produção de saliva pelas glândulas salivares. 2. Como funciona o INCAM? O INCA é o órgão auxiliar do Ministério da Saúde no desenvolvimento e coordenação das ações integradas para a prevenção e o controle do câncer no Brasil. O Instituto do Câncer de Campo Mourão, que funciona em prédio anexo à Santa Casa, agora, sim, está credenciado pelo SUS. "O Incam iniciou as atividades em Campo Mourão como clinica oncológica ambulatorial em 2004. O instituto oferece tratamento de radioterapia e quimioterapia. Uma média de 150 pacientes de toda região faz tratamento diariamente na unidade." 3. Discorra sobre as estruturas da língua e nariz (anatomia e fisiologia) A língua, estrutura do sistema gustativo, é um órgão sensorial e muscular que está localizada na cavidade oral e faríngea, caracterizada por ser recoberta por uma membrana com papilas gustativas em sua superfície (estão presentes os botões e as células gustativas) e os corpúsculos de Krause, responsáveis por perceber as sensações táteis. A língua possui duas funções: Órgão sensorial: percebe a conformação, a dimensão, a textura, a temperatura e o sabor dos alimentos. Órgão muscular: auxilia o movimento dos alimentos dentro da cavidade bucal, inicia a deglutição e participa na linguagem (articula as palavras durante a fala). A língua é constituída por um esqueleto osteo-fibroso, por um revestimento mucoso e por músculos. O osso hióide, as lâminas fibrosas da membra glosso-hiloidea e o septo da língua constituem o esqueleto osteo-fibroso da língua. Os músculos do órgão são de dois tipos: (1) músculos extrínsecos da língua – genioglosso (entre todos é o mais volumoso, triangular com vértice anterior em corte sagital, presente próximo e paralelo a linha média), hioglosso (fino, plano e quadrilátero presente na parte lateral e inferior da língua), estiloglosso (curto e pequeno, da face anterolateral do processo estilóide, perto do seu ápice, e da extremidade estilóide do ligamento estilomandibular), condroglosso (parte do lado medial e da base do corno menor do hióide) e palatoglosso (em função e inervação está associado ao palato mole); (2) músculos intrínsecos da língua – longitudinal superior (fino estrato de fibras oblíquas e longitudinais situadas abaixo da túnica mucosa do dorso da língua), longitudinal inferior (da raiz até o ápice da língua), transverso (septo fibroso mediano https://www.infoescola.com/anatomia-humana/paladar/ https://www.infoescola.com/paladar/papilas-gustativas/ https://www.infoescola.com/histologia/mucosa/ até o tecido fibroso submucoso na margem lingual, misturando-se com o músculo palatofaríngeo) e vertical (da face dorsal até a ventral da língua nas bordas anteriores). A língua é fixada pelos músculos no osso hióide, na mandíbula, nos processos estiloides, no palato mole e na parede da faringe. Com um formato de cone, tem uma raiz, ápice (a ponta toca os dentes incisivos), dorso curvo (recoberto pelas papilas gustativas) e uma face inferior. A imensa mobilidade do órgão é viabilizada pelas fibras musculares intrínsecas que estão dispostas em um complexo de fascículos em várias direções. A raiz da estrutura, com músculos gênio-hiloideo e milo-hiloideo, é fixa no osso hiloide e na mandíbula. Os quimiorreceptores presentes na língua são constituídos por moléculas que fazem a interação com as moléculas do alimento. Tem origem nos corpúsculos gustativos que estão em dois terços na porção anterior da língua e da epiglote. O trajeto ocorre do nervo lingual e corda do tímpano até o sistema nervoso intermédio, VII par de nervos craniano. Os estímulos da porção posterior da língua e da epiglote seguem ao sistema nervoso central pelos nervos glossofaríngeo, IX par de nervos craniano, e vago, X par de nervos craniano. Esses receptores são as células epiteliais que possuem a propriedade neuronal, transformam a informação química em estímulos elétricos, para depois em em sinais elétricos, com uma identificação diferente para cada tipo de sabor e que será interpretada pelo cérebro. 4. Correlacione olfato e paladar (há uma interação sensorial?) Paladar + Olfato + Textura = Sabor. O cheiro acrescenta um enorme valor ao paladar e contribui para que caracterizemos o sabor; a mastigação intensifica o olfato por liberar as partículas do alimento. O epitélio olfativo tem a maior contribuição para as sensações de gosto, apesar da impressão do gosto ser na boca. Ambos os receptores para olfato e gustação são quimiorreceptores estimulados por moléculas em solução no muco do nariz e na saliva da boca. Consequentemente, o alimento pode ter um gosto “diferente” se o indi- vid́uo está resfriado, uma condição que deprime o sentido do olfato. https://www.infoescola.com/anatomia-humana/faringe/ https://www.infoescola.com/paladar/papilas-gustativas/ https://www.infoescola.com/paladar/papilas-gustativas/ https://www.infoescola.com/anatomia-humana/epiglote/ https://www.infoescola.com/audicao/timpano/ https://www.infoescola.com/biologia/sistema-nervoso/ https://www.infoescola.com/biologia/sistema-nervoso-central/ https://www.infoescola.com/biologia/nervos/ https://www.infoescola.com/anatomia-humana/cerebro/ 5. Quais as vias neurológicas sensitivas relacionadas a gustação e olfação? ESTIMULAÇÃO DAS CÉLULAS OLFATÓRIAS Mecanismo de Excitação das Células Olfatórias. A porção das células olfatórias que responde ao estímulo químico olfatório é o cílio olfatório. As substâncias odorantes, ao entrarem em contato com a superfície da membrana olfatória, inicialmente se difundem no muco que recobre o cílio. Em seguida, se ligam às proteínas receptoras, na membrana de cada cílio (Fig. 6). Cada proteína receptora é na realidade uma longa molécula que atravessa a membrana por cerca de sete vezes, dobrando-se em direção ao seu interior e ao seu exterior. A molécula odorante liga-se à porção extracelular da proteína receptora. A porção intracelular da proteína receptora, no entanto, está acoplada a uma proteína G, que é formada por combinação de três subunidades. Quando o receptor é estimulado, a subunidade alfa se separa da proteína G e ativa imediatamente a adenilil ciclase, a que está ligada na face intracelular da membrana ciliar, próxima ao receptor. A adenilil ciclase ativada, por sua vez, converte muitas moléculas de trifosfato de adenosina em monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Por fim, o AMPc ativa outra proteína de membrana próxima, o canal iónico de sódio, o qual se "abre" permitindo que grande quantidade de íon sódio atravesse a membrana em direção ao citoplasma da célula receptora. Os íons sódio aumentam o potencial elétrico intracelular, tornando-o mais positivo, e excitando, assim, o neurônio olfatório e transmitindo os potenciais de ação pelo nervo olfatório para o sistema nervoso central. A importância desse mecanismo de ativação dos nervos olfatórios reside no fato de que ele amplifica muito o efeito excitatório, mesmo de substância odorante fraca. Resumindo: (l) a ativação da proteína receptora pela substância odorante ativa o complexo da proteína G. (2) Esta, por sua vez, ativa muitas moléculas de adenilil ciclase, que se encontram do lado intracelular da membrana da célula olfatória. (3) Em consequência, muitas moléculas de AMPc são formadas. (4) Finalmente, o AMPc induz a abertura de número muitas vezesmaior de canais de sódio. Portanto, mesmo pequena concentração de substância odorante específica inicia o efeito cascata que abre quantidade extremamente grande de canais de sódio. Isso explica a sensibilidade extraordinária dos neurónios olfatórios às quantidades extremamente pequenas de substâncias odorantes. Além do mecanismo químico básico, pelo qual as células olfatórias são estimuladas, muitos fatores físicos afetam o grau de estimulação. Primeiro, apenas as substâncias voláteis que podem ser aspiradas para dentro das narinas podem ser percebidas pelo olfato. Segundo, a substância estimulante deve ser pelo menos pouco hidrossolúvel, de modo que possa atravessar o muco e atingir os cílios olfatórios. Terceiro, é útil que a substância seja pelo menos ligeiramente lipossolúvel, provavelmente porque constituintes lipídicos do cílio constituem fraca barreira para odorantes não lipossolúveis. MECANISMO DE ESTIMULAÇÃO DOS BOTÕES GUSTATÓRIOS Potencial Receptor. A membrana da célula gustatória, como a maioria das outras células sensoriais receptoras, tem carga negativa no seu interior em relação ao exterior. A aplicação de substância nos pelos gustatórios causa perda parcial desse potencial negativo — isto é, as células gustatórias são despolarizadas. Na maioria das vezes, a redução do potencial, dentro de faixa extensa, é aproximadamente proporcional ao logaritmo da concentração da substância estimulatória. Essa alteração no potencial elétrico da célula gustatória é chamada potencial receptor para a gustação. O mecanismo pelo qual a maioria das substâncias estimulatórias interage com as vilosidades gustatórias, para iniciar o potencial receptor se dá por meio da ligação da substância à molécula receptora proteica, localizada na superfície da célula receptora gustatória, próxima da membrana das vilosidades ou sobre elas. Essa interação resulta na abertura de canais iônicos que permitem a entrada de íons sódio e hidrogénio, ambos com carga positiva, despolarizando a célula, que normalmente tem carga negativa. Então, a substância estimulatória é deslocada da vilosidade gustatória pela saliva, removendo assim o estímulo. O tipo do receptor proteico em cada vilosidade gustatória determina o tipo de gosto que é percebido. Para os íons sódio e hidrogênio, que provocam as sensações gustatórias salgada e azeda, respectivamente, as proteínas receptoras abrem canais iónicos específicos nas membranas apicais das células gustatórias, ativando, assim, os receptores. Entretanto, para as sensações gustatórias doce e amarga, as porções das moléculas proteicas receptoras, que se projetam através da membrana apical, ativam substâncias transmissoras que são segundos mensageiros nas células gustatórias e esses segundos mensageiros produzem alterações químicas intracelulares, que provocam os sinais do gosto. Geração dos Impulsos Nervosos pelos Botões Gustatórios. Na primeira aplicação do estímulo gustatório, a frequência de descarga das fibras nervosas, que se originam nos botões gustatórios, aumenta até atingir o pico em fração de segundos, mas, então, se adapta nos próximos poucos segundos, retornando a nível mais baixo, constante e assim permanecendo durante a vigência do estímulo. Por isso, o nervo gustatório transmite sinal forte e imediato e sinal contínuo, mais fraco, que permanece durante todo o tempo em que o botão gustatório está exposto ao estímulo. TRANSMISSÃO DOS SINAIS GUSTATÓRIOS PARA O SISTEMA NERVOSO CENTRAL A Figura 11 mostra as vias neuronais para a transmissão dos sinais gustatórios, da língua e região da faringe, até o sistema nervoso central. Impulsos gustatórios, oriundos dos dois terços anteriores da língua, passam inicialmente pelo nervo lingual e, então, pelo ramo corda do tímpano do nervo facial e, por fim, pelo trato solitário, no tronco cerebral. Sensações gustatórias, que se originam das papiIas circunvaladas, na parte posterior da língua, e de outras regiões posteriores da boca e garganta, são transmitidas pelo nervo glossofaríngeo para o trato solitário, mas em nível mais posterior. Por fim, poucos sinais gustatórios são transmitidos da base da língua e de outras partes da região faríngea pelo nervo vago para o trato solitário. Todas as fibras gustatórias fazem sinapse nos núcleos do trato solitário no tronco cerebral. Esses núcleos contêm os neurónios de segunda ordem que se projetam para pequena área do núcleo ventral posteromedial do tálamo, situada ligeiramente medial às terminações talâmicas das regiões faciais do sistema da coluna dorsal-lemnisco medial. Do tálamo, neurónios de terceira ordem se projetam para a extremidade inferior do giro pós-central no córtex cerebral parietal, onde eles penetram na fissura silviana e na área insular opercular. Esta área se situa pouco mais lateral, ventral e rostral à área para os sinais táteis da língua, na área somática cerebral I. Fica evidente, por essa descrição das vias gustatórias, que elas cursam paralelamente às vias somatossensoriais da língua. 6. Quais os nervos cranianos responsáveis pela gustação e olfação? Olfação Nervo olfatório (I): O epitélio olfatório ocupa a parte superior da cavidade nasal, recobrindo a face inferior da lâmina cribriforme e estendendo-se inferiormente, ao longo da concha nasal superior, alcançam o encéfalo em massas pareadas de substância cinzenta, denominadas bulbos olfatórios, que repousam sobre a lâmina cribriforme. As terminações axônicas dos receptores olfatórios formam sinapses com os dendritos e os corpos celulares dos neurônios seguintes na via olfatória. Os axônios desses neurônios formam os tratos olfatórios, que se estendem posteriormente a partir dos bulbos olfatórios e terminam na área olfatória primária no lobo temporal do córtex cerebral. Gustação Nervo facial (VII): Seus axônios sensitivos estendem-se dos botões gustatórios dos dois terços anteriores da língua e entram no temporal para unir-se ao nervo facial. A partir desse local, os neurônios sensitivos passam para o gânglio geniculado, um aglomerado de corpos celulares de neurônios sensitivos do nervo facial dentro do temporal, e terminam na ponte. A partir da ponte, os axônios estendem-se até o tálamo e, em seguida, até as áreas gustatórias do córtex cerebral A parte sensitiva do nervo facial também contém axônios provenientes da pele no meato acústico externo, que retransmitem sensações de tato, dor e temperatura. Os axônios dos neurônios motores branquiais originam-se de um núcleo na ponte e saem pelo forame estilomastóideo para inervar a orelha média, os músculos da face, do escalpo e do pescoço. Os impulsos nervosos que se propagam ao longo desses axônios provocam contração dos músculos da expressão facial, além do músculo estilo-hióideo, ventre posterior do músculo digástrico e músculo estapédio. O nervo facial inerva mais músculos do que qualquer outro nervo no corpo. Os axônios dos neurônios motores parassimpáticos seguem o seu trajeto em ramos do nervo facial e terminam em dois gânglios: o gânglio pterigopalatino e o gânglio submandibular, respectivamente. A partir de retransmissões sinápticas nos dois gânglios, os axônios motores parassimpáticos pós-ganglionares estendem-se até as glândulas lacrimais as glândulas nasais, as glândulas palatinas e as glândulas sublinguais e submandibulares produtoras de saliva. Nervo glossofaríngeo (IX): É um nervo craniano misto. Os axônios sensitivos do nervo glossofaríngeo originam-se: (1) dos botões gustatórios no terço posterior da língua (2) dos proprioceptores de alguns músculos da deglutição supridos pela parte motora (3) dos barorreceptores (receptores de monitoramento da pressão) no seio carótico, que monitoram a pressão arterial (4) dos quimiorreceptores (receptores que monitoram os níveis sanguíneos de oxigênio e de dióxido de carbono) nos glomos caróticos próximos às artérias carótidas e glomos para-aórticos próximosao arco da aorta (5) da orelha externa para conduzir as sensações de tato, dor e temperatura (calor e frio). Os corpos celulares desses neurônios sensitivos estão localizados nos gânglios superior e inferior. A partir desses gânglios, os axônios sensitivos atravessam o forame jugular e terminam no bulbo. Os axônios dos neurônios motores no nervo glossofaríngeo originam-se nos núcleos do bulbo e deixam o crânio através do forame jugular. Os neurônios motores branquiais inervam o músculo estilofaríngeo, que auxilia na deglutição, enquanto os axônios dos neurônios motores parassimpáticos estimulam a secreção de saliva pela glândula parótida. Os corpos celulares pós-ganglionares dos neurônios motores parassimpáticos estão localizados no gânglio ótico. Nervo vago (X): Poucos sinais gustatórios são transmitidos da base da língua e de outras partes da região faríngea pelo nervo vago para o trato solitário. Tem origem na parte de trás do bulbo raquidiano, uma estrutura cerebral que liga o cérebro com a medula espinal, e sai do crânio por uma abertura chamada de forame jugular, descendo pelo pescoço e tórax até terminar no estômago. Durante o trajeto do nervo vago, inerva a faringe, laringe, coração e outros órgãos, sendo através dele que o cérebro percebe como estão estes órgãos e regulariza diversas de suas funções. Nervo vago está mais relacionado com o azedo e o glossofaríngeo com o sabor amargo. XII- Nervo hipoglosso: Nervo motor responsável pelos movimentos dos músculos da língua, faringe e laringe. 7. Quais os fatores extrínsecos que alteram a falta de gustação e olfação e como eles alteram esses sentidos? (EX: quimioterapia e radioterapia) O que pode causar perda de gustação? Lesões traumáticas dos nervos responsáveis pelo paladar; Desordens neurológicas como esclerose múltipla, paralisia de Bell, acidente vascular encefálico; Trauma do nervo corda do tímpano, que pode resultar em cirurgias otológicas ou lesões decorrentes de infecções da orelha média; Deficiência de zinco e de niacina no organismo; Doenças endocrinológicas: Síndrome de Cushing, hipotireoidismo, diabetes mellitus etc; Efeitos colaterais de uma série de medicamentos, como os antibacterianos, antituberculostáticos, anticonvulsivantes, agentes antidiabéticos, anti inflamatórios, anti hipertensivos, antineoplásicos, imunossupressores, antiparkinsonianos, medicamentos usados no tratamento de doenças reumatológicas, antidepressivos, ansiolíticos e agentes de higiene dental (já foram relatados mais de 200 medicamentos que podem levar a alguma alteração do paladar); Radioterapia da cabeça e do pescoço; Tabagismo e etilismo; Ansiedade, depressão; Câncer; Insuficiência renal; Insuficiência hepática; Envelhecimento; Infecções virais, fúngicas, bacterianas ou parasitárias da mucosa oral e faríngea. O que pode causar perda de olfação: Podem ter a ver com doenças da mucosa nasal (irritação temporária, irritação permanente ou destruição da mucosa das fossas nasais) - Ex: rinossinusite, rinite de causa alérgica ou outra, constipação ou uma síndrome gripal. Podem ter a ver com doenças obstrutivas das fossas nasais, onde se agrupam todas as situações clínicas que causem obstrução à passagem do ar que transporta os odores pelas fossas nasais - Ex: pólipos nasais, desvios de septo nasal e tumores benignos ou malignos. Podem ter a ver também com lesões neurológicas em que qualquer parte da via olfativa, desde os receptores localizados nas fossas nasais até ao cérebro, é lesada ou destruída - Ex: Alzheimer, Parkinson, envelhecimento, tumores cerebrais, traumatismos crânio-encefálicos e vários medicamentos cuja utilização pode causar, como efeito secundário, alterações no olfato. Tabagismo ou poluição 8. Como essas alterações sensitivas interferem na qualidade de vida da pessoa? (biopsicossocial) Os sentidos fundamentais do corpo humano são: Visão, audição, tato, gustação, paladar e olfato. Eles constituem as funções que propiciam nosso relacionamento com o ambiente. Por meio dos sentidos, o nosso corpo pode perceber muita coisa do que nos rodeia, contribuindo para nossa sobrevivência e integração com o meio ambiente. Existem determinados receptores, altamente especializados, capazes de captar estímulos diversos. Tais receptores, são chamados de RECEPTORES SENSORIAIS, são formados por células nervosas capazes de traduzir ou converter estímulos elétricos ou nervosos que serão processados em centros específicos do SNC, onde será produzida uma resposta (voluntária ou involuntária). Pela gustação - identificamos sabores Pelo olfato - sentimos o cheiro/odor = Alguns odores podem despertar emoções, e podem reviver memórias emocionais. Pelo tato - sentimos frio, calor e a pressão atmosférica. Pela audição - captamos os sons Pela visão - observamos as cores, formas e os contornos. Esses sentidos estão, extremamente, ligados à grande perda do interesse e motivação nessa idade; isto porque, com o envelhecimento, esses sentidos ficam bastante reduzidos, além de se tornarem menos eficientes, provocando inadequações no processo de ingestão de alimento prejudiciais, tais como: mais sal e açucares, prejudicando a saúde do idoso; também a não transmissão de odores, interrompendo a transmissão das informações ao cérebro, as quais são de capital importância para a autonomia do idoso
Compartilhar