Tutoria Neurologia - Bioeletrogênese, olfato e paladar

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SP 2.1
OBJETIVOS:
1. Estudar bioeletrogênese;
2. Entender os estímulos que desencadeiam o mecanismo olfativo e gustativo e como são identificados (estruturas da língua e nariz);
3. Compreender a condução desses estímulos (vias neurológicas sensitivas);
4. Identificar as principais causas de perca/diminuição de olfato e paladar;
5. Relacionar a integração do olfato e paladar;
6. Apresentar os exames complementares que são utilizados para avaliar cavidade nasal e oral. (Correlação anato- radiológica);
7. Caracterizar os impactos biopsicossociais desencadeados por alterações sensoriais (todos os órgãos sensoriais).
1. Estudar bioeletrogênese
1. INTRODUÇÃO
Bioeletrogênese nada mais é do que a capacidade celular de gerar potenciais elétricos pela membrana plasmática, estrutura responsável por gerar esses potenciais através da entrada e saída de íons. Esses processos que modificam a diferença de potencial elétrico da membrana, ou seja, a diferença da carga elétrica entre os meios intra e extracelular, possibilitando a passagem dos sinais elétricos.
Os potenciais elétricos basicamente se dividem em potencial de repouso e potencial de ação. O potencial de repouso é a diferença de potencial elétrico, em Volts (V) gerada a partir de um gradiente eletroquímico através da membrana plasmática, que é semipermeável, em outras palavras, o potencial de repouso se refere às diferenças de concentração de íons entre o meio intracelular e o meio extracelular quando a célula não está despolarizada, ou seja, quando está em repouso. O potencial de ação, por outro lado, refere-se às variações rápidas do potencial de repouso das células excitáveis, que variam de voltagens negativas a positivas, retornando a valores negativos após a despolarização, ou seja, ao potencial de repouso, que possui valor negativo. Todo esse processo é importante para que as células transmitam são sinais e realizem suas funções.
1. MEMBRANA PLASMÁTICA:
Todas as células do organismo possuem um envoltório, que é a membrana plasmática, constituída basicamente por uma bicamada de fosfolipídios, com carboidratos na superfície (glicocálix) e proteínas associadas. A membrana funciona, então, como uma barreira celular, que protege e separa o conteúdo intracelular do ambiente externo, permitindo que a célula realize suas funções.
A membrana plasmática possui a propriedade de permeabilidade seletiva, ou seja, ela funciona como uma reguladora da passagem de moléculas. Por sua natureza lipídica, apenas se difunde pela membrana moléculas lipídicas (lipossolúveis) e pequenas, através da difusão simples. A passagem de moléculas grandes, hidrofílicas e de íons requer os canais e transportadores através da membrana, que promovem o processo de difusão facilitada ou transporte ativo, o qual requer o gasto de ATP.
Os canais iônicos são proteínas transportadoras que atravessam a membrana plasmática (proteínas transmembrana), e eles são específicos, ou seja, pelo canal de sódio apenas atravessam íons Na+, pelos canais de potássio apenas passam íons K+ e assim por diante e, além disso, a maioria esses canais não ficam permanentemente abertos, sendo são controlados pela voltagem (canais dependentes de voltagem), como os canais de sódio e os canais de potássio. Os canais dependentes de voltagem possuem uma comporta de ativação e outra de inativação. Ao receber o estímulo, a comporta de ativação (externa), previamente fechada, se abre, a partir de uma mudança conformacional, permitindo o influxo iônico. Com a mudança de voltagem, a comporta de inativação (interna) se fecha, impedindo a entrada adicional de íons, ou seja, o canal está aberto, pois a comporta de ativação ainda fica aberta, porém inativado, visto que a comporta de inativação se fecha.
O sódio e potássio também são transportados para fora e para dentro da célula por meio da bomba de potássio, que coloca 3 íons Na+ para fora ao mesmo tempo que permite a entrada de 2 íons K+ na célula. 
O transporte através de proteínas transportadoras e bombas iônicas gasta cerca 20% da energia basal do organismo, apenas para a manutenção das concentrações iônicas dentro e fora da célula. Assim, as proteínas transportadoras e bombas iônicas permitem a troca de íons entre os meios interno e externos à célula, promovendo os potenciais de repouso e de ação.
2. POTENCIAL DE REPOUSO:
Todas as células possuem potenciais elétricos através de suas membranas, porém algumas células são chamadas de excitáveis, que são as células neurais (neurônios) e as células musculares (lisas e esqueléticas), isso porque elas apresentam a capacidade de autogeração de impulsos eletroquímicos em suas membranas. Além das células excitáveis, as células glandulares, macrófagos e células ciliadas também realizam suas funções a partir dos potenciais elétricos. 
Todas as células, no entanto, apresentam uma diferença de potencial elétrico através de suas membranas, o que se deve ao fato do meio intracelular acumular cargas negativas, principalmente devido às proteínas intracelulares (ânions), e o meio extracelular acumular cargas positivas, representadas pelos íons de carga positiva. Os principais íons que promovem essa diferença de potencial são o sódio (Na+), potássio (K+) e cloreto (Cl-). Isso caracteriza o potencial de repouso.
Em uma condição hipotética, ao adicionarmos soluções de íons em uma solução sem barreiras físicas, os íons, através de movimentos randômicos, tenderão ao equilíbrio, ou seja, as concentrações dos íons serão iguais em toda a solução. No corpo humano, as membranas plasmáticas constituem barreiras físicas, que regulam a passagem desses íons. Assim, o neurônio, por exemplo, graças à sua membrana, apresenta concentrações iônicas intracelulares diferentes das concentrações iônicas de seu meio extracelular, o que estabelece uma diferença de carga. 
Tanto no meio intracelular quanto no meio extracelular há cargas positivas e negativas, porém o potencial de repouso é naturalmente negativo devido à carga negativa exercida pelas cadeias laterais das proteínas intracelulares, e com isso ocorre uma atração de cargas positivas para o interior da célula. Quando a célula está em repouso, a membrana é permeável aos íons K+, ou seja, os canais de potássio se encontram abertos quando a carga da membrana é negativa (potencial de repouso), permitindo a saída desses íons para o meio extracelular, que são movidos pelo seu gradiente de concentração. Nesse momento, os canais de sódio estão fechados, assim não ocorre influxo de íons Na+ na célula. Com isso, há uma diferença entre os dois lados da membrana, chamada de força de difusão ou gradiente de concentração. A saída de íons K+ deixa o meio intracelular com cargas negativas acumuladas (proteínas), o que por sua vez, atrai os íons K+ para o meio intracelular (força elétrica), seguindo seu gradiente bioelétrico, e esses movimentos de saída e entrada do potássio se equilibram, com isso, não há um movimento real dessas cargas (movimento absoluto nulo), pois as forças de difusão e elétrica ficam equilibradas, ou seja, a saída de um íon de potássio através da força de difusão é compensada pela entrada de outro íon potássio através da força elétrica exercida pela carga negativa das proteínas intracelulares.
A diferença entre as concentrações dos diferentes íons entre os dois meios se dá principalmente pelos canais abertos de íons potássio, que aumenta a permeabilidade da membrana aos íons K+, e pela bomba de sódio e potássio, que promove a entrada de dois átomos de potássio e saída de três átomos de sódio da célula. Essa diferença de potencial pode ser vista através do osciloscópio. Ao inserir dois eletrodos no lado externo da membrana, é possível verificar uma ausência de potencial elétrico, demonstrada pela voltagem em torno de 0 V. Porém, ao inserir o eletrodo de medida dentro da célula, observa-se uma redução do potencial para o valor de -80 mV, que é a diferença de potencial entre os meios intra e extracelular, ou seja, o potencial de repouso, estabelecido pelas diferentes concentrações iônicas nos doismeios.
Vale ressaltar, no entanto, que a diferença de potencial e o potencial de repouso se restringe à membrana plasmática, com isso, a célula como um todo é eletricamente neutra, o que significa que a soma das cargas intracelulares e extracelulares é igual a zero. Isso ocorre, porque, como a membrana é permeável a pequenos íons inorgânicos, há grande mobilidade desses íons, e com isso os fluidos intra e extracelular são eletricamente neutros, pois o movimento que afeta a voltagem membranar se restringe a uma fina camada próxima às superfícies da membrana não afeta a eletroneutralidade desses meios por ser relativamente pequeno.
3. POTENCIAL DE AÇÃO DAS MEMBRANAS EXCITÁVEIS
Como mencionado anteriormente, as células excitáveis, que são os neurônios e células musculares, são capazes de gerar impulsos eletroquímicos usados para transmitir seus sinais e, com isso, realizar suas funções, que é a transmissão de sinapses e contração muscular, respectivamente.
Além das células excitáveis, alterações locais dos potenciais de membrana ativa muitas funções de outros tipos celulares, como as das glândulas, macrófagos e células ciliadas. As glândulas e macrófagos utilizam desse processo para excretar suas secreções e emitir pseudópodes, e as células ciliadas utilizam isso para movimentar seus cílios.
Esses impulsos eletroquímicos que os neurônios e células musculares utilizam para transmitir seus sinais são potenciais de ação, que consistem em rápidas alterações do potencial de membrana (repouso), que se propaga com grande velocidade por toda membrana da fibra nervosa ou muscular. Assim, no potencial de ação, a célula sai do estado negativo (potencial de repouso), passa para um estado positivo e então retorna para o estado negativo. Com isso, o potencial de ação possui três estágios: repouso, despolarização e repolarização. No repouso, o potencial celular está por volta de -90mV, daí ocorre a despolarização, na qual o potencial chega até +35mV. Quando o potencial ultrapassa 0mV, chega ao seu ápice (+35mV) e retorna ao repouso é chamado de repolarização.
Como já mencionado, no repouso a entrada e saída dos íons sódio e potássio está equilibrada pela bomba de sódio e potássio e pela saída e entrada de íons K+ pelos canais de potássio. Na despolarização, ocorre um aumento da permeabilidade aos íons Na+, permitindo a entrada desses íons, obedecendo o gradiente de concentração, ou seja, como o meio extracelular possui mais sódio que o meio intracelular, o Na+ é atraído para dentro da célula, elevando a voltagem da célula até mais ou menos +35mV. Por fim, na repolarização, ocorre o fechamento dos canais de Na+ e abertura dos canais de K+, impedindo a entrada adicional de Na+ e permitindo a saída de K+, seguindo seu gradiente de concentração, e reduzindo novamente o potencial para que a célula volte ao seu canal de repouso.
Os canais que participam do potencial de ação são regulados por voltagem, ou seja, alterações dos potenciais de membrana ativam ou desativam esses canais. Os principais canais envolvidos com esse processo são os canais de sódio regulados por voltagem, responsáveis pela elevação do potencial de membrana, e os canais de potássio regulados por voltagem, responsáveis pela redução do potencial de membrana. Quando a célula recebe um estímulo, os canais de sódio são ativados, permitindo a entrada de Na+, assim, o potencial é elevado e, com isso, os canais de sódio permanecem abertos até a célula atingir um potencial em torno de +20mV, quando esses canais se inativam, impedindo a entrada de mais íons sódio na célula. Ao passo que os canais de sódio se inativam, ocorre a abertura dos canais de potássio, permitindo que o potássio saia das células, levando as cargas positivas para fora da célula e, assim, equilibrando as cargas positivas levadas pelo influxo de sódio.
Nenhum potencial de ação é deflagrado sem que haja um estímulo. Além disso, os canais de sódio regulados por voltagem também estimulam os canais vizinhos a se abrirem no potencial de ação, com isso, a condução dessa voltagem na membrana se dá por feedback positivo, pois a abertura de alguns canais de sódio permite a abertura dos próximos canais. A passagem da voltagem de -90mV (repouso) para uma voltagem de 15 a 30mV a mais, ou seja, elevando o potencial até -60mV, é suficiente para atingir o limiar de ativação dos canais, iniciando o potencial de ação. Caso a célula não atinja essa voltagem, não há potencial de ação.
Assim, o desencadeamento do potencial de ação pode ser então resumido em 5 etapas. Na primeira etapa, a membrana celular encontra-se em repouso, no segundo estágio, ocorre uma elevação branda do potencial de membrana, por um evento elétrico ou químico, como acontece nas sinapses. A terceira etapa consiste na abertura nos canais de sódio regulados por voltagem, permitindo o influxo do Na+ e elevação ainda maior do potencial de membrana. A quarta etapa consiste no influxo rápido de íons de sódio e consequente geração do potencial de ação e elevação do potencial ao seu limiar. Com isso, começa a quinta etapa, na qual ocorre a inativação dos canais de Na+ e abertura dos canais de K+, levando ao término do potencial de ação e início da repolarização. Quando o potássio sai da célula, a célula retorna ao seu estado de repouso, mas acontece o processo de hiperpolarização, quando o potencial fica mais negativo do que o seu repouso, resultado do tempo prolongado da abertura dos canais de potássio, mas este estado é resolvido em milissegundos, levando o potencial de volta à sua voltagem inicial de repouso. Quando a célula se encontra no estado hiperpolarizado, nenhum estímulo é capaz de deflagrar novo potencial de ação, o que apenas ocorre após o restabelecimento do repouso.
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Além disso, em alguns casos a membrana estimulada não se repolariza imediatamente após a despolarização, ao contrário, o potencial permanece como platô perto do pico do potencial por vários milissegundos. Esse platô prolonga muito o período da despolarização, ocorrendo nas fibras musculares cardíacas, fazendo com que a contração dos músculos cardíacos dure por mais tempo. O platô é resultado de vários fatores. No músculo cardíacos, há dois tipos de canais que participam do processo de despolarização, que as os canais usuais de sódio dependentes de voltagem, chamados de canais rápidos, e canais de cálcio-sódio regulados por voltagem, chamados de canais lentos. A abertura dos canais rápidos gera a parte em ponta do potencial de ação, enquanto a lenta abertura dos canais lentos permite principalmente o influxo de íons cálcio para a fibra, o que gera o platô. Esse fenômeno também é influenciado pela abertura dos canais de potássio regulados por voltagem mais lenta que o usual, apenas se abrindo por completo ao final do platô (quando se inicia a repolarização). A propagação do potencial de ação nos neurônios acontece através da fibra nervosa. A fibra nervosa possui uma peculiaridade, que é a bainha de mielina, produzida pelas células de Schwann, e essa bainha reduz em cerca de 5000 vezes o fluxo iônico na fibra nervosa nessas localidades onde há a bainha de mielina, funcionando assim com um isolante elétrico. Com isso, o potencial de ação não ocorre em toda a fibra nervosa, apenas nos locais onde não há a bainha de mielina, os quais são chamados de nódulos de Ranvier. Essa estrutura faz com que as sinapses, ou seja, a transmissão dos sinais elétricos pela fibra nervosa de um neurônio para outro, sejam extremamente rápidas, através dessa forma de condução que é chamada de condução saltatória. Vale lembrar que o estímulo chega através dos axônios de outros neurônios, que transmitem os sinais ao corpo celular do neurônio adjacente, que por sua vez o propaga por sua fibra nervosa, levando o estímulo aos próximos neurônios. O potencial de ação apresenta ainda uma propriedade conhecida como princípio do tudo ou nada. Esse princípio explica que, uma vez que o potencial de ação é gerado em algum ponto da membrana, o processo de despolarização acontecerá por toda ou membrana, ounão ocorrerá em local nenhum. Isso significa que os estímulos subliminares não geram potencial de ação em nenhuma parte da membrana.
2.1 Entender os estímulos que desencadeiam o mecanismo olfativo e gustativo e como são identificados
Os sentidos da gustação e da olfação permitem que separemos os alimentos indesejáveis ou mesmo letais dos que nos dão prazer e que são nutritivos. Além disso, geram respostas fisiológicas que estão envolvidas na digestão e no uso dos alimentos. O sentido da olfação também permite que os animais reconheçam a proximidade de outros animais ou mesmo reconheçam certos indivíduos no grupo de animais. Finalmente, ambos os sentidos estão fortemente ligados às funções emocionais e comportamentais primitivas do nosso sistema nervoso. Neste Capítulo, discutiremos como os estímulos da gustação e da olfação são detectados e como são codificados em sinais neurais transmitidos para o cérebro.
Sentido da gustação
A gustação é principalmente função dos botões gustatórios presentes na boca, mas é comum a experiência de que a olfação também contribui intensamente para a percepção do paladar. Além disso, a textura do alimento, detectada pelos sensores de tato da boca, e a presença de substâncias no alimento que estimulam as terminações dolorosas, tais como a pimenta, alteram sensivelmente a experiência do paladar. A importância do paladar reside no fato de que ele permite à pessoa selecionar substâncias específicas, de acordo com os seus desejos e frequentemente de acordo com as necessidades metabólicas dos tecidos corporais.
SENSAÇÕES PRIMÁRIAS DA GUSTAÇÃO 
As identidades das substâncias químicas específicas, que excitam os diferentes receptores gustatórios não são completamente conhecidas. Os estudos psicofisiológicos e neurofisiológicos identificaram pelo menos 13 receptores químicos prováveis nas células gustatórias, como descrito a seguir: dois receptores para sódio, dois receptores para potássio, um receptor para cloreto, um receptor para adenosina, um receptor para inosina, dois receptores para doce, dois receptores para amargo, um receptor para glutamato e um receptor para o íon hidrogênio. 
Para análise mais prática da gustação, as capacidades dos receptores gustatórios mencionados foram agrupadas em cinco categorias gerais chamadas sensações primárias da gustação. São elas: azeda, salgada, doce, amarga e “umami”. 
A pessoa pode perceber centenas de diferentes gostos. Acredita-se que eles sejam combinações das sensações gustatórias elementares, da mesma forma como as cores que vemos são combinações das três cores primárias.
Gosto Azedo. O gosto azedo é causado pelos ácidos, isto é, pela concentração do íon hidrogênio, e a intensidade dessa sensação é aproximadamente proporcional ao logaritmo da concentração do íon hidrogênio (isto é, quanto mais ácido o alimento, mais forte se torna a sensação de azedo).
Gosto Salgado. O gosto salgado é provocado por sais ionizados, principalmente pela concentração de íons sódio. A qualidade do gosto varia ligeiramente de um sal para outro porque alguns sais provocam outras sensações gustatórias além do salgado. Os cátions dos sais, em especial o sódio, são os principais responsáveis pelo gosto salgado, mas os ânions também contribuem, mesmo que em menor grau.
Gosto Doce. O gosto doce não é induzido por categoria única de substâncias químicas. Alguns tipos de substâncias que provocam este gosto são: açúcares, glicóis, álcoois, aldeídos, cetonas, amidos, ésteres, alguns aminoácidos, algumas proteínas pequenas, ácidos sulfônicos, ácidos halogenados, e sais inorgânicos de chumbo e berílio. Deve-se ressaltar que a maioria das substâncias que induzem o gosto doce é orgânica. É especialmente interessante o fato de que pequenas alterações na estrutura química, tais como a adição de radical simples, podem frequentemente mudar a substância de doce para amarga.
Gosto Amargo. O gosto amargo, assim como o gosto doce, não é induzido por tipo único de agente químico. Nesse caso, novamente as substâncias que provocam o gosto amargo são quase exclusivamente substâncias orgânicas. Duas classes particulares de substâncias destacam-se como indutoras das sensações de gosto amargo: (1) substâncias orgânicas de cadeia longa, que contêm nitrogênio; e (2) alcaloides. Os alcaloides incluem muitos dos fármacos utilizados como medicamentos, como quinina, cafeína, estricnina e nicotina.
Algumas substâncias que inicialmente têm gosto doce induzem no final um gosto amargo. Essa característica ocorre com a sacarina, o que torna o uso dessa substância questionável para algumas pessoas. 
O gosto amargo, quando ocorre em alta intensidade, faz com que frequentemente a pessoa ou o animal rejeite o alimento. Essa reação é, sem dúvida, função importante da sensação de gosto amargo porque muitas toxinas letais, encontradas em plantas venenosas são alcaloides, e quase todos esses alcaloides provocam gosto amargo intenso, não raro, seguido pela rejeição do alimento.
Gosto Umami. Umami, uma palavra japonesa que significa “delicioso”, designa a sensação de gosto prazerosa que é qualitativamente diferente do azedo, do salgado, do doce ou do amargo. Umami é o gosto predominante dos alimentos que contêm l-glutamato, tais como caldos de carne e queijo amadurecido, e alguns fisiologistas o consideram como categoria separada, a quinta categoria de estímulo primário do paladar. O receptor gustatório para o l-glutamato pode estar relacionado a um dos receptores sinápticos para o glutamato que também são expressos nas sinapses neuronais do cérebro. Entretanto, os mecanismos moleculares precisos responsáveis pelo gosto umami ainda não estão esclarecidos.
Limiar para o gosto
O limiar para a estimulação do gosto azedo pelo ácido clorídrico é de, aproximadamente, 0,0009 M; para a estimulação do gosto salgado pelo cloreto de sódio é de 0,01 M; para o gosto doce pela sacarose é de 0,01 M; e para o gosto amargo pela quinina é de 0,000008 M. Deve-se ressaltar que a sensibilidade para o gosto amargo é muito maior do que para todos os outros gostos, o que era esperado, pois essa sensação tem função protetora importante contra muitas toxinas perigosas presentes nos alimentos.
“Cegueira” para o Gosto. 
Algumas pessoas são “cegas” para o gosto de certas substâncias, especialmente para diferentes tipos de compostos de tioureia. Substância usada frequentemente por psicólogos para demonstrar a insensibilidade ao gosto é a feniltiocarbamida, para a qual 15% a 30% da população exibem “cegueira”; a porcentagem exata depende do método do teste e da concentração da substância.
BOTÃO GUSTATÓRIO E SUA FUNÇÃO 
A Figura 54-1 mostra o botão gustatório que tem diâmetro de aproximadamente 1/30 milímetro e comprimento de cerca de 1/16 milímetros. O botão gustatório é composto por cerca de 50 células epiteliais modificadas, algumas das quais são células de suporte, chamadas células de sustentação e outras são células gustatórias. As células gustatórias são continuamente substituídas pela divisão mitótica das células epiteliais que as envolvem, assim, algumas células gustatórias são células jovens. Outras são células maduras, que se encontram próximas ao centro do botão; elas rapidamente se fragmentam e morrem. A expectativa de vida de cada célula gustativa é de aproximadamente 10 dias nos mamíferos inferiores, mas é desconhecida em seres humanos. 
As extremidades externas das células gustatórias estão dispostas em torno do minúsculo poro gustatório, mostrado na Figura 54-1. Do ápice de cada célula gustatória, muitas microvilosidades, ou pelos gustatórios, projetam-se para fora, através do poro gustatório, aproximando-se da cavidade da boca. Essas microvilosidades proveem a superfície receptora para o gosto. 
Entrelaçada, em torno dos corpos das células gustatórias, encontra-se uma rede de ramificações dos terminais das fibras nervosas gustatórias, estimuladas pelas células receptoras gustatórias. Algumas dessas fibras se invaginam para dentro das pregas das membranas da célula gustatória. São encontradas muitas vesículasabaixo da membrana plasmática próxima das fibras. Acredita-se que essas vesículas contenham a substância neurotransmissora, que é liberada pela membrana plasmática, excitando as terminações das fibras nervosas em resposta ao estímulo gustatório.
Localização dos Botões Gustatórios
Os botões gustatórios são encontrados em três tipos de papilas da língua, como descrito a seguir: (1) grande quantidade de botões gustatórios está localizada nas paredes dos sulcos que circundam as papilas circunvaladas, que formam uma linha em V na superfície posterior da língua; (2) uma quantidade moderada de botões gustatórios se localiza nas papilas fungiformes na superfície plana anterior da língua; e (3) uma quantidade moderada de botões gustatórios se encontra nas papilas foliáceas, localizadas nas dobras, ao longo das superfícies laterais da língua. Botões gustatórios adicionais estão localizados no palato, e alguns poucos nas papilas tonsilares, na epiglote e até mesmo no esôfago proximal. Os adultos têm de 3.000 a 10.000 botões gustatórios, e as crianças têm uma quantidade um pouco maior. Acima de 45 anos de idade, muitos botões gustatórios degeneram, fazendo com que a sensação gustatória diminua na idade adulta.
Especificidade dos Botões Gustatórios para um Estímulo
Gustatório Primário 
Estudos utilizando microeletródios, colocados em botões gustatórios isolados, mostraram que cada botão gustatório frequentemente responde, sobretudo, a um dos cinco estímulos gustatórios primários quando a substância identificada está em baixa concentração. Entretanto, em altas concentrações, a maioria dos botões pode ser excitada por dois ou mais dos estímulos gustatórios primários, assim como por outros poucos estímulos gustatórios que não se encaixam nas categorias “primárias”.
Mecanismo de Estimulação dos Botões Gustatórios
Potencial Receptor 
A membrana da célula gustatória, como a maioria das outras células sensoriais receptoras, tem carga negativa no seu interior em relação ao exterior. A aplicação de substância nos pelos gustatórios causa perda parcial desse potencial negativo — isto é, as células gustatórias são despolarizadas. Na maioria das vezes, a redução do potencial, dentro de faixa extensa, é aproximadamente proporcional ao logaritmo da concentração da substância estimulatória. Essa alteração no potencial elétrico da célula gustatória é chamada potencial receptor para a gustação. 
O mecanismo pelo qual a maioria das substâncias estimulatórias interage com as vilosidades gustatórias, para iniciar o potencial receptor se dá por meio da ligação da substância à molécula receptora proteica, localizada na superfície da célula receptora gustatória, próxima da membrana das vilosidades ou sobre elas. Essa interação resulta na abertura de canais iônicos, que permitem a entrada de íons sódio e hidrogênio, ambos com carga positiva, despolarizando a célula, que normalmente tem carga negativa. Então, a substância estimulatória é deslocada da vilosidade gustatória pela saliva, removendo, assim, o estímulo. 
O tipo do receptor proteico em cada vilosidade gustatória determina o tipo de gosto que é percebido. Para os íons sódio e hidrogênio, que provocam as sensações gustatórias salgada e azeda, respectivamente, as proteínas receptoras abrem canais iônicos específicos, nas membranas apicais das células gustatórias, ativando, assim, os receptores. Entretanto, para as sensações gustatórias doce e amarga, as porções das moléculas proteicas receptoras, que se projetam através da membrana apical, ativam substâncias transmissoras que são segundos mensageiros nas células gustatórias e esses segundos mensageiros produzem alterações químicas intracelulares, que provocam os sinais do gosto.
Geração dos Impulsos Nervosos pelos Botões Gustatórios
 Na primeira aplicação do estímulo gustatório, a frequência de descarga das fibras nervosas, que se originam nos botões gustatórios, aumenta até atingir o pico em fração de segundos, mas, então, se adapta nos próximos poucos segundos, retornando a nível mais baixo, constante e assim permanecendo durante a vigência do estímulo. Por isso, o nervo gustatório transmite sinal forte e imediato e sinal contínuo, mais fraco, que permanece durante todo o tempo em que o botão gustatório está exposto ao estímulo.
(IMAGEM FONTE: TORTORA 14ª EDIÇÃO – CAPÍTULO 17)
SENTIDO DA OLFAÇÃO 
A olfação é o menos conhecido de nossos sentidos, em parte devido ao fato de que o sentido da olfação é um fenômeno subjetivo que não pode ser estudado facilmente em animais inferiores. Outro problema complicador é que o sentido da olfação é pouco desenvolvido nos seres humanos em comparação com os animais inferiores.
MEMBRANA OLFATÓRIA 
A membrana olfatória, cuja histologia é mostrada na Figura 54-3, se situa na parte superior de cada narina. Medialmente, a membrana olfatória se invagina ao longo da superfície do septo superior; lateralmente, ela se dobra sobre a concha nasal superior e mesmo sobre pequena porção da superfície superior da concha nasal média. Em cada narina, a membrana olfatória tem área de superfície de aproximadamente 2,4 centímetros quadrados.
As Células Olfatórias são as Células Receptoras para a Sensação do Olfato
As células olfatórias (Figura 54-3) são na realidade neurônios bipolares derivados originalmente, do sistema nervoso central. Existem por volta de, 100 milhões dessas células no epitélio olfatório, intercaladas entre as células de sustentação, como mostrado na Figura 54-3. A superfície apical das células olfatórias forma um botão, do qual se projetam de 4 a 25 pelos olfatórios (também chamados cílios olfatórios), medindo 0,3 micrômetro de diâmetro e até 200 micrômetros de comprimento, para o muco que recobre a superfície interna da cavidade nasal. Esses cílios olfatórios formam denso emaranhado no muco, e são esses cílios que respondem aos odores presentes no ar que estimulam as células olfatórias, como será mais discutido a seguir. Entre as células olfatórias na membrana olfatória, encontram-se muitas pequenas glândulas de Bowman secretoras de muco, na superfície da membrana olfatória.
ESTIMULAÇÃO DAS CÉLULAS OLFATÓRIAS
Mecanismo de Excitação das Células Olfatórias
A porção das células olfatórias que responde ao estímulo químico olfatório é o cílio olfatório. As substâncias odorantes, ao entrarem em contato com a superfície da membrana olfatória, inicialmente se difundem no muco que recobre o cílio. Em seguida, se ligam às proteínas receptoras, na membrana de cada cílio (Figura 54-4). Cada proteína receptora é na realidade uma longa molécula que atravessa a membrana por cerca de sete vezes, dobrando-se em direção ao seu interior e ao seu exterior. A molécula odorante liga-se à porção extracelular da proteína receptora. A porção intracelular da proteína receptora, no entanto, está acoplada a uma proteína G, que é formada por combinação de três subunidades. Quando o receptor é estimulado, a subunidade alfa se separa da proteína G e ativa a adenilil ciclase, a que está ligada na face intracelular da membrana ciliar, próxima ao receptor. A adenilil ciclase ativada, por sua vez, converte muitas moléculas de trifosfato de adenosina em monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Por fim, o AMPc ativa outra proteína de membrana próxima, o canal iônico de sódio, o qual se “abre”, permitindo que grande quantidade de íon sódio atravesse a membrana em direção ao citoplasma da célula receptora. Os íons sódio aumentam o potencial elétrico intracelular, tornando-o mais positivo, e excitando, assim, o neurônio olfatório e transmitindo os potenciais de ação pelo nervo olfatório para o sistema nervoso central. 
A importância desse mecanismo de ativação dos nervos olfatórios reside no fato de que ele amplifica muito o efeito excitatório, mesmo de substância odorante fraca. Resumindo: (1) a ativação da proteína receptora pela substância odorante ativa o complexo da proteína G que, por sua vez; (2) ativa muitas moléculas de adenilil ciclase, que se encontram do lado intracelular da membrana da célula olfatória, levandoa que; (3) muitas moléculas de AMPc sejam formadas; e, finalmente, (4) o AMPc induz a abertura de número muitas vezes maior de canais de sódio. Portanto, mesmo pequena concentração de substância odorante específica inicia o efeito cascata que abre quantidade extremamente grande de canais de sódio. Esse processo explica a sensibilidade extraordinária dos neurônios olfatórios às quantidades extremamente pequenas de substâncias odorantes. 
Além do mecanismo químico básico, pelo qual as células olfatórias são estimuladas, muitos fatores físicos afetam o grau de estimulação. Primeiro, apenas as substâncias voláteis que podem ser aspiradas para dentro das narinas podem ser percebidas pelo olfato. Segundo, a substância estimulante deve ser pelo menos pouco hidrossolúvel, de modo que possa atravessar o muco e atingir os cílios olfatórios. Terceiro, é útil que a substância seja pelo menos ligeiramente lipossolúvel, provavelmente porque constituintes lipídicos do cílio constituem fraca barreira para odorantes não lipossolúveis.
Potenciais de Membrana e Potenciais de Ação nas Células Olfatórias
O potencial de membrana intracelular das células olfatórias não estimuladas, medido por microeletródios, é, em media, de −55 milivolts. Nesse potencial, a maioria das células gera potenciais de ação contínuos com frequência muito baixa, variando de um a cada 20 segundos, até dois ou três por segundo. A maioria das substâncias odorantes induz a despolarização da membrana da célula olfatória, reduzindo o potencial negativo da célula do nível normal de −55 milivolts para −30 milivolts ou menos — isto é, a voltagem passa a ser mais positiva. Paralelamente, o número de potenciais de ação aumenta para 20 a 30 por segundo, que é frequência alta para as fibras do nervo olfatório. Em ampla faixa, a frequência dos impulsos do nervo olfatório é aproximadamente proporcional ao logaritmo da força do estímulo, o que demonstra que os receptores olfatórios obedecem aos princípios da transdução de modo semelhante aos outros receptores sensoriais.
Rápida Adaptação dos Sentidos Olfatórios
Aproximadamente, 50% dos receptores olfatórios se adaptam em cerca do primeiro segundo de estimulação. Em seguida, eles se adaptam muito pouco e lentamente. Além disso, todos nós sabemos, por experiência própria, que as sensações de olfação se adaptam quase até a extinção em torno de 1 minuto após entrar em ambiente fortemente odorífico. Por causa disso, a adaptação psicológica é muito maior do que o grau de adaptação dos receptores e é quase certo que a maior parte da adaptação adicional ocorre no sistema nervoso central, o que parece ser verdadeiro também para a adaptação das sensações gustatórias. O mecanismo neuronal, postulado para o fenômeno da adaptação, é o seguinte: grande número de fibras nervosas centrífugas trafega das regiões olfatórias do encéfalo, em direção posterior, ao longo do trato olfatório e terminam próximas às células inibitórias especiais, no bulbo olfatório, as células granulares. Tem sido postulado que, após o início do estímulo olfatório, o sistema nervoso central desenvolve rapidamente forte feedback inibitório, de modo a suprimir a transmissão dos sinais olfatórios através do bulbo olfatório.
A Busca das Sensações Primárias da Olfação 
No passado, a maioria dos fisiologistas estava convencida de que poucas sensações primárias discretas eram responsáveis por muitas sensações olfatórias, da mesma forma que a visão e o tato de que também dependem de poucas sensações primárias selecionadas. Com base em estudos psicológicos, tenta-se classificar essas sensações como: 
1. Cânfora 	2. Almiscarado	 3. Floral 	4. Hortelã 	5. Etéreo 	6. Irritante	 7. Pútrido 
É certo que essa lista não representa as verdadeiras sensações primárias olfatórias. Recentemente, vários indícios, incluindo estudos específicos dos genes que codificam as proteínas receptoras, sugerem a existência de pelo menos 100 sensações primárias olfatórias — em contraste acentuado com apenas três sensações primárias de cor, detectadas pelos olhos e somente quatro ou cinco sensações primárias gustatórias, detectadas pela língua. Alguns estudos sugerem que podem existir até 1.000 tipos diferentes de receptores odorantes. Outras evidências da existência de muitas sensações primárias olfatórias é que algumas pessoas apresentam cegueira olfatória para substâncias isoladas; tal cegueira olfatória discreta foi identificada para mais de 50 substâncias diferentes. Presume-se que a cegueira olfatória, para determinada substância, represente a ausência da proteína receptora adequada nas células olfatórias para essa substância em particular.
Natureza Afetiva da Olfação
A olfação, mais ainda do que a gustação, tem a qualidade afetiva de ser agradável ou desagradável, e por isso, a olfação é provavelmente mais importante do que a gustação para a seleção dos alimentos. De fato, a pessoa que previamente ingeriu alimento que o desagradou, em geral, sente náuseas com o odor desse alimento na segunda ocasião. Inversamente, bom perfume pode ser potente estimulante das emoções humanas. Além disso, em alguns animais inferiores, os odores são os principais estimulantes dos impulsos sexuais. 
Limiar para a Olfação
Uma das principais características da olfação é a quantidade-minuto do agente estimulante no ar que pode provocar sensação olfatória. Por exemplo, a substância metilmercaptano pode ser percebida quando apenas 25 trilionésimos de um grama estão presentes em cada mililitro de ar. Em razão desse limiar extremamente baixo, essa substância é misturada com gás natural para dar ao gás um odor que pode ser detectado, mesmo quando pequenas quantidades de gás vazam de um gasoduto. 
Graduações de Intensidades da Olfação
Embora as concentrações limiares das substâncias que evocam a olfação sejam extremamente baixas para muitas substâncias odorantes (se não a maioria), concentrações somente 10 a 50 vezes maiores que o limiar evocam a intensidade máxima da olfação. Esse intervalo de discriminação da intensidade contrasta com a maioria dos outros sistemas sensoriais, em que os limites de discriminação de intensidade são enormes — por exemplo, 500.000 para um no caso do olho e 1 trilhão para um no caso do ouvido. Essa diferença poderia ser explicada pelo fato de que a olfação está mais relacionada com a detecção da presença ou ausência de substâncias odorantes do que com a detecção quantitativa de suas intensidades.
FONTE: FISIOLOGIA GUYTON 13ª EDIÇÃO – CAPÍTULO 54
2.2 estruturas da língua e nariz
língua
A língua é um órgão muscular móvel recoberto por túnica mucosa. Pode assumir vários formatos e posições. Uma parte da língua está situada na cavidade oral e a outra na parte oral da faringe. As principais funções da língua são articulação (formar palavras durante a fala) e compressão do alimento para a parte oral da faringe como parte da deglutição. A língua também está associada à mastigação, ao paladar e à limpeza da boca. 
PARTES E FACES DA LÍNGUA 
A língua é dividida em raiz, corpo e ápice (Figura 8.88A). A raiz da língua é a parte posterior fixa que se estende entre a mandíbula, o hioide e a face posterior, quase vertical, da língua. O corpo da língua corresponde aproximadamente aos dois terços anteriores, entre a raiz e o ápice. O ápice (ponta) da língua é a extremidade anterior do corpo, que se apoia sobre os dentes incisivos. O corpo e o ápice da língua são muito móveis.
 
A língua tem duas faces. A face mais extensa, superior e posterior, é o dorso da língua. A face inferior da língua geralmente descansa sobre o assoalho da boca. A margem da língua que separa as duas faces está relacionada de cada lado com a gengiva lingual e os dentes laterais (ver Figura 8.90C). O dorso da língua é caracterizado por um sulco em forma de V, o sulco terminal da língua, cujo ângulo aponta posteriormente para o forame cego (Figura 8.88B). Essa pequena depressão, muitas vezes ausente, é o remanescente inativo da parte proximal do ducto tireoglosso embrionário a partir do qual se desenvolveu a glândulatireoide. O sulco terminal divide o dorso da língua transversalmente em uma parte pré-sulcal na cavidade própria da boca e uma parte pós-sulcal na parte oral da faringe.
Um sulco mediano divide a parte anterior da língua em metades direita e esquerda. A túnica mucosa da parte anterior do dorso da língua é relativamente fina e está bem fixada ao músculo subjacente. Tem textura áspera por causa de numerosas pequenas papilas linguais: 
Papilas circunvaladas: grandes e com topo plano, situam-se diretamente anteriores ao sulco terminal e estão dispostas em uma fileira em formato de V. São circundadas por depressões circulares profundas, cujas paredes estão repletas de calículos gustatórios. Os ductos das glândulas serosas da língua abrem-se nas depressões 
Papilas folhadas: pequenas pregas laterais da túnica mucosa lingual. São pouco desenvolvidas nos seres humanos Papilas filiformes: longas e numerosas, contêm terminações nervosas aferentes sensíveis ao toque. Essas projeções cônicas e descamativas são rosa-acinzentadas e estão organizadas em fileiras com formato de V, paralelas ao sulco terminal, exceto no ápice, onde tendem a se organizar transversalmente 
Papilas fungiformes: pontos em formato de cogumelo, rosa ou vermelhos, dispersos entre as papilas filiformes, porém mais numerosos no ápice e nas margens da língua.
As papilas circunvaladas, folhadas e a maioria das papilas fungiformes contêm receptores gustativos nos calículos gustatórios. 
A túnica mucosa da parte posterior da língua é espessa e livremente móvel. Não tem papilas linguais, mas os nódulos linfoides subjacentes conferem a essa parte da língua uma aparência irregular, em pedra de calçamento. Os nódulos linfoides são conhecidos coletivamente como tonsila lingual. A parte faríngea da língua constitui a parede anterior da parte oral da faringe. Só pode ser examinada com um espelho ou pressionando-se a língua para baixo com um abaixador de língua. 
A face inferior da língua é coberta por túnica mucosa fina e transparente (Figura 8.89). Essa superfície está unida ao assoalho da boca por uma prega mediana denominada frênulo da língua. O frênulo permite o movimento livre da parte anterior da língua. De cada lado do frênulo, há uma veia lingual profunda visível através da túnica mucosa fina. Há uma carúncula (papila) sublingual de cada lado da base do frênulo da língua, que inclui o óstio do ducto submandibular da glândula salivar submandibular.
MÚSCULOS DA LÍNGUA 
A língua é, basicamente, uma massa de músculos coberta principalmente por túnica mucosa (Figura 8.90; Quadro 8.15). Assim como nos músculos da órbita, é tradicional apresentar descrições das ações dos músculos da língua (1) que atribuem uma ação única a um músculo específico ou (2) que indicam que determinado movimento é consequência da ação de um único músculo. Esse enfoque facilita o aprendizado, mas simplifica demais as ações da língua. Os músculos da língua não atuam isoladamente e alguns músculos realizam várias ações. Partes de um único músculo podem ter ações independentes e diferentes, até mesmo antagonistas. Em geral, os músculos extrínsecos modificam a posição da língua e os músculos intrínsecos modificam seu formato. Os quatro músculos intrínsecos e quatro músculos extrínsecos em cada metade da língua são separados por uma estrutura fibrosa mediana, o septo da língua (Figura 8.90C), que se funde posteriormente com a aponeurose lingual (uma lâmina resistente de tecido conjuntivo, a lâmina própria, localizada profundamente em relação à túnica mucosa da língua na qual se inserem os músculos linguais – Figura 8.90B). 
Músculos extrínsecos da língua. Os músculos extrínsecos da língua (genioglosso, hioglosso, estiloglosso e palatoglosso) originam-se fora da língua e se fixam a ela. Eles movimentam principalmente a língua, mas também alteram seu formato. A Figura 8.90 ilustra esses músculos e o Quadro 8.15 descreve seus formatos, posições, inserções e principais ações. 
Músculos intrínsecos da língua. Os músculos longitudinais superior e inferior, transverso e vertical são limitados à língua. Eles têm suas inserções completamente na língua e não estão fixados a osso. A Figura 8.90 ilustra esses músculos e o Quadro 8.15 descreve seus formatos, posições, inserções e principais ações. Os músculos longitudinais superior e inferior atuam juntos para tornar a língua curta e grossa e para retrair a língua protrusa. Os músculos transverso e vertical atuam simultaneamente para tornar a língua longa e estreita, o que pode empurrar a língua contra os dentes incisivos ou protrair a língua com a boca aberta (principalmente ao agir com a parte posteroinferior do músculo genioglosso)
INERVAÇÃO DA LÍNGUA 
Todos os músculos da língua, com exceção do palatoglosso, recebem inervação motora do NC XII, o nervo hipoglosso (Figura 8.91). O músculo palatoglosso é um músculo palatino inervado pelo plexo faríngeo (ver Figura 8.46A) Para sensibilidade geral (tato e temperatura), a túnica mucosa dos dois terços anteriores da língua é suprida pelo nervo lingual, um ramo do NC V3 (Figuras 8.91, 8.95 e 8.96). Para sensibilidade especial (paladar), essa parte da língua, com exceção das papilas circunvaladas, é suprida pelo corda do tímpano, um ramo do NC VII. O corda do tímpano une-se ao nervo lingual na fossa infratemporal e segue anteriormente em sua bainha. A túnica mucosa do terço posterior da língua e as papilas circunvaladas são supridas pelo ramo lingual do nervo glossofaríngeo (NC IX) para sensibilidade geral e especial (Figura 8.91). Brotos do nervo laríngeo interno, um ramo do nervo vago (NC X), são responsáveis sobretudo pela sensibilidade geral, mas também por parte da sensibilidade especial, de uma pequena área da língua imediatamente anterior à epiglote. Esses nervos basicamente sensitivos também conduzem fibras secretomotoras parassimpáticas para as glândulas serosas na língua.
Existem quatro sensações básicas de paladar: doce, salgado, ácido e amargo. Um quinto sabor (umami, estimulado pelo glutamato monossódico) foi identificado mais recentemente. Já foi descrito que determinadas áreas da língua são mais sensíveis a sabores diferentes, mas as evidências indicam que todas as áreas conseguem detectar todos os sabores. Outros “sabores” descritos por gourmets são influenciados por sensação olfatória (odor e aroma).
VASCULARIZAÇÃO DA LÍNGUA 
As artérias da língua são derivadas da artéria lingual, que se origina da artéria carótida externa (Figura 8.92). Ao penetrar na língua, a artéria lingual segue profundamente ao músculo hioglosso. As artérias dorsais da língua vascularizam a raiz; as artérias profundas da língua vascularizam o corpo da língua. As artérias profundas da língua comunicam-se entre si perto do ápice da língua. O septo da língua impede a comunicação entre as artérias dorsais da língua (Figura 8.90C). 
As veias da língua são as veias dorsais da língua, que acompanham a artéria lingual. As veias profundas da língua, que começam no ápice da língua, seguem em sentido posterior além do frênulo da língua para se unirem à veia sublingual (Figura 8.93). Em pessoas idosas, as veias sublinguais costumam ser varicosas (dilatadas e tortuosas). Pode haver drenagem de parte dessas veias, ou de todas elas, para a VJI, ou isso pode ser feito indiretamente, unindo-se primeiro para formar uma veia lingual que acompanha a parte inicial da artéria lingual. 
A drenagem linfática da língua é excepcional. A maior parte da drenagem linfática converge para a drenagem venosa e a acompanha; mas a linfa da extremidade da língua, do frênulo e da parte central do lábio inferior segue um trajeto independente (Figura 8.94). A linfa de diferentes áreas da língua drena por quatro vias: 
→A linfa da raiz da língua drena bilateralmente para os linfonodos cervicais profundos superiores 
→A linfa da parte medial do corpo drena bilateral e diretamente para os linfonodos cervicais profundos inferiores
→A linfa das partes laterais direita e esquerda do corpo drena para os linfonodos submandibulares ipsilaterais 
→Oápice e o frênulo drenam para os linfonodos submentuais, e a parte medial tem drenagem bilateral.
nariz
O nariz é a parte do sistema respiratório situada acima do palato duro, contendo o órgão periférico do olfato. Inclui a parte externa do nariz e a cavidade nasal, que é dividida em direita e esquerda pelo septo nasal (Figura 8.101A). As funções do nariz são olfação, respiração, filtração de poeira, umidificação do ar inspirado, além de recepção e eliminação de secreções dos seios paranasais e ductos lacrimonasais. 
Parte externa do nariz 
A parte externa do nariz é a parte visível que se projeta da face. Seu esqueleto é principalmente cartilagíneo (Figura 8.101B). As dimensões e o formato dos narizes variam muito, principalmente por causa das diferenças nessas cartilagens. O dorso do nariz estende-se da raiz até o ápice (ponta) do nariz. A face inferior do nariz é perfurada por duas aberturas piriformes, as narinas (aberturas nasais anteriores), que são limitadas lateralmente pelas asas do nariz. A parte óssea superior do nariz, inclusive sua raiz, é coberta por pele fina.
A pele sobre a parte cartilagínea do nariz é coberta por pele mais espessa, que contém muitas glândulas sebáceas. A pele estende-se até o vestíbulo do nariz (Figura 8.103A), onde há um número variável de pelos rígidos (vibrissas). Como geralmente estão úmidos, esses pelos filtram partículas de poeira do ar que entra na cavidade nasal. A junção da pele e da túnica mucosa está além da área que tem pelos.
ESQUELETO DO NARIZ
O esqueleto de sustentação do nariz é formado por osso e cartilagem hialina. A parte óssea do nariz (Figuras 8.101B e 8.102) consiste em ossos nasais, processos frontais das maxilas, parte nasal do frontal e sua espinha nasal, e partes ósseas do septo nasal. A parte cartilagínea do nariz é formada por cinco cartilagens principais: duas cartilagens laterais (processos laterais das cartilagens do septo), duas cartilagens alares e uma cartilagem do septo. As cartilagens alares, em forma de U, são livres e móveis. Elas dilatam ou estreitam as narinas quando há contração dos músculos que atuam sobre o nariz. 
SEPTO NASAL 
O septo nasal divide a cavidade nasal em duas partes. O septo tem uma parte óssea e uma parte cartilagínea móvel flexível. Os principais componentes do septo nasal são a lâmina perpendicular do etmoide, o vômer e a cartilagem do septo. A fina lâmina perpendicular do etmoide, que forma a parte superior do septo nasal, desce a partir da lâmina cribriforme. Superiormente a essa lâmina ela se estende como a crista etmoidal. O vômer, um osso fino e plano, forma a parte posteroinferior do septo nasal, com alguma contribuição das cristas nasais da maxila e do palatino. A cartilagem do septo tem uma articulação do tipo macho e fêmea com as margens do septo ósseo.
Cavidades nasais 
O termo cavidade nasal, neste livro, refere-se a toda a cavidade ou à metade direita ou esquerda, dependendo do contexto. A entrada da cavidade nasal é anterior, através das narinas. Abre-se posteriormente na parte nasal da faringe através dos cóanos (Figura 8.9). É revestida por túnica mucosa, com exceção do vestíbulo nasal, que é revestido por pele (Figura 8.103A). 
A túnica mucosa do nariz está firmemente unida ao periósteo e pericôndrio dos ossos e cartilagens que sustentam o nariz. A túnica mucosa é contínua com o revestimento de todas as câmaras com as quais as cavidades nasais se comunicam: a parte nasal da faringe na parte posterior, os seios paranasais nas partes superior e lateral, e o saco lacrimal e a túnica conjuntiva na parte superior. Os dois terços inferiores da túnica mucosa do nariz correspondem à área respiratória e o terço superior é a área olfatória (Figura 8.106B). O ar que passa sobre a área respiratória é aquecido e umedecido antes de atravessar o restante das vias respiratórias superiores até os pulmões. A área olfatória contém o órgão periférico do olfato; a aspiração leva ar até essa área.
LIMITES DAS CAVIDADES NASAIS 
As cavidades nasais têm teto, assoalho e paredes medial e lateral: 
→O teto das cavidades nasais é curvo e estreito, com exceção da extremidade posterior, onde o corpo do esfenoide, que é oco, forma o teto. É dividido em três partes (frontonasal, etmoidal e esfenoidal), nomeadas de acordo com os ossos que formam cada parte (Figura 8.102) 
→O assoalho das cavidades nasais é mais largo do que o teto e é formado pelos processos palatinos da maxila e pelas lâminas horizontais do palatino 
→A parede medial das cavidades nasais é formada pelo septo nasal 
→As paredes laterais das cavidades nasais são irregulares por causa de três lâminas ósseas, as conchas nasais, que se projetam inferiormente, como persianas (Figuras 8.102A, 8.103 e 8.108).
CARACTERÍSTICAS DAS CAVIDADES NASAIS 
As conchas nasais (superior, média e inferior) curvam-se em sentido inferomedial, pendendo da parede lateral como persianas ou cortinas curtas. As conchas ou turbinados de muitos mamíferos (sobretudo de mamíferos corredores e daqueles que vivem em ambientes hostis) são estruturas muito convolutas, semelhantes a rolos, que oferecem uma grande área de superfície para troca de calor. Tanto seres humanos com conchas nasais simples, semelhantes a lâminas, quanto animais com conchas complexas, têm um recesso ou meato nasal (passagem na cavidade nasal) sob cada formação óssea. Assim, a cavidade nasal é dividida em cinco passagens: um recesso esfenoetmoidal posterossuperior, três meatos nasais laterais (superior, médio e inferior) e um meato nasal comum medial, no qual se abrem as quatro passagens laterais. A concha nasal inferior é a mais longa e mais larga das conchas, sendo formada por um osso independente (de mesmo nome, concha nasal inferior) coberto por uma túnica mucosa que contém grandes espaços vasculares que aumentam afetando o calibre da cavidade nasal. As conchas nasais média e superior são processos mediais do etmoide. A infecção ou irritação da túnica mucosa pode ocasionar o rápido surgimento de edema, com obstrução de uma ou mais vias nasais daquele lado. 
O recesso esfenoetmoidal, situado posterosuperiormente à concha nasal superior, recebe a abertura do seio esfenoidal, uma cavidade cheia de ar no corpo do esfenoide. 
O meato nasal superior é uma passagem estreita entre as conchas nasais superior e média, no qual se abrem os seios etmoidais posteriores por meio de um ou mais orifícios (Figura 8.103A). O meato nasal médio é mais longo e mais profundo do que o superior. A parte anterossuperior dessa passagem leva a uma abertura afunilada, o infundíbulo etmoidal, através do qual se comunica com o seio frontal (Figura 8.104). A passagem que segue inferiormente de cada seio frontal até o infundíbulo é o ducto frontonasal (Figura 8.103B). O hiato semilunar é um sulco semicircular no qual se abre o seio frontal. A bolha etmoidal, uma elevação arredondada superior ao hiato, é visível quando a concha média é removida. A bolha é formada por células etmoidais médias que formam os seios etmoidais. O meato nasal inferior é uma passagem horizontal situada em posição inferolateral à concha nasal inferior. O ducto lacrimonasal, que drena lágrimas do saco lacrimal, abre-se na parte anterior desse meato (ver Figura 8.46A). O meato nasal comum é a parte medial da cavidade nasal entre as conchas e o septo nasal, no qual se abrem os recessos laterais e o meato.
Vascularização e inervação do nariz 
A irrigação arterial das paredes medial e lateral da cavidade nasal (Figura 8.105) tem cinco origens: 
→Artéria etmoidal anterior (da artéria oftálmica) 
→Artéria etmoidal posterior (da artéria oftálmica) 
→Artéria esfenopalatina (da artéria maxilar) 
→Artéria palatina maior (da artéria maxilar) 
→Ramo septal da artéria labial superior (da artéria facial). 
As três primeiras artérias dividem-se em ramos lateral e medial (septal). A artéria palatina maior chega ao septo via canal incisivo através da região anterior do palato duro. A parte anterior do septo nasal é a sede de um plexo arterial anastomótico do qual participam todas as cincoartérias que vascularizam o septo (área de Kiesselbach). A parte externa do nariz também recebe sangue da primeira e quinta artérias citadas anteriormente, além de ramos nasais da artéria infraorbital e ramos nasais laterais da artéria facial. 
Um rico plexo venoso submucoso situado profundamente à túnica mucosa do nariz proporciona drenagem venosa do nariz por meio das veias esfenopalatina, facial e oftálmica. O plexo venoso é uma parte importante do sistema termorregulador do corpo, trocando calor e aquecendo o ar antes de entrar nos pulmões. O sangue venoso do nariz drena principalmente para a veia facial através das veias angular e nasal lateral (ver Figura 8.25). Entretanto, lembre-se de que ele está localizado no “triângulo perigoso” da face em razão das comunicações com o seio cavernoso (venoso da dura-máter) (ver “Tromboflebite da veia facial” no boxe Anatomia Clínica, anteriormente). 
Em relação à inervação do nariz, a túnica mucosa do nariz pode ser dividida em partes posteroinferior e anterossuperior por uma linha oblíqua que atravessa aproximadamente a espinha nasal anterior e o recesso esfenoetmoidal (Figura 8.106). A inervação da região posteroinferior da túnica mucosa do nariz é feita principalmente pelo nervo maxilar, através do nervo nasopalatino para o septo nasal, e os ramos nasal lateral superior posterior e nasal lateral inferior do nervo palatino maior até a parede lateral. A inervação da parte anterossuperior provém do nervo oftálmico (NC V1) através dos nervos etmoidais anterior e posterior, ramos do nervo nasociliar. A maior área da parte externa do nariz (dorso e ápice) também é suprida pelo NC V1 (via nervo infratroclear e ramo nasal externo do nervo etmoidal anterior). No entanto, as asas do nariz são supridas pelos ramos nasais do nervo infraorbital (NC V2). Os nervos olfatórios, associados ao olfato, originam-se de células no epitélio olfatório na parte superior das paredes lateral e septal da cavidade nasal. Os processos centrais dessas células (que formam o nervo olfatório) atravessam a lâmina cribriforme e terminam no bulbo olfatório, a expansão rostral do trato olfatório (Figura 8.102A).
Seios paranasais 
Os seios paranasais são extensões, cheias de ar, da parte respiratória da cavidade nasal para os seguintes ossos do crânio: frontal, etmoide, esfenoide e maxila. São nomeados de acordo com os ossos nos quais estão localizados. Os seios continuam a invadir o osso adjacente, e extensões acentuadas são comuns nos crânios de idosos. 
SEIOS FRONTAIS 
Os seios frontais direito e esquerdo estão entre as lâminas externa e interna do frontal, posteriormente aos arcos superciliares e à raiz do nariz (Figuras 8.103, 8.104 e 8.107). Em geral, os seios frontais não são detectáveis em crianças até os 7 anos. Cada seio drena através de um ducto frontonasal para o infundíbulo etmoidal, que se abre no hiato semilunar do meato nasal médio. 
Os seios frontais são inervados por ramos dos nervos supraorbitais (NC V1). Os seios frontais direito e esquerdo raramente têm tamanhos iguais e, em geral, o septo entre eles não está totalmente situado no plano mediano. Os seios frontais variam em tamanho de cerca de 5 mm a grandes espaços que se estendem lateralmente até as asas maiores do esfenoide. Muitas vezes um seio frontal tem duas partes: uma parte vertical na escama frontal e uma parte horizontal na parte orbital do frontal. Uma ou ambas as partes podem ser grandes ou pequenas. Quando a parte supraorbital é grande, seu teto forma o assoalho da fossa anterior do crânio e seu assoalho forma o teto da órbita. 
CÉLULAS ETMOIDAIS 
As células etmoidais são pequenas invaginações da túnica mucosa dos meatos nasais médio e superior para o etmoide entre a cavidade nasal e a órbita (Figuras 8.104, 8.107 e 8.108). Em geral, as células etmoidais não são visíveis em radiografias simples antes de 2 anos de idade, mas são reconhecíveis nas imagens de TC. As células etmoidais anteriores drenam direta ou indiretamente para o meato nasal médio através do infundíbulo etmoidal. As células etmoidais médias abrem-se diretamente no meato médio e às vezes são denominadas “células bolhosas” porque formam a bolha etmoidal, uma saliência na margem superior do hiato semilunar (Figura 8.103B). As células etmoidais posteriores abrem-se diretamente no meato superior. As células etmoidais são supridas pelos ramos etmoidais anterior e posterior dos nervos nasociliares (NC V1) (Figuras 8.19 e 8.106).
SEIOS ESFENOIDAIS 
Os seios esfenoidais estão localizados no corpo do esfenoide, mas podem estender-se até as asas deste osso (Figuras 8.103 e 8.107). Esses seios estão divididos de modo desigual e são separados por um septo ósseo. Por causa dessa substancial pneumatização (formação de células aéreas), o corpo do esfenoide é frágil. Apenas lâminas finas de osso separam os seios de várias estruturas importantes: os nervos ópticos e o quiasma óptico, a hipófise, as artérias carótidas internas e os seios cavernosos. Os seios esfenoidais são derivados de uma célula etmoidal posterior que começa a invadir o esfenoide por volta dos 2 anos de idade. Em algumas pessoas, algumas células etmoidais posteriores invadem o esfenoide, dando origem a vários seios esfenoidais que se abrem separadamente no recesso esfenoetmoidal (Figura 8.103A). As artérias etmoidais posteriores e os nervos etmoidais posteriores que acompanham as artérias suprem os seios esfenoidais (Figura 8.105).
SEIOS MAXILARES
Os seios maxilares são os maiores seios paranasais. Ocupam os corpos das maxilas e se comunicam com o meato nasal médio (Figuras 8.104, 8.107 e 8.108). 
→O ápice do seio maxilar estende-se em direção ao zigomático e muitas vezes chega até ele 
→A base do seio maxilar forma a parte inferior da parede lateral da cavidade nasal 
→O teto do seio maxilar é formado pelo assoalho da órbita 
→O assoalho do seio maxilar é formado pela parte alveolar da maxila. Muitas vezes as raízes dos dentes maxilares, sobretudo dos dois primeiros molares, produzem elevações cônicas no assoalho do seio. 
Cada seio maxilar drena através de uma ou mais aberturas, o óstio maxilar, para o meato nasal médio da cavidade nasal por meio do hiato semilunar. 
A irrigação arterial do seio maxilar provém principalmente de ramos alveolares superiores da artéria maxilar (Figura 8.73; Quadro 8.12). Entretanto, ramos das artérias palatinas descendente e maior irrigam o assoalho do seio (Figuras 8.98B). A inervação do seio maxilar é feita pelos nervos alveolares superiores anterior, médio e posterior, que são ramos do nervo maxilar (Figura 8.79A).
3. Compreender a condução desses estímulos (vias neurológicas sensitivas).
condução gustativa
TRANSMISSÃO DOS SINAIS GUSTATÓRIOS PARA O SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
A Figura 54-2 mostra as vias neuronais para a transmissão dos sinais gustatórios, da língua e região da faringe, até o sistema nervoso central. Impulsos gustatórios, oriundos dos dois terços anteriores da língua, passam, inicialmente, pelo nervo lingual e, então, pelo ramo corda do tímpano do nervo facial e, por fim, pelo trato solitário, no tronco cerebral. Sensações gustatórias, que se originam das papilas circunvaladas, na parte posterior da língua, e de outras regiões posteriores da boca e garganta, são transmitidas pelo nervo glossofaríngeo para o trato solitário, mas em nível mais posterior. Por fim, poucos sinais gustatórios são transmitidos da base da língua e de outras partes da região faríngea pelo nervo vago para o trato solitário. 
Todas as fibras gustatórias fazem sinapse nos núcleos do trato solitário no tronco cerebral. Esses núcleos contêm os neurônios de segunda ordem que se projetam para pequena área do núcleo ventral posteromedial do tálamo, situada ligeiramente medial às terminações talâmicas das regiões faciais do sistema da coluna dorsal-lemnisco medial. Do tálamo, neurônios de terceira ordem se projetam para a extremidade inferior do giro pós-central no córtex cerebral parietal, onde eles penetram na fissura silviana e na área insular opercular. Esta árease situa pouco mais lateral, ventral e rostral à área para os sinais táteis da língua, na área somática cerebral I. Fica evidente, por essa descrição das vias gustatórias, que elas cursam paralelamente às vias somatossensoriais da língua.
Reflexos Gustatórios São Integrados no Tronco Cerebral
Do trato solitário, muitos sinais gustatórios são transmitidos pelo interior do tronco cerebral diretamente para os núcleos salivares superior e inferior e essas áreas transmitem os sinais para as glândulas submandibular, sublingual e parótidas, auxiliando no controle da secreção da saliva, durante a ingestão e digestão dos alimentos.
Rápida Adaptação da Gustação 
Todos estão familiarizados com o fato de que as sensações gustatórias se adaptam rapidamente, em geral de modo quase completo, em cerca de um minuto de estimulação contínua. É claro também, pelos estudos eletrofisiológicos das fibras nervosas gustatórias, que a adaptação dos botões gustatórios é responsável por não mais do que metade dessa rápida adaptação do gosto. Portanto, o grau final de adaptação, que ocorre na sensação gustatória, quase com certeza é de responsabilidade do sistema nervoso central, embora os mecanismos dessa adaptação não sejam conhecidos. De qualquer maneira, é um mecanismo diferente do da maioria dos outros sistemas sensoriais, que se adaptam essencialmente em nível dos receptores.
PREFERÊNCIA DE GOSTO E CONTROLE DA DIETA 
Preferência de gosto significa simplesmente que o animal escolherá certos tipos de alimento de modo preferencial a outros, e que o animal usa de forma automática essa preferência para auxiliá-lo a controlar a dieta que ingere. Além disso, as preferências do gosto, em geral, mudam de acordo com as necessidades corporais para certas substâncias. 
Os experimentos, descritos a seguir, demonstram essa capacidade que os animais têm de escolher o alimento, de acordo com suas necessidades corporais. Primeiro, animais adrenalectomizados, com depleção de sal, selecionam automaticamente a ingestão de água com alta concentração de cloreto de sódio em preferência à água pura, e a quantidade de cloreto de sódio na água quase sempre é suficiente para suprir as necessidades corporais e prevenir a morte por depleção de sal. Segundo, o animal que recebeu injeções de quantidades excessivas de insulina desenvolve estado de depleção de glicose sanguínea, e o animal escolhe automaticamente o alimento mais doce entre várias opções. Terceiro, animais paratireoidectomizados, com depleção de cálcio, escolhem automaticamente ingerir água com alta concentração de cloreto de cálcio. 
Os mesmos fenômenos são observados também na vida diária. Por exemplo, os “bancos de sal”, das regiões desérticas, são conhecidos por atraírem animais de toda parte. Também os seres humanos rejeitam alimentos que tenham sensação afetiva desagradável, o que, na maioria das vezes, os protege das substâncias indesejáveis. 
O fenômeno da preferência gustatória resulta quase certamente de algum mecanismo localizado no sistema nervoso central, e não de um mecanismo ligado aos receptores gustatórios, embora os receptores com frequência fiquem sensibilizados para certo nutriente deficiente. Razão importante para acreditar que a preferência gustatória é principalmente fenômeno ligado ao sistema nervoso central é que a experiência prévia com gostos agradáveis e desagradáveis tem papel mais importante na determinação das preferências gustatórias. Por exemplo, se a pessoa fica doente, logo após ingerir certo tipo de alimento, em geral, ela desenvolve preferência gustatória negativa, ou aversão gustatória para esse alimento em particular; o mesmo efeito pode ser demonstrado para os animais inferiores.
condução olfativa
As porções olfatórias do encéfalo estão entre as primeiras estruturas cerebrais desenvolvidas nos animais primitivos, e muitas das estruturas restantes do encéfalo se desenvolveram ao redor dessas estruturas olfatórias iniciais. De fato, parte do encéfalo que originalmente estava envolvida com a olfação evoluiu mais tarde, dando origem a estruturas encefálicas basais que controlam as emoções e outros aspectos do comportamento humano.
Transmissão dos Sinais Olfatórios para o Bulbo Olfatório
O bulbo olfatório é mostrado na Figura 54-5. As fibras nervosas olfatórias, que se projetam posteriormente do bulbo são chamadas nervo cranial I ou trato olfatório. Entretanto, na realidade, tanto o trato quanto o bulbo olfatórios são protuberâncias anteriores do tecido cerebral da base do encéfalo; a dilatação bulbosa, na sua terminação, o bulbo olfatório, fica sobre a placa cribriforme que separa a cavidade encefálica da parte superior da cavidade nasal. A placa cribriforme tem várias perfurações pequenas por meio das quais uma quantidade de pequenos nervos passa com trajeto ascendente, da membrana olfatória, na cavidade nasal, para entrar no bulbo olfatório, na cavidade craniana. A Figura 54-3 demonstra a estreita relação entre as células olfatórias, na membrana olfatória e o bulbo olfatório, mostrando os curtos axônios das células olfatórias, que terminam em múltiplas estruturas globulares dentro do bulbo olfatório, chamadas glomérulos. Cada bulbo tem muitos milhares desses glomérulos, cada um dos quais recebe aproximadamente 25.000 terminações axônicas, provenientes das células olfatórias. Cada glomérulo também é sítio para terminações dendríticas de cerca de 25 células mitrais grandes e de cerca de 60 células em tufo pequenas, cujos corpos celulares residem no bulbo olfatório superiores ao glomérulo. Esses dendritos fazem sinapses com os neurônios das células olfatórias, e as células mitrais e em tufo enviam axônios pelo trato olfatório, transmitindo os sinais olfatórios para níveis superiores no sistema nervoso central. 
Algumas pesquisas têm mostrado que glomérulos diferentes respondem a diferentes odores. É possível que glomérulos específicos sejam a verdadeira pista para a análise dos diferentes sinais olfatórios, transmitidos para o sistema nervoso central.
As Vias Olfatórias Primitivas e Mais Novas para o Sistema Nervoso Central 
O trato olfatório chega ao encéfalo na junção anterior entre o mesencéfalo e o prosencéfalo; aí, o trato se divide em duas vias, como mostrado na Figura 54-5, uma passando, em situação medial, para a área olfatória medial do tronco cerebral, e a outra passando lateralmente para a área olfatória lateral. A área olfatória medial representa o sistema olfatório primitivo, enquanto a área olfatória lateral é a aferência para (1) o sistema olfatório menos antigo; e (2) o sistema recente.
O Sistema Olfatório Primitivo — A Área Olfatória Medial. A área olfatória medial consiste em grupo de núcleos, localizados na porção mediobasal do encéfalo, imediatamente anterior ao hipotálamo. Os mais conspícuos são os núcleos septais, localizados na linha média e que se projetam para o hipotálamo e outras partes primitivas do sistema límbico. A importância da área olfatória medial é mais bem entendida quando se considera o que acontece com animais que tiveram suas áreas olfatórias laterais removidas, permanecendo somente o sistema medial. A remoção dessas áreas apenas dificilmente afeta as respostas mais primitivas da olfação, como lamber os lábios, salivação e outras respostas relacionadas à alimentação, provocadas pelo cheiro de comida ou por impulsos emocionais básicos associados à olfação. Ao contrário, a remoção das áreas laterais abole os reflexos olfatórios condicionados mais complexos.
O Sistema Olfatório Menos Antigo — A Área Olfatória Lateral. A área olfatória lateral é composta principalmente pelo córtex pré-piriforme, córtex piriforme e pela porção cortical do núcleo amigdaloide. Dessas áreas, as vias neurais atingem quase todas as partes do sistema límbico, especialmente nas porções menos primitivas, como hipocampo, que parece ser o mais importante para o aprendizado relacionado ao gostar ou não de certos alimentos, de acordo com a experiência prévia com esses alimentos. Por exemplo, acredita-se que essa área olfatória lateral e suasmuitas conexões com o sistema límbico comportamental fazem com que a pessoa desenvolva aversão absoluta para alimentos que tenham lhe causado náuseas e vômitos. 
Um aspecto importante da área olfatória lateral é que muitas vias neurais dela provenientes também se projetam diretamente, para a parte mais antiga do córtex cerebral, chamada paleocórtex, na porção anteromedial do lobo temporal. Essa é a única área de todo o córtex cerebral em que os sinais sensoriais passam diretamente para o córtex, sem passar primeiro pelo tálamo.
A Via Mais Recente. Foi identificada uma via olfatória mais recente que passa pelo tálamo, para o núcleo talâmico dorsomedial e, então, para o quadrante posterolateral do córtex orbitofrontal. Estudos em macacos indicam que esse sistema mais novo provavelmente auxilia na análise consciente do odor.
Resumo. Assim, parece ser o sistema olfatório primitivo o que participa nos reflexos olfatórios básicos, o sistema menos antigo o que fornece o controle automático, mas parcialmente aprendido, da ingestão de alimentos e aversão a alimentos tóxicos e pouco saudáveis, e o sistema recente, que é comparável à maioria dos outros sistemas sensoriais corticais, usado para a percepção e análise conscientes da olfação. 
Controle Centrífugo da Atividade no Bulbo Olfatório pelo Sistema Nervoso Central. Muitas fibras nervosas que se originam nas porções olfatórias do encéfalo passam do encéfalo pelo trato olfatório em direção ao bulbo olfatório (isto é, “centrifugamente” do encéfalo para a periferia). Essas fibras nervosas terminam sobre grande quantidade de pequenas células granulares, localizadas entre as células mitrais e células em tufo no bulbo olfatório. As células granulares enviam sinais inibitórios para as células mitrais e em tufo. Acredita-se que esse feedback inibitório possa ser um meio de refinar a capacidade específica dos indivíduos distinguirem um odor de outro.
FONTE: FISIOLOGIA GUYTON 13ª EDIÇÃO – CAPÍTULO 54
4. Identificar as principais causas de perca/diminuição de olfato e paladar.
OLFATO: 
É a perda completa do olfato. Hiposmia é a perda parcial do olfato. Se a anosmia for unilateral, frequentemente não é reconhecida.
A maioria dos pacientes com anosmia tem percepção normal de substâncias salgadas, doces, azedas e amargas, porém falta discriminação mais apurada nos sabores, que depende muito do olfato. Portanto, eles muitas vezes se queixam de perder o sentido do paladar (ageusia) e de não apreciar o alimento.
A anosmia ocorre quando o edema intranasal ou outro tipo de obstrução impede que os odores tenham acesso à área olfatória; quando o neuroepitélio olfatório é destruído; ou quando nervo, trato e bulbos olfatórios, ou conexões centrais são destruídos (ver tabela Algumas causas da anosmia).
As causas principais da anosmia incluem
· Traumatismo craniano (adultos jovens)
· Infecções virais e doença de Alzheimer (adultos mais velhos)
· Sequela de IVAS, especialmente infecção por influenza, está implicada em 14 a 26% de todos os casos que apresentem hiposmia ou anosmia.
· Fármacos podem contribuir para a anosmia em pacientes suscetíveis. Outras causas incluem radioterapia prévia em região de cabeça e pescoço, cirurgia nasal ou do seio recente, tumores nasais e cerebrais, e toxinas. O papel de tabaco ainda é incerto.
A anosmia pode ser um sintoma precoce e, portanto, uma pista para a covid-19, causada pela síndrome respiratória aguda grave do coronavírus 2 (SARS-CoV-2).
· Anosmia pode ser parte do envelhecimento normal.
· Causas comuns incluem IVAS, sinusite e traumatismo craniano.
· Exames de imagem quase sempre são necessários a menos que a causa seja óbvia.
As alterações qualitativas referem-se a “quanto” se sente do olfato. Assim, chamamos de anosmia a perda total do olfato. Curiosamente (e bem mais raramente), há as anosmias específicas, que significa a perda da capacidade de sentir um odor específico. Há ainda o quadro de hiposmia, ou perda parcial do olfato, bastante frequente no dia-a-dia em nossos consultórios. E por fim existe a rara hiperosmia (sensibilidade exagerada do olfato), que pode ser causada por inalação de vapores tóxicos ou na enxaqueca.
Já as alterações qualitativas do olfato podem ser a fantosmia, quando a pessoa tem a percepção de um cheiro que não existe. Já a parosmia refere-se a percepção alterada do olfato. Nesta situação, o odor de uma flor por exemplo, pode ser sentido como cheiro diferente. Na maioria das vezes, pacientes com fantosmia e parosmia tem a percepção de cheiros desagradáveis. As alterações qualitativas do olfato podem ser causadas por infecções virais, traumatismos cranianos ou estarem relacionadas aos sintomas depressivos.
PALADAR: 
Pelo fato de distintos sabores dependerem dos respectivos aromas para estimular os quimiorreceptores olfatórios, olfato e paladar são fisiologicamente interdependentes. A disfunção de um, muitas vezes, perturba o outro. Distúrbios de olfato e paladar raramente são incapacitantes ou fatais, de modo que, com frequência, não recebem a atenção médica, embora o seu efeito na qualidade de vida possa ser importante.
Sabor
Apesar de sensações gustativas anormais poderem ser decorrentes dos transtornos mentais, as causas locais devem sempre ser procuradas. A integridade dos nervos facial e glossofaríngeo pode ser determinada por meio de testes de sabor, em ambos os lados do dorso da língua, com açúcar, sal, vinagre (ácido) e quinina (amargo).
Desidratação da mucosa oral provocada por tabagismo pesado, síndrome de Sjögren, radioterapia de cabeça e pescoço ou descamação da língua pode comprometer o paladar, e também vários fármacos (p. ex., aqueles com propriedades anticolinérgicas e vincristina) podem ocasionar o mesmo efeito. Em todos os casos, os receptores gustativos estão difusamente envolvidos. Quando limitado a um lado da língua (p. ex., na paralisia de Bell), a ageusia (perda do sentido do gosto) é raramente notada. A perda súbita do paladar pode ser um sintoma precoce da covid-19 causada pela síndrome respiratória aguda grave do coronavírus 2 (SARS-CoV-2).
As alterações do paladar podem ser classificadas como:
Ageusia: Perda completa do paladar, bastante rara.
Hipogeusia: Diminuição do paladar
Hipergeusia: Hipersensibilidade gustativa
Disgeusia: É a mais comum. Trata-se da alteração do paladar, normalmente com sensação “metálica” ou de “amargor”.
PERDE DE OLFATO E COVID-19:
Uma das manifestações clínicas características da COVID-19 é a perda de olfato (anosmia). Estima-se que cerca de 80 por cento das pessoas com essa doença apresentem alteração do olfato, que pode ser acompanhada por alteração ou perda do paladar, tecnicamente chamadas, respectivamente, de disgeusia e ageusia, e por alteração na quimiostesia, que é a sensibilidade a irritantes químicos como a pimenta. Stephani Sutherland, uma neurocientista norte-americana, faz um apanhado do que se conhece atualmente sobre a anosmia na COVID-19, em artigo publicado na revista Scientific American em 18 de novembro [1].
Segundo Sutherland, no início da pandemia havia uma preocupação de que a anosmia na COVID-19 pudesse indicar que o novo coronavírus poderia chegar ao cérebro pelo nariz, o que poderia trazer consequências graves do ponto de vista neurológico. Por esta hipótese o SARS-CoV-2 chegaria lá pelos neurônios olfativos, que são sensíveis aos odores no ar e transmitem esses sinais ao cérebro. Estudos realizados até o momento sugerem que isso provavelmente não ocorre, pois parece que o dano se dá na realidade no epitélio nasal, que é a camada de células responsável por registrar os odores, envolvendo células de sustentação e células-tronco, e não os neurônios diretamente.
A entrada do novo coronavírus (SARS-CoV-2) nas células se dá pela ligação da proteína S (de spike, espícula) a receptores da enzima conversora da angiotensina 2 (ACE2), que ficam na sua superfície. Os neurônios olfativos não têm esses receptores, o que não é o caso das células de sustentação, que têm muitos. De acordo com Sutherland, essas células mantêm um delicado equilíbrio