12-Agentes bacterianos ITRS 3

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Davi Cassiano, 119B
Agentes bacterianos: ITRS
DIFTERIA 
- Agente: Corynebacterium diphtheriae (Bacilo diftérico).
- Taxonomia-
- Família Corynebcteriaceae.
- 116 espécies/subespécies.
	. Várias são membros da microbiota (pele e mucosas).
	. Pode causar difteria no TRS, cutânea, ou, mais raramente, em outros sítios.
-Aspectos morfológicos e fisiológicos-
- Bacilo Gram+ em forma de clava ou irregular com arranjo em paliçada ou “letra chinesa”.
- Anaeróbio facultativo.
- Não forma esporo.
- Imóvel.
- Grânulos metacromáticos (reservas de fosfato no citoplasma).
- Biotipos: 
	. Mitis, intermedium e gravis.
	. Variam quanto a intensidade da doença que, depende da quantidade de toxina diftérica produzida e velocidade de crescimento da bactéria.
-Epidemiologia-
- Reservatório natural: ser humano;
- Colonização: vias respiratórias e pele.
- Transmissão: secreções de oro e nasofaringe -> via respiratória ou lesões cutâneas.
- Mais comum em menores de 10 anos.
- Mais frequente em meses frios.
- Imunoprevinível: vacinação eficaz para o controle e prevenção.
- A incidência de casos anuais diminuiu juntamente com o aumento da cobertura vacinal. Exceção em um período de queda de cobertura vacinal por questões geopolíticas (criação de estados independentes da antiga URSS).
- No Brasil a alta de cobertura levou a queda de incidência da doença, continuamente.
	. A incidência no país é baixa, mas casos têm sido notificados.
	. Principal fator é a diminuição da vacinação 
-Formas clínica-
- Período de incubação: 1 a 6 dias.
- Apresenta-se em diferentes formas clínicas: 
	. Nasal (rinite diftérica);
	. Faringoamigdaliana (angina diftérica):
· Forma mais comum da doença: faringite com pseudomembrana branco acidentária que pode cobrir faringe, tonsilas e outras superfícies do TRS, o que pode levar asfixia.
· Hipertrofia dos linfonodos cervicais, aumento da região do pescoço, pescoço taurino. 
· A bactéria produz a toxina diftérica, que é o seu principal fator de virulência. Importante na patogênese local ou distante.
	. Laríngea (laringite diftérica);
	. Hiper tóxica (maligna):
· Grande produção de toxinas causando mais efeitos sistêmicos.
	. Cutânea:
· Lesões ulcerativas recobertas de membrana cinza.
· Pode ocorrer, raramente, em sítios como vagina (Ulcerações e corrimento purulento), ouvido (processo inflamatório exsudativo do duto auditivo externo), conjuntiva (inaparente ou conjuntivite aguda).
-Complicações-
- Pode causar complicações:
* Cardíaca: Insuficiência congestiva e arritmias.
* Renais: Insuficiência renal aguda.
* Nervos periféricos: dificuldade de visão, fala, deglutição e movimentos de braços e pernas.
- As complicações são resultado da toxina diftérica absorvida no trato respiratório superior que atinge os outros sítios.
-Fator de virulência-
- Toxina diftérica: exotoxina do tipo AB;
	. Inibe alongamento da síntese proteica pela inativação do fator de alongamento II;
	. O fator é necessário para translocação do polipeptidil tRNA do sítio A para o P nos ribossomos.
	. A toxina se liga as células alvo por subunidade B e é endocitada.
	. Acidificando a vesícula endocítica a subunidade A (tóxica) é liberada da subunidade B e translocada para o citoplasma da célula hosp..
	. A subunidade A faz ADPribossilação, adiciona uma ADP ribose ao fator de alongamento II interrompendo abruptamente a síntese proteica levando a morte celular.
Cepas toxigênicas: produtoras de toxina diftérica. Receberam o gene por meio de bacteriófago
-Patogênese-
- Indivíduo doente, convalescente ou portador para um indivíduo suscetível pela via respiratório.
- Secreções de oro e nasofaringe contêm as bacs. 
. A transmissão pode ainda ocorrer por lesões cutâneas.
. As bactérias colonizam a mucosa do TR e produzem toxina diftérica.
. Localmente a toxina causa: 
	. Necrose e inflamação superficial da mucosa do TR.
	. Formação de pseudomembrana branco acinzentada sob a mucosa.
	. A membrana contém: tecido necrosado, fibrina e células inflamatórias e pode obstruir vias aéreas causando asfixia.
. A toxina pode atingir circulação sanguínea e afetar coração, SNP, rins, dentre outros.
. Efeitos sistêmicos não ocorrem quando a cepa não é toxigênica pois a toxina é quem afeta os órgãos e não a bactéria (permanece no TRS).
. Difteria cutânea: bactérias de secreções de TR infectam infecções na pele.
	. Não há efeitos sistêmicos mesmo em produção de toxina diftérica pois a toxina é pouco absorvida pela pele.
. Taxa de mortalidade de 10 a 30% principalmente devido a complicações cardíacas como a miocardite tóxica (leva a insuficiência cardíaca congestiva e arritmia.
-Diagnóstico-
- Cultura bacteriológica.
- Swab de secreções do TRS (nariz, orofaringe ou outro).
- Ágar sangue: Permite isolar estreptococos do grupo A (caso este seja o agente da infecção na faringe).
- Meio com teourito: seletivos indicadores para corinebactérias por inibe bactérias da microbiota do TRS e reage formando colônias negro acinzentadas.
- Meio de soro de Loeffler: estimula a formação de grânulos metacromático.
- Após isolamento realiza-se coloração de Gram e Albert. Bacilos Gram+ irregulares.
- Testes de identificação: confirmam a espécie isolada.
-Prova de toxigenicidade-
- Identificação definitiva.
- Define se a cepa é toxigênica. Produtora da toxina diftérica.
- Teste para detecção da toxina ou do gene.
	. Toxina: imunodifusão : teste de Elek):
· Bactéria suspeita + bactéria controle positivo + bactéria controle negativo : semeados em meio de cultura sólido (placa de pele).
· Uma tira de papel de filtro com anticorpos contra a toxina e posta no meio.
· Incubação da placa: difusão dos Ac’s da fita pelo Ágar e também da toxina produzida pelas cepas toxigênicas.
· Ac’s encontra toxina, se liga e precipita como uma linha, visível a olho nu.
. Elisa.
. PCR.
-Tratamento-
. Hospitalização e isolamento respiratório por 14 dias após a introdução da terapia com antibióticos.
. O tratamento é específico, auxiliar, de suporte e para complicações:
· Específico:
- Administração do soro antidiftérico para inativação da toxina circulante.
· Auxiliar:
- Antibioticoterapia para interromper a produção da toxina, destruição do patógeno e interromper a disseminação.
- Penicilina G, eritromicina ou clindamicina.
· Suporte:
- Amenizar sintomas.
· Complicações:
- Na medida dos efeitos sistêmicos causados pela bactéria. 
-Controle e prevenção-
- Vacinação é a principal forma de prevenção e controle:
	. Faz parte do programa nacional de vacinação.
	. A partir da toxina diftérica inativada por toxoide.
	. Realizada na infância com doses de reforço por toda a vida.
	. 3 doses na infância (2, 4 e 6 meses).
	. 2 Reforços (15 meses e 4 anos).
	. Reforços de 10 em 10 anos.
	. Penta valente: crianças na rede pública.
- Difteria, tétano, coqueluche, doenças por Haemophilus influenazae tipo B, Hepatite B.
	. Hexavalente: crianças rede particular.
- Difteria, tétano, coqueluche, doenças por Haemophilus influenazae tipo B, Hepatite B, poliomielite.
	. DTP: crianças reforços.
- Difteria, tétano e coqueluche.
	.DT: adolescentes e adultos na rede pública.
- Difteria e tétano.
	. DTpa: gestantes na rede pública.
- Difteria, tétano e coqueluche.
- Notificação compulsória, para controle e prevenção: investigação dos contatos do paciente para evitar a disseminação.
	- Comunicantes do caso: pessoas que moram no mesmo domicílio e contatos escolares do paciente (crianças e adultos)
	- Vacinação (a depender da situação vacinal).
	- Pesquisa dos portadores por meio de cultura. Recebem antibioticoterapia (penicilina G ou eritromicina) 
- Bloqueio vacinal: vacinação nos locais visitados pelo portador (trabalho, casa, escola e creche).
- Ações de educação e saúde.
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