Insuficiência Cardíaca

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Insuficiência Cardíaca
Conceito
Coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicos tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento (pressão dentro das câmaras se elevam para manter o DC). 
Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.
IC é de um aspecto amplo de situação clínica, apresentações, etiologias (desde o problema numa valva cardíaca longo ou agudo, doenças nas coronárias, pericárdio, miocárdio). Se o mecanismo da IC não for reversível, esse coração hipertrofiará.
Aguda x Crônica
O paciente pode ser submetido a estresse crônico e os sintomas irem surgindo progressivamente ou quando há infarto e pede grande parte do miocárdio, fazendo assim um quadro agudo; ou no caso de uma valvopatia -> insuficiência aguda. 
A insuficiência cardíaca pode ser de baixo débito (coração ejeta baixo volume de sangue a cada batimento por minuto) ou de alto débito (alto volume de ejeção – estado hiperdinâmico por necessidade de compensação da demanda metabólica) - tireotoxicose, FAV, beribéri. 
Função sistólica x diastólica
Função sistólica gasta energia pois o coração está contraindo, contudo, não denota que a diastólica seja um processo passivo. Fração de ejeção corresponde ao percentual de sangue naquele ciclo cardíaco que foi ejetado. O indivíduo pode ter alterações sistólicas (redução da ejeção de sangue) por etiologias ou pode ter uma alteração diastólica (possui uma contração eficiente, mas não consegue relaxar, não recebe grande volume de sangue). Frequentemente, pacientes com Insuficiência cardíaca possuem alterações sistólicas e diastólicas. Antigamente a classificação de IC era por defeito de sístole ou diástole, hoje em dia a classificação é empregada de acordo com a fração de ejeção. 
No contexto clínico, a disfunção sistólica caracteriza-se por um volume de ejeção deprimido, apesar da elevação nas pressões de enchimento ventricular. Os sintomas resultantes são congestão pulmonar ou sistêmica, intolerância aos esforços e disfunção orgânica.
O ventrículo não complacente (a complacência é o inverso da rigidez, isto é, uma alteração no volume para uma determinada modificação na pressão), a contração atrial é responsável por uma quantidade desproporcionalmente grande do enchimento diastólico.
Fração de ejeção corresponde a quantidade percentual de sangue que foi ejetado naquele ciclo cardíaco. Ao final da diástole, o coração acomoda um volume de sangue. Ao final da sístole, ele irá contrair e uma parte sangue passará pela valva aórtica e irá pra aorta, outra parte ejetado, outra ficará no coração (volume sistólico final). 
EF (%) = SV x 100
 EDV
EF (fração de ejeção); SV (volume sistólico); EDV (volume diastólico final). 
Classificação – FEVE
ICFEr – Insuficiência Cardíaca com fração de ejeção reduzida < 40%; 
ICFEp - Insuficiência Cardíaca com fração de ejeção preservada = >50%;
ICFEi - Insuficiência Cardíaca com fração de ejeção intermediária;
ICFEP e ICFER podem ter etiologias diferentes, comorbidades diferentes e diferente à resposta terapêutica. 
Os pontos de corte são 40 e 50%.
Classificações de insuficiência cardíaca pelo tipo de fração de ejeção. Nem sempre é o volume de ejeção que importa. As disfunções podem ser simultâneas ou não. 
Pode-se ter sintomas de IC mesmo com fração de ejeção normal (<50%) não é só o volume ejetado que importa, leva-se em conta também a complacência, a função diastólica (o coração não consegue receber o sangue sem aumentar a pressão dentro das câmaras). 
Na maioria das etiologias de IC existe um compartilhamento dos dois tipos de disfunções (sistólica e diastólica). 
Classificação funcional segundo NYHA
Quando ao paciente portador de ICFEr, segue tais classes:
Deve-se registrar no prontuário com sintomas relativos as atividade, podendo assim classifica-lo. Questionar se já tem a etiologia definida da IC. 
Classificação da IC segundo American College of Cardiology/American Heart Association
Estágios extratificados e sem possibilidade de regressão, apenas de progressão ou estagnamento, como por exemplo: se o paciente for estágio B, ele não voltará ao estágio A, mas pode permanecer no estágio B ou evoluir para C ou D. 
Paciente transplantado não entra nesta classifiacção. 
Epidemiologia
Prevalência varia com a idade sendo 1% entre 50-64 anos e 17% após os 85 anos – ao passar do tempo os ventrículos têm sua complacência diminuída;
Sobrevida após 05 anos do diagnóstico pode ser de 35% - letalidade alta;
Principal causa de hospitalização (má aderência à terapêutica – Registro BREATHE);
Etiologia isquêmica é a mais prevalente;
No Brasil, IC Chagásica e Reumática representam causas importantes.
Fisiopatologia
Disparo de um insulto ao coração: crônico ou agudo (como pacientes hipertensos – aumento da FC para aumento do DC por aumento da pós carga pela forte pressão na aorta, que em quadro crônico conduz a perda de músculo cardíaco, conduzindo eventos neuro-humorais e ao remodelamento do tecido cardíaco, geralmente hipertrofia, que causará espessamento das paredes, com a substituição dos cardiomiócitos por fibrose) > estresse parietal, alteração nas pressões de enchimento, perda de músculo cardíaco > cascata de eventos neuro-humorais.
O entendimento da fisiopatologia da IC e a atuação farmacológica nos eixos de ativação fisiopatológicos da doença, em especial dos mecanismos que levam ao remodelamento ventricular, modificaram definitivamente o curso clínico da IC. Todos os remédios disponíveis para os quadros de IC estão baseados nos disparos de um insulto. 
Débito Cardíaco: Volume Sistólico (volume ejetado a cada contração) x Frequência Cardíaca – para aumentar o DC aumenta-se a contração ou a frequência
Volume sistólico depende de pré/pós carga e da contratilidade miocárdica. O volume sistólico depende da pré e pós carga, logo depende da quantidade de sangue que ele consegue comportar, do que consegue ejetar e da capacidade contrátil. Capacidade contrátil boa e pré carga boa, não é hipovolêmico e tem boa função diastólica, sem obstruções ou alterações de pós carga, alta carga aórtica, não hipertenso, sem estenoso aórtica, logo, o DC dele estará normal. Porém, se esse indivíduo está muito hipertenso, redução de volume sistólico, hipovolêmico, a pré carga está diminuída. 
Pré-carga: aumenta Retorno Venoso > aumenta Volume Diastólico Final > aumenta Volume Sistólico 
Pós carga depende da complacência arterial e RVP
Alterações de pré, pós carga ou 
Quanto > a RVP, < o VS
 
Lei de Frank-Starling diz: quanto mais a fibra cardíaca se estira, maior será a força de contração, maior a função ventricular. O cardiomiócito, possuem filamentos de actina e miosina para gerar contração, em caso de maior volemia, maior a contração para não haver o acúmulo das câmaras. Quanto maio o volume diastólico final, maior a força de contração de um coração saudável. 
Pode ocorrer em todas as faixas etárias, o que difere é a etiologia. 
· Aumento sustentado de NE > Down – regulation dos receptores
B1 > perda de reserva miocárdica e capacidade funcional;
· Liberação de Noradrenalina > aumento da FC e contratilidade e aumento de RVP – aumento do DC a curto prazo;
· Ativação do SRAA > retenção de Na+ e água – poder manter uma pressão para perfundir os órgãos;
· Liberação do peptídeo natriurético atrial )> equilibra o SRAA. 
Três grandes sistemas nos quais vão atuar as drogas modificadoras de mortalidade na IC. Quando o paciente tem IC com ejeção reduzida, haverá o disparo do SRAA, ao fim, reduzirá a longo prazo a função contrátil, mas a curto prazo aumentará o DC. Também dispara o SNP, que a curto prazo é bom, mas a longo prazo deteriora a função cardíaca. 
O sistema de peptídeos natriuréticos faz ao contrário para equilibrar. Em caso de IC não tratada, prevalece o SRAA e o Sistema nervoso simpático. 
Paciente infartado: reduziu o débito cardíacoQuando o coração sofreu um insulto agudo por infarto, sofreu redução do DC uma mensagem foi mandada ao rim em virtude da baixa perfusão, libera a renina e converte a angiotensina liberada pelo fígado será liberada e transformada em I e II, indo cada uma para as suas respectivas funções como descrita na imagem. O coração se conectará ao sistema nervoso simpático, que atuará positivamente sob as adrenais para a liberação das substâncias. Estimulará também o ANP, que terão atividade negativa ao realizado pela ECA. 
A terapia medicamentosa da IC precisa bloquear o sistema angiotensina aldosterona, sistema nervoso simpático e estimula a não degradação ou preservação dos peptídeos natriurético. O sacubitril tem se mostrado benéfico para o tratamento da IC por inibir a neprilisina e evitar a degradação da ANP e BNP. Os inibidores de ECA também são utilizados. 
Diagnóstico
A IC é uma síndrome complexa, com alteração da função cardíaca, o que resulta em sintomas e sinais de baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar ou sistêmica, em repouso aos esforços. O coração não consegue bombear o sangue normalmente do ventrículo esquerdo para a aorta, causando congestão pelos pulmões ou sistêmica. A cava inferior e a superior que drenaria facilmente no ventrículo direito entra em congestão. 
No entanto, em pacientes crônicos, a detecção de sinais clínicos de congestão pode estar esmaecida ou ausente, por processos adaptativos e pela grande adaptação do sistema linfático em lidar com congestão.
História Clínica 
Interrogar:
· Fatores de risco: doença coronariana, idoso, hipertenso, obeso, etilista;
· Antecedentes pessoais: infecção viral recente ou do TGI, paciente oncológico;
· Antecedentes familiares: doença de Chagas. 
Exame físico
Derrame pleural em casos de disfunção de VE na IC caso não for bilateral, geralmente o acomete a região direita. 
Sinais de baixo débito: 
· Taquicardia – volume sistólico baixo;
· Hipotensão – pressão de pulso reduzida (quanto menor, pior a ejeção)
· Extremidades frias e mal perfundidas
· Alteração do nível de consciência e cianose 
· Pressão de pulso: diferença entre pressão sistólica e diastólica 
· Ausculta cardíaca:
Sopros regurgitativas (Insuficiência mitral secundária)
Explicar mecanismo - B3 (disfunção sistólica do ventrículo esquerdo), B4 (dificuldade do átrio em contrair adequadamente) – bulhas acessórias – chama atenção para IC (B3 sistólica, b4 diastólica)
Indicam a gravidade de doença – prognóstico ruim:
· Pressão de pulso estreira ou pulso
 fino;
· Pulso alternans;
· Extremidades frias e úmidas; 
· Anasarca.
Diagnóstico de IC é clínico!!!
A presença de dois critérios maiores ou um amior e dois menores sugere critérios para diagnóstico de IC. Para facilitar: os critérios maiores em relacionados a congestão, coração, outras; critérios menores congestão sistêmica, coração e outras. 
Dispneia: a congestão pulmonar com líquido intersticial ou intra-alveolar aumentado, que ativa os
receptores J justacapilares, estimulando um padrão rápido e superficial de respiração. A
rigidez pulmonar aumentada pode elevar o trabalho respiratório, evidenciando, assim,
um quadro de dispneia. 
Ortopneia e dispneia paroxística noturna: Resulta de um aumento no retorno venoso a partir das extremidades e da circulação esplâncnica para a circulação central em função das alterações na postura, com o consequente aumento nas pressões venosas pulmonares e na pressão hidrostática
capilar pulmonar. 
Edema pulmonar agudo: transudação do líquido para dentro dos espaços alveolares devido a elevações agudas nas pressões hidrostáticas capilares decorrentes de uma depressão aguda da função cardíaca ou de uma elevação aguda no volume intravascular. 
Edema e retenção de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico): As pressões atriais direitas elevadas aumentam as pressões hidrostáticas capilares na circulação sistêmica, com uma resultante transudação. A localização do líquido do edema é determinada pela posição (gravidade dependente) e por doenças associadas. Mais comumente, o edema acumula-se nas extremidades e resolve-se durante a noite, quando as pernas não estão na posição horizontal. 
O diagnóstico é clínico, mas sua confirmação é dada a partir de exames complementares. 
Diagnóstico: ecocardiograma transtorácico é exame de escolha para diagnóstico e acompanhamento;
RMN cardíaca/TC cardíaca. 
Para calcular o volume de ejeção do ventrículo esquerdo = volume diastólico do ventrículo esquerdo final quando ele dilatou todo e o volume sistólico final quando o coração termina de se contrair. Não é ejetado 100% do volume. 
O eco avaliará fração de ejeção, causas, alterações de contratilidade segmentares (isquêmica, aterosclerótica, hipocinesia, doenças valvares) e também para acompanhamento na intenção de otimizar o tratamento e torná-lo mais eficaz. Permite a avaliação da função ventricular sistólica esquerda e direita, da função diastólica, das espessuras parietais, do tamanho das cavidades, da função valvar, da estimativa hemodinâmica não invasiva e das doenças do pericárdio.
Pedir BNP e NT-pro-BNT em: 
Dúvida no diagnóstico na emergência (Classe I);
Avaliação prognóstica (Classe I);
Acompanhar a resposta à terapia (Classe IIb);
	O BNP e NT-pro-BNP se eleva mais na ICFEPr a ICFEp;
	Podem estar elevados na anemia, DRC e idade avançada e reduzido na obesidade;
	Níveis elevados indicam maior mortalidade e hospitalização por IC. 
	BNP/NT-pró-BNP
Exame de alto custo e pouco disponível.
Diagnóstica 
Exames complementares 
· Avaliação laboratorial (avaliar LOA, comorbidades, fatores agravantes);
· Rx de tórax – avaliação inicial de cardiomegalia e congestão pulmonar;
· Eletrocardiograma (HVE, isquemia miocárdica, fibrose, arritmia, distúrbios de condução, BRE, baixa voltagem);
· Ecocardiograma transtorácico – avalia anormalidade miocárdica, das válvulas cardíacas, do pericárdio e aspectos hemodinâmicos;
· Ecocardiograma transesofágico – contexto específico como doenças valvares, suspeita de dissecção aórtica, investigação de endocardite infecciosa, cardiopatias congênitas;
· RMN cardíaca – método padrão ouro para medida dos volumes, da massa miocárdica e da fração de ejeção em ambos os ventrículos. Pode também auxiliar a caracterização tissular;
· Cintilografia miocárdica de perfusão – avaliação funcional não invasiva da perfusão miocárdica em portadores de doença arterial coronariana;
· PET – avaliação do metabolismo energético miocárdico e indicar a presença da viabilidade miocárdica;
· Angio TC de coronária – avaliação não invasiva da presença de DAC (doença arterial coronariana) nos pacientes com IC que tenham baixa a intermediária presença de DAC;
· Avaliação de viabilidade miocárdica;
· Ergo espirometria (avaliar VO2 pico, VE/VCO2, ventilação pré transplante, avaliação de dispneia);
· Biomarcadores.
Avaliação prognóstica
Tratamento 
O tratamento é inicialmente direcionado para a prevenção de lesão cardíaca (p. ex., devido à hipertensão ou infarto do miocárdio) ou para limitar a progressão estrutural se o dano cardíaco já ocorreu (p. ex., remodelamento ventricular esquerdo com fração de ejeção ventricular esquerda
declinante) e para o retardo do desenvolvimento da insuficiência cardíaca sintomática.
· ICFEr
· Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II: a angiotensina II excessiva exerce uma miríade de ações nocivas mediadas através da estimulação do receptor tipo 1 da angiotensina II (AT1R), incluindo vasoconstrição, crescimento excessivo dos miócitos e matriz extracelular, ativação do sistema nervoso simpático, ações protrombóticos e aumento de liberação da vasopressina arginina e retenção de sódio. 
· Betabloqueadores: neutralizam os efeitos nocivos da hiperatividade do sistema nervoso simpático, que causa vasoconstricção e retenção de sódio, aumentando deste modo a pré e pós carga cardíaca e frequentemente induzindo isquemia miocárdica ou arritmias – combinados com inibidor de ECA melhora a função ventricular esquerda.· Antagonistas dos receptores mineralocorticoides: estão indicados em pacientes
sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em classes
funcionais II a IV da NYHA
· Inibidores da neprilisina e dos receptores: atua simultaneamente no sistema renina angiotensina-aldosterona (SRAA) e na endopeptidase neutra. Ao inibir a neprilisina, a degradação de peptídeos natriuréticos, da bradicinina e de outros peptídeos é diminuída.
· Ivabradina: um inibidor específico do nó sinusal (em 7,5 mg duas vezes ao dia),
reduz a frequência cardíaca média de 75 para 64 batimentos por minuto e reduz
subsequentemente a internação hospitalar em pacientes com insuficiência cardíaca
crônica em aproximadamente 25%.
· Digitálicos
· Diuréticos de alça e tiazídicos: são requeridos em aproximadamente todos os pacientes com insuficiência cardíaca (estágios C e D) para aliviar a dispneia e os sinais da retenção de sódio e água (“congestão”), isto é, o edema periférico e pulmonar – bloqueio da reabsorção de sódio nos sítios específicos no túbulo renal. 
Escores de risco 
É válido lembrar que eles não foram validados em nossa população. 
Heart Failure Survival Score (HFSS)
Seattle Heart Failure Model (SHFM)
MAGGIC