Drogas de abuso

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Laboratorial UCT XII
 Capnometria e capnografia
 A eliminação de CO2 necessita de
 Ventilação adequada
 Perviedade das vias aéreas inferiores e superiores
 DEFINIÇÕES
 Capnometria É a medida numérica de CO2 expirado
 A técnica mede a pressão parcial de CO2 na via 
 aérea durante todo o ciclo respiratório
 Capnografia
 Quando a capnometria é plotada em um gráfico em 
 função do tempo ou volume expirado
 Ocorre pela passagem do gás exalado passando por 
 uma câmara que recebe radiação infravermelha
 A luz é absorvida em diferentes intensidade conforme o tipo 
 de gás e, a partir disso, deriva-se a pressão parcial de CO2
 PACO2
 É a pressão parcial de CO2 no alvéolo
 PACO2 = PBs [(FiO2 + VCO2)/VA]
 PBs: pressão barométrica seca
 VA: ventilação alveolar
 PaCO2 É a pressão parcial arterial de CO2
 PetCO2 É a pressão parcial de CO2 ao final da expiração
 Em indivíduos normais gira em torno de 38mmHg
 A diferença entre PetCO2 e PaCO2 é em média 2mmHg
 PACO2 e PaCO2 > PETCO2
 Presume-se que a PACO2 = PaCO2
 CAPNÓGRAFO TIPOS
 Sidestream (fluxo lateral)
 O local de amostragem deve ser o mais próximo 
 possível do paciente para evitar a diminuição da PetCO2
 Problemas relacionados:
 Tempo de resposta aumentado
 Suscetibilidade à condensação
 Obstrução do circuito de amostragem
 Mainstream (fluxo principal)
 Incorpora o sensor infravermelho ao circuito, muito 
 próximo ao tubo endotraqueal
 Elimina-se o problema de resposta prolongada
 Desvantagens:
 Peso da câmara analisadora
 Necessidade de calibragem diária
 Risco de queimadura Deve estar à 40º para evitar a condensação do gás
 CAPNOGRAFIA NORMAL
 Espaço morto
 É a parte do volume corrente que não faz hematose
 TIPOS
 Anatômico
 É o volume médio das áreas condutoras não 
 recobertas pela superfície de troca
 Tem em torno de 2,2mL/kg
 Alveolar
 Gás que alcança os alvéolos, porém não realiza 
 hematose pela ausência de perfusão
 Ocorre na zona 1 ou de West
 Fases
 I ou zero É a linha base que representa a inspiração Normalmente não há CO2
 II É a ascensão expiratória do CO2
 Inicia correspondendo ao espaço 
 morto anatômico, que não possui CO2
 É substituído por ar alveolar rico em CO2
 Entre II e III: âng alfa
 III Platô alveolar, que pode ser levemente inclinado Corresponde ao ar alveolar repleto de CO2 Ponto mais alto = PetCO2
 Entre III e IV: âng beta
 IV
 É o descenso inspiratório, representando a 
 substituição do gás alveolar pelo fresco
 APLICAÇÕES
 Confirmação de entubação endotraqueal
 Método padrão-ouro
 Avaliar consistência e recorrência do CO2 expirado
 Anestesia geral Uso mandatório Diagnóstico de variedades patológicas
 Alterações podem indicar:
 Presença de reinação de CO2 Alteração da linha base (estará acima)
 Defeitos em válvula unidirecional do sistema
 Esforços inspiratórios pelo paciente Fenda de curare
 Oscilações cardiogênicas
 DPOC Forma de barbatana de tubarão Aumento do âng. alfa e agudização do beta, sem platô
 A ausência de CO2 no ar expirado indica 
 alteração em um desses processos
 Etilômetro SOBRE O ETANOL
 CARACTERÍSTICAS
 É um depressor no SNC
 Alterações são determinadas geneticamente, 
 psicossocialmente e ambientalmente
 Difere conforme sexo e quantidade
 METABOLISMO
 Biotransformado em 0,2/kg de peso/hora
 Pico de concentração de 30-90 min
 É absorvido no estômago e intestino delgado
 Eliminado pelo ar alveolar, em sua maioria
 AÇÃO
 Pequenas doses: Desinibição, euforia e perda da capacidade crítica
 Doses maiores: Sensação de anestesia, sonolência e sedação
 Excessivo:
 Náuseas, êmese, tremores, suor, cefaleia, tontura, 
 agressividade, diminuição da atenção e reflexos
 Longo prazo: Cirosse e atrofia cerebral
 ANÁLISES
 Ar exalado: mais comum
 Análise sérica
 Amostras de saliva
 ETILÔMETRO
 Legislação de trânsito: deve ser menor que 0,3g/L
 Princípio do teste
 O etanol é oxidado à etanal
 O dicromato de potássio é reduzido à cromo ou 
 dicromato de cromo
 Passa de laranja para verde
 Drogas de abuso
 DEFINIÇÕES
 Teste de triagem
 Técnica que, de forma indireta, comumente por 
 anticorpos, revela a preseça da droga
 Teste de confirmação Realizado após positividade do teste de triagem
 Feito por espectrofotometria de massa, detectando a 
 droga ou seus metabólitos
 Cadeia de custódia
 Sistema de documentação, proteção e guarda da 
 amostra em casos de solicitação jurídica
 Coleta assistida Acompanhamento da coleta para evitar fraude
 Reforço Aumento da probabilidade de uma ação ser repeida
 Potencial de reforço Capacidade de uma dubstância gerar auto adm repetida
 É função da velocidade e da intensidade dos efeitos 
 reforçados
 É diretamente proporcional ao estímulo do circuito 
 de recompensa/prazer
 Ex. o viciado necessita de maior quantidade de 
 drogas para obter o efeito esperado
 FUNCIONAMENTO DO POTENCIAL DE REFORÇO
 Geral
 A substância libera um potencial de ação na 
 terminação nervosa
 Há a liberação de um neurotransmissor na fenda 
 sináptica
 O receptor no neurônio pós-sináptico capta o neurot
 Vias de recompensa
 Neurotransmissor: dopamina
 Núcleo acumbens
 Área tegumentar ventral (ATV) do sistema límbico
 Age sobre o córtex pré-frontal
 Responsável pela emoção e comportamento social
 Atividades agradáveis estimulam potenciais de ação 
 produtores de dopamina, que agem no ATV
 Efeito de recompensa
 Usuários contínuos Estímulação contínua dos centros
 Há uma desestimulação do centro de recompensa e 
 alteração das prioridades
 Necessita de maiores doses para obter efeito Overdose
 MATERIAIS DE ANÁLISE
 Fluidos corporais
 Possuem pequena janela de detecção, variando de 2-3 dias, em média Exceção: maconha = 20 dias
 Preservam a integridade da amostra, porém necessita de 
 armazenamento especial para conservação
 Amostra de queratina
 Geralmente o cabelo é utilizado
 Oferece janela de detecção mais longa, podendo 
 alcançar 6 meses
 Oferece histórico de consumo de drogas, pois retém 
 quantidades com o tempo
 Exceção: álcool não deposita no cabelo
 Cabelos crescem em media 1cm/mês Fazer cálculo para histórico aproximado
 ANAMNESE
 O que foi usado?
 Drogas de abuso são adulteradas ou utilizadas em 
 conjunto, aumentando o risco de complicações
 Por qual via? Ingestão, inalação, IV, dérmica e etc
 Quanto tempo após a exposição iniciaram os 
 sintomas?
 Diferenciar entre síndrome de abstinência e intoxicação
 CLASSIFICAÇÃO
 Depressoras do SNC
 Etanol
 Mecanismo de toxicidade
 Potencializa ação do GABA
 O uso prolongado reduz os receptores de GABA e 
 produz efeito de tolerância
 Bloqueio do receptor NMDA do glutamato
 O glutamato é excitatório do SNC, com papel 
 essencial para memória e cognição
 O álcool inibe a neurotransmissão excitatória
 Consumo crônico Aumenta os receptores no hipocampo
 Na ausência (abstinência) Receptores de glutamato ficam hiperativos
 Inibição da gliconeogênese Causa hipoglicemia
 Dose tóxica
 Varia conforme tolerância individual, uso concomitante de 
 fármacos e drogas, além da concentração
 Intoxicação leve a moderada: 0,7g/kg
 Farmacocinética
 Absorção
 TGI
 25% estômago
 75% intestino delgado
 Restante no cólon
 80-90% do ingerido é absorvido em 60 minutos Pico plasmático em 30-90 min
 Atravessa BHE e placentária
 Biotransformação
 Ocorre no fígado
 Cinética de ordem zero: a variação da concentração 
 da substância não aumenta a velocidade da reação
 Processos
 Etanol -> acetaldeído
 pela álcool desidrogenase, catalase ou P4502E1 (microssomo)
 Acetaldeído -> acetato
 pela aldeído desidrogenase na mitocôndria
 Manifestações clínicas
 Variam conforme concentração e tolerância individual
 50-150mg/dL
 Verborragia, reflexos diminuídos, visão turva, 
 excitação ou depressão mental
 150-300mg/dL
 Ataxia, confusão mental e hipoglicemia
 Logorreia: compulsão por falar
 300-500mg/dL
 Incoordenação acentuada, torpor, hipotermia e 
 hipoglicemia
 Pode evoluir para convulsões, distúrbios 
 hidroeletrolíticose ácidos/básicos
 >500mg/dL Coma, falência respiratória e/ou circulatória
 Cetoacidose alcoólica
 Ocorre em usuários crônicos após alguns dias de 
 exposição excessiva
 Manifestações
 MEG pela náusea, êmese e dor abdominal
 Pode evoluir para pancreatite, hepatite, 
 desidratação, taquipneia, taquicardia e hipotensão
 Casos mais graves: pielonefrite, meningite, sepse ou 
 pneumonia
 Diagnóstico
 Clínico, por exclusão Concentração no sangue pode ser baixa ou indetectável
 Gasometria
 Ânion GAP elevado
 Acidose com alta concentração de lactato
 Diagnóstico
 Clínico + história + exame físico
 Complementar
 Exame de sangue para concentração sérica
 Hemograma, eletrólitos, gasometria, lactato e 
 demais exames, conforme necessário
 Síndrome de abstinência
 Ocorrem de 12-72 h após o consumo ou redução da 
 quantidade/frequência
 Dependência mínima:
 Náusea, debilidade, ansiedade, transtorno do sono e 
 tremores discretos
 Duração de menos de 24h
 Dependência aumentada:
 Náusea, êmese, astenia, sudorese, câimbra, tremores, alucinações, agitação 
 psicomotora e perda da consciência
 Dura de 5-7 dias
 Pode ocorrer delirium tremens no terceiro dia Hipertermia e falência cardiovascular
 Tratamento
 Reestabelecer controle inibitório
 Agonistas de GABA: benzodiazepínicos de longa 
 duração, como diazepam
 Corrigirr fluidos, eletrólitos e nutrientes
 Prevenir infecções e evitar estímulos
 Opiáceos e opióides Heroína
 Mecanismo de toxicidade
 É uma pró-droga, que é transformada em 6MAN e 
 morfina após a metabolização
 Possui ação agonista sobre os receptores opióides 
 kappa, beta e mu
 Sedação
 Depressão respiratória
 Edema pulmonar não-cardiogênico
 Toxicocinética
 Absorção
 Via inalatória, nasal ou IV
 Baixa biodisponibilidade por VO
 Metabolismo
 Hepática e por esterases plasmáticas
 Em 10 min:
 Heroína é hidrolisada em 6MAM, que é metabolizada 
 em morfina
 Morfina -> morfina3glicuronídeo (inativo) -> morfina6glicuronídeo (ativo)
 Eliminação 90% renal 10% pela bile
 Quadro clínico
 Leve-moderado
 Miose puntiforme
 Náuseas, êmese, ansiedade, euforia, sonolência, bradi, 
 hipotensão, menor peristalse e flacidez muscular
 Grave
 Tríade
 Depressão do SNC
 Depressão respiratória
 Miose puntiforme
 Pode evoluir para coma, badipneia, apneia e óbito
 Diagnóstico
 Clínico História de exposição e exame físico Miose diferencia de outras drogas que causam midríase
 Laboratorial
 Geral Hemograma, RX, ECG, função hepática e renal
 Específico
 Teste rápido de triagem ou CCD
 RM: leucoencefalopatia
 Estimulantes do SNC
 Anfentaminas e análogos
 São simpatomiméticos por terem estrutura 
 semelhante à noradrenalina
 Ação
 Estimulação central e periférica de nora, dopa e sero
 Bloqueio da recaptação neuronal dos neurotransmissores
 Bloqueia ação das monoaminoxidases
 Quadro clínico
 Estimulação adrenérgica prolongada
 Leve-moderada:
 Agitação, sudorese, midríase, náuseas, êmese, dor 
 abdominal, hipertensão, taquicardia, dor torácica, 
 cefaléia e hiperventilação
 Grave:
 Hipertermia (>40ºC), desidratação, arritmias, hipertensão, IAM, vasoespasmo, 
 AVC, morte súbita, delírio, coma, entre outros
 Crise de abstinência: Sinais opostos aos do uso
 Diagnóstio
 Clínico pela história de exposição e manifestações 
 simpatomiméticas
 Laboratorial
 Geral para monitoramento
 Qualitativo de urina
 Cocaína
 É um alcalóide extraído de uma planta exclusiva da 
 américa latina
 Agente químico: benzoilmetilcgonina Funciona como anestésico local e estimulante do SNC
 Apresentações
 Cocaína: sal que pode ser aspirado ou dissolvido em 
 água para IV
 Crack: é a forma de base, que é volatilizada pelo 
 aquecimento
 Efeitos
 Estimulante do SNC agindo nas sinapses de dopa e nora Bloqueio da recaptação de dopa
 Sensação de alerta, autoconfiança e euforia Álcool aumenta a fissura
 Simpatomimética Rápida e curta ação
 Mecanismo de dependência
 Vias dopaminérgicas estão envolvidas com o 
 mecanismo de euforia e compulsão pelo uso
 Com o passar do tempo a síntese de 
 neurotransmissores é diminuída
 Efeitos prazerosos são substituídos pela depressão, 
 fadiga, desconforto físico e paranóia
 Diagnóstico
 Clínico
 Suspeitar em caso de síndrome adrenérgica
 Lesões na mucosa
 Queimaduras nas pontas dos dedos em usuários de crack
 Complementar Urina 2-3 dias Teste qualitativos
 Perturbadoras do SNC: psicomiméticos THC
 Origem
 Folhas e flores secas da planta Cannabis sativa, com 
 mais de 60 alcalóides canabinóides
 O THC é o mais ativo
 Toxicocinética
 Via oral
 Início dos efeitos em 30-60min
 Duração de 4-6h
 Via inalatória
 Início em minutos
 Duração de 2-3h
 O transporte de 97% da substância se dá por ligação 
 com proteínas plasmáticas
 Metabolização Ocorre no fígado pelo sistema P450
 É biotransformado em 11-hidroxi-delta9THC por 
 hidroxilação do carbono 11
 É mais ativo que o THC
 Eliminação
 Biotransformação em ácido carboxílico e excretado 
 na urina (65%)
 Restante via fecal
 Toxiconidâmica
 Mistura de efeitos psicomiméticos/alucinógenos e 
 depressores
 Efeitos centrais
 Mecanismo
 Age como agonista canabinóide
 Se ligam aos receptores canabinóides, que são acoplados à proteina G e 
 inibem a adenilciclase, estimulando a condutância do K+
 Receptores canabinóides
 CB1 são encontrados no SNC e são responsáveis 
 pelos efeitos psicoativos da droga
 Quando estimulados inibem a liberação de neurotransmissores (GABA, 
 nora, glutamato, dopa e 5-hidroxitriptamina)
 Gera alteração da cognição, emoção e movimentos
 CB2 são localizados nas células do sistema imune, terminais nervosos 
 periféricos e ducto deferente dos órgãos genitais masculinos
 Efeitos subjetivos
 Sensação de relaxamento e bem-estar
 Sensação de consciência sensorial aguçada
 Apetite aumentado
 Prejuízo da coordenação e memória
 Taquicardia, vasodilatação e broncodilatação
 Doses elevadas
 Comportamentos de ansiedade, confusão, paranóia, 
 agressividade e psicose
 Diagnóstico
 Clínico pela história de exposição e exame físico Hiperemia ocular, taquicardia, alteração de humor e cognição
 Laboratorial
 Específico pela urina Pode-se utilizar o cabelo
 Eletrólitos e glicose
 CEATOX: Centro de Informação de 
 Assistência Toxicológica
 OBJETIVOS
 Oferecer informações, assessorar na prevenção, 
 diagnóstico, prognóstico e tratamento dos casos
 Auxílio é oferecido aos profissionais de saúde e 
 instituições prestadoras de auxílio
 GERAL
 Institui a Linha de Cuidado ao Trauma de Rede de 
 Atenção às Emergências do SUS
 Atendem em regime de plantão permanente por 
 teleconsultoria e/ou presencial
 FICHA DE NOTIFICAÇÃO
 Alimentam o SINAN e o SINITOX
 As informações necessárias são estabelecidas pela Comissão de Sistema 
 de Informação da Rede Nacional de Assistência Toxicológica
 Disque-intoxicação
 0800-722-6001
 Criado pela anvisa para população e profisionais da 
 saúde
 Tirar dúvidas ou fazer denúncias
 Possui 36 unidades Renanciat (rede nacional de 
 assistência toxicológica)
 Funcionam em hospitais universitários, secretarias 
 estaduais e municipais
 Atendimento 24h por dia, 7 dias da semana durante 
 todo o ano