Fisiologia Cardiovascular III

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02/03
É quando a capacidade do miocárdio em manter o débito anterógrado normal falha, ocorre ativação de
mecanismos compensatórios para preservar a função circulatória.
Mecanismos:
MECANISMO DE FRANK-STARLING:
• Aumenta o volume sistólico em resposta direta a um aumento da pré-carga
• Quanto mais sangue chega ao coração mais sangue tem que sair
REMODELAGEM DO MIOCÁRDIO:
• Na presença de aumento no estresse de parte miocárdica, ocorre
hipertrofia cardíaca para manter o desempenho sistólico ventricular.
• O coração aumenta sua força de contração, por meio da hipertrofia
cardíaca para que seu desempenho seja melhorado
• A hipertrofia(acréscimo de proteínas contráteis e novos sarcômeros)
aumenta simultaneamente a espessura da parede e diminui o
tamanho da cavidade 
• Resultando em redução efetiva na tensão da parede sistólica,
preservando o desempenho sistólico
Desvantagens:
• Diminui a complacência do VE
• Aumentando a pressão diastólica no VE
• Elevando a pressão no AE e
• Elevando a pressão nos capilares pulmonares que causa Edema pulmonar
ATIVAÇÃO DE SISTEMAS NEURO-HUMORAIS:
• Permite, inicialmente, a perfusão dos órgãos críticos, atendendo as necessidades metabólicas
• Com o comprometimento da função cardíaca há diminuição da PA
• Essa diminuição de PA ativa o reflexo barorreceptor presente no arco aórtico e seio
carotídeo
• Esse ativa o Sistema Simpático aumentando a descarga de noradrenalina nos mecanismos
controladores de PA
• A noradrenalina interagem com seus receptores Alfa e Beta
• O receptor alfa adrenérgico produz a vasoconstrição e consequentemente a pós-carga
• Faz com que o músculo cardíaco trabalhe mais, aumentando a demanda de oxigênio no
miocárdio
• Agravando a ICC
• O receptor beta adrenérgico ativado produz estímulos para a liberação de renina
• A renina faz com que aumenta a angiotensina II que causa vasoconstrição e ativa a
aldosterona
• A aldosterona retem Na+ que causa a expansão do volume intracelular
• Esse maior volume aumenta a pré-carga, precisando do maior trabalho das paredes
miocárdicas
• Eleva a demanda de Oxigênio no miocárdio o que agrava a ICC
obs.:O objetivo central do manejo farmacológico atual da IC consiste em modular a ação
desses fatores neuro-humorais
Compensação cardíaca
Eixo renina-angiotencina-aldosterona:
• Pode ser ativado com hipotensão ou ICC
• Renina é liberada por 3 estímulos:
1. Via barorreceptora intrarrenal(redução da pressão na arteríola aferente)
2. Via receptor Beta-1 adrenérgico
3. Via mácula densa (retroalimentação túbulo glomerular)
RECEPTOR BETA-1 ADRENÉRGICO
• Envolvida no agravamento da ICC 
• Localizados nas células justaglomerulares
• Quando o receptor é ativado pela noradranalina, ativa também a
proteína Gs
• Essa proteína G produz um aumento de AMP cíclico
• O AMP cíclico ativa uma cascata intracelular que culmina no aumento
da liberação de renina
• Em contato com a renina, o Angiotensinogênio(pró hormônio
hepático) é processado em angiotensina I 
• A angiotensina I tem atividade desprezível sobre o controle da PA
• A ECA(enzima conversora de angiotensina) a transforma em
Angiotensina II
• Estimula o hipotálamo a gerar sede e aumentar a secreção de ADH
• Na arteríola eferente renal, promove a
vasoconstrição que aumenta a PA e a pós-
carga
• Angiotensina II promove retenção de sódio e
água nos néfrons, atuando nos seus
segmentos diluidores:
◦ Túbulo contorcido proximal: aumenta a
reabsorção de sódio e cloreto, o que leva
a reabsorção de água (osmose)
• No Córtex supra-renal, induz a produção e
liberação de Aldosterona pela zona
glomerulosa 
• A aldosterona estimula a reabsorção de
Sódio no Túbulo contorcido distal, no ducto
coletor e na alça de Henle.
Princípios do tratamento da insuficiência cardíaca:
MANUSEIO NÃO 
FARMACOLÓGICO:
• Identificação da etiologia e remoção das 
causas subjacentes
• Eliminação ou correção de fatores 
agravantes
• Modificações no estilo de vida:
◦ Dieta
◦ Ingestão de álcool
◦ Atividade física
• Aconselhamentos sobre a doença
•
PRINCIPAIS MEDIDAS 
FARMACOLÓGICAS:
• Inibidores da ECA (reduz a mortalidade)
• Espironolactona (reduz a mortalidade)
• Betabloqueadores (reduz a mortalidade)
• Diuréticos
• Glicosídeos cardíacos
• Aminas simpatomiméticas
• Inibidores da fosfodiesterase (utilizado 
para melhoria sintomática)
OBJETIVOS DE TRATAR A ICC:
• Reduzir a pré-carga:
◦ Diuréticos
◦ Antagonistas dos receptores de 
aldosterona
◦ Venodilatadores
◦ Inibidores da ECA
◦ Antagonistas beta-adrenégicos
• Reduzir a pós-carga:
◦ Inibidores da ECA
◦ Antagonistas beta-adrenérgicos
◦ Vasodilatadores
◦ Agentes inotrópicos(glicosídeos 
cardíacos, aminas simpatomiméticas,
inibidores da fosfodiesterase)
Aderência medicamentosa:
A aderência está associada a diversos fatores e não deve ser considerada como responsabilidade 
exclusiva do paciente:
• 50% receberam orientações para a correta administração dos medicamentos 
• 43,5% foram orientados sobre a piora dos sintomas e a necessidade de consultas futuras
• 35% dos pacientes internados com IC recebem instruções apropriadas na alta hospitalar