Insuficiência Cardíaca Congestiva - ICC

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DEFINIÇÃO 
➤É uma alteração progressiva complexa na qual o 
coração é incapaz de bombear sangue suficiente 
para suprir as necessidades do organismo. 
➤Redução da capacidade do coração em 
encher-se de sangue; 
➤E/ou da capacidade de ejetá-lo de forma 
adequada. 
Causas subjacentes: 
– Doença cardíaca arteriosclerótica (placas de 
ateromas) 
– Infarto do miocárdio 
– Anginas (menos comum) 
– Doença cardíaca hipertensiva 
– Cardiomiopatias 
– Doença de Chagas (cardiomegalia) 
Principais sintomas: 
– Dispneia: redução da 
oxigenação corporal pela 
falha no transporte 
sanguíneo. 
– Fadiga: células sem 
energia; 
– Retenção de líquido 
(edemas): aumento de 
renina e, 
consequentemente, de 
aldosterona pela 
redução do débito 
cardíaco; 
– Distensão abdominal: redução do débito cardíaco; 
– Redução da sobrevida 
 
FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
➤As células musculares lisas cardíacas são 
interconectadas em grupos que respondem ao 
estímulo como uma única unidade, contraindo 
juntas, mesmo que uma única célula seja 
estimulada. Os fatores determinantes para 
contração cardíaca são: 
➤ Forças elétricas e mecânicas: 
- Potencial de ação 
- Contração cardíaca 
Potencial de ação: 
– As células musculares cardíacas são eletricamente 
excitáveis, apresentam também um longo 
potencial de ação incomum, que pode ser dividido 
em cinco fases (0-4). 
– Átrios, ventrículos e nas fibras de purkinge 
– Esses íons passam através de canais criando uma 
corrente. Os canais abrem e fecham em tempos 
diferentes durante o potencial de ação. 
 
VITÓRIA NASCIMENTO 
Contração cardíaca: 
– Fontes de cálcio intracelular livre: O cálcio pode vir 
de fonte extracelular através da abertura dos VOCCs 
(canais dependentes de voltagem); poderá entrar 
em troca com o sódio; e ainda está armazenado e 
ser liberado pelo retículo sarcoplasmático e 
mitocôndrias; 
– Remoção do cálcio citosólico livre: Para que os 
níveis não permaneçam altos e tenha estado 
constante de contração as células realizam: 
➤ Troca sódio-cálcio 
➤ Captação de cálcio pelo retículo 
sarcoplasmático e mitocôndrias (99% do Ca 
intracelular). 
 
FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA 
➤A insuficiência cardíaca congestiva é uma 
síndrome de múltiplas causas, que pode afetar o 
ventrículo direito, o ventrículo esquerdo, ou 
ambos. 
➤Em geral o débito cardíaco na ICC está abaixo da 
faixa normal; 
➤O coração evoca três mecanismos 
compensatórios principais para aumentar o débito 
cardíaco: 
– Aumento da atividade simpática 
Os barorreceptores detectam a 
diminuição da pressão arterial e 
ativam o sistema nervoso simpático. 
Aumento da frequência cardíaca e da 
força de contração do músculo 
cardíaco 
– Ativação do sistema renina-angiotensina 
Aumento da resistência periférica 
(pós-carga) e retenção de sódio e 
água. O volume de sangue aumenta, 
e mais sangue retorna ao coração. 
– Hipertrofia miocárdica 
O coração aumenta em tamanho, e 
as câmaras dilatam e se tornam mais 
globulares. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 
FÁRMACOS INOTRÓPICOS 
➤Os fármacos inotrópicos positivos aumentam a 
contratilidade do coração por alterar direta ou 
indiretamente o mecanismo que controla a 
concentração de cálcio intracelular e, dessa forma, 
aumentam o débito cardíaco. 
– Glicosídeos digitálicos 
– Agonistas β-adrenérgicos 
– Inibidores da fosfodiesterase 
DIGITÁLICOS 
➤Chamados de digitálicos ou glicosídeos cardíacos, 
pois a maioria dos fármacos vêm da planta digitalis 
(dedaleira); 
➤Grupo de compostos quimicamente similares que 
podem aumentar a contratilidade do músculo 
cardíaco; 
➤Pequena margem entre a dosagem terapêutica e 
seu efeito tóxico; 
➤Amplamente utilizado: Digoxina. 
Mecanismo de ação: 
➤ Regulação da concentração de cálcio citosólico: 
– Os digitálicos ligam-se fortemente a bomba 
de Na+/K+ ATPase, inibindo-a. O potencial de 
repouso pode aumentar (de -70 mV em vez de -
90mV), tornando a membrana mais excitável; 
aumentando o risco de arritmias (toxicidade). 
– Diminuem o gradiente de concentração de 
Na+ da célula, logo, diminuem a capacidade do 
trocador Na+/Ca+2 em promover a saída de 
cálcio. 
➤Aumento da contratilidade do músculo cardíaco: 
– Uso de digitálicos aumenta a força de 
contração cardíaca, deixando o débito cardíaco 
mais próximo do normal; 
– Aumento da contração leva a redução do 
volume diastólico final e aumenta assim a 
eficiência da contração (aumenta a fração de 
ejeção); melhora na circulação e redução da 
atividade simpática - redução da frequência 
cardíaca; 
– Digoxina também retarda a velocidade de 
condução através do nó AV; 
Usos terapêuticos: 
➤ Pacientes com disfunção sistólica ventricular 
esquerda grave depois de iniciado o tratamento 
com inibidor da ECA e diurético; 
➤ IC com fibrilação atrial (é um tipo comum de 
arritmia cardíaca, no qual o ritmo dos batimentos 
cardíacos é, em geral, rápido e irregular); 
Efeitos adversos: 
– Toxicidade 
– Efeitos cardíacos: arritmias 
–Efeitos gastrintestinais: anorexia, náusea e 
vômitos 
–Efeitos SNC: cefaleia, fadiga, visão borrada, 
alteração na percepção de cores (amarelada – 
xantopsia) 
 
AGONISTAS Β-ADRENÉRGICOS 
➤ A estimulação β-adrenérgica melhora o 
desempenho cardíaco, causando efeitos 
inotrópicos positivos. 
➤ Devem ser administrados por infusão 
intravenosa (IV) e são usados primariamente no 
tratamento de IC aguda em ambiente hospitalar. 
Fármaco: Dobutamina (IV) e a Dopamina 
INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE 
➤ Os inibidores da fosfodiesterase impedem a 
hidrólise do AMPc (aumenta sua concentração 
intracelular) e assim prolongam a ação da proteína 
quinase; 
➤ Resulta em aumenta intracelular de cálcio e na 
contratilidade cardíaca; 
➤ Uso IV por período curto. 
Fármacos: Inamrinona e Milrinona 
(NOTA: aumento substancial do risco de 
mortalidade) 
 
INIBIDORES DO SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA 
➤A IC ativa o sistema renina-angiotensina por: 
1) Aumento da liberação de renina pelas células 
justa glomerulares em resposta à diminuição da 
pressão, resultando do coração insuficiente; 
2) Liberação de renina por estimulação simpática e 
ativação dos receptores β. 
Angiotensina II ➔ Aldosterona 
➤Retenção de sal e água: aumento da pré e pós 
carga (IC) 
➤Efeito direto no músculo cardíaco: favorece o 
remodelamento, a fibrose e alterações 
inflamatórias. 
Mecanismo de ação: 
➤Esses fármacos bloqueiam a enzima responsável 
pela transformação de angiotensina I no potente 
vasoconstritor angiotensina II. Eles também 
diminuem a velocidade de inativação da 
bradicinina. Pela redução dos níveis de 
angiotensina II circulante, os inibidores da ECA 
também diminuem a secreção de aldosterona, 
resultando em menor retenção de sódio e de água. 
Indicações: 
– Pacientes com dispneia leve de esforço, sem sinais 
e sintomas de sobrecarga de volume; 
–Todos os estágios da insuficiência ventricular 
esquerda; 
 
Contraindicação: 
➤Gestantes (tóxicos ao feto) Inibidores do Sistema 
Renina-Angiotensina 
➤Representantes: Captopril; Enalapril; Quimipril; 
Ramipril 
Efeitos adversos: 
➤Hipotensão postural 
➤Insuficiência renal 
➤Hiperpotassemia 
➤Tosse seca persistente 
 
BLOQUEADORES DO RECEPTOR DE 
ANGIOTENSINA (BRAS) 
➤Os BRAs reduzem a pressão arterial pelo bloqueio 
da interação da angiotensina II com os receptores 
AT I; 
➤Conduzindo a uma vasodilatação arterial e 
venosa, e bloqueio da secreção de aldosterona, 
semelhante aos efeitos dos IECA; 
➤Não afetam os níveis de bradicinina; 
➤Principais representantes: Losartana (Aradois), 
Valsartana (Diovan), Candesartana, Talmisartana. 
(Dose únicas diárias) 
Indicações: ICC e tosse por IECA. 
Contraindicação: 
➤ Gestantes (tóxicos ao feto) 
Β-BLOQUEADORES 
➤ Embora contraditório, mas vários estudos 
demonstram melhora do funcionamento sistólico ereversão do remodelamento cardíaco em pacientes 
que usam β-bloqueadores; 
➤ Previnem efeitos prejudiciais da norepinefrina na 
fibra muscular cardíaca, diminuindo o 
remodelamento, a hipertrofia e a morte; 
➤ Fármacos aprovados para IC: Carvedilol e 
Metoprolol 
DIURÉTICOS 
➤ Aliviam a congestão pulmonar (acúmulo de 
líquidos) e o edema periférico; 
➤ Reduzem sobrecarga de volume; 
➤Diminuem o volume plasmático e 
subsequentemente o retorno venoso ao coração 
(pré-carga); diminuem pós carga e assim, PA; 
➤ Tiazídicos: relativamente fracos 
➤ Diuréticos de alça: Usados para pacientes que 
necessitam diurese intensa ou com insuficiência 
renal; (mais comumente utilizados na IC) 
VASODILATADORES DIRETOS 
➤ Dilatação de vasos sanguíneos venosos leva a 
uma diminuição na pré-carga cardíaca pelo 
aumento da capacitância venosa; 
➤ Dilatadores arteriais reduzem a resistência 
arteriolar sistêmica e diminuem a pós-carga. 
➤ Os nitratos são os dilatadores venosos 
comumente usados em pacientes com IC 
congestiva. Se o paciente é intolerante aos 
inibidores da ECA ou aos β-bloqueadores, ou se é 
necessária uma resposta vasodilatadora adicional, 
pode ser usada a associação de hidralazina e 
diniitrato de isossorbida. 
(Nota: os bloqueadores de canais de cálcio devem 
ser evitados em pacientes com IC.) 
 
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA 
Pacientes com IC avançada apresentam níveis 
elevados e aldosterona, devido à estimulação da 
Angiotensina II; 
Antagonista direto: Espironolactona 
Eplerona: menor incidência de efeitos adversos; 
Previne a retenção de sal, hipertrofia miocárdica e a 
hipopotassemia; 
Efeitos adversos: Ginecomastia, diminuição de 
libido, irregularidade menstruais, distúrbios 
gástricos; 
ETAPAS NO TRATAMENTO DA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA