Diabetes Mellitus Fisiopatologia e Diagnóstico

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Vinicius Queiroga – M12 FSM 
Diabetes Melito 
(Fisiopatologia e Diagnóstico) 
 
Fisiologia Pancreática 
(Anatomia e Histologia) 
• Órgão endócrino e exócrino 
• Ácino pancreático: Relacionado à produção 
de enzimas 
• Células Alfa: Glucagon 
• Células Beta: Insulina 
• Células Delta 
Quando a glicose cai, as células alfa entram em 
ação, liberando o glucagon, fazendo com que o 
fígado degrade o glicogênio, liberando glicose na 
via sanguínea. 
Com o aumento da glicose, ocorre a liberação de 
insulina para que a glicose entre nas células do 
organismo e seja utilizada como fonte de energia. 
Por isso que o indivíduo diabético, apesar da alta 
glicose no sangue, ele perde peso, fica fraco, etc. 
Essa glicose não é utilizada para obtenção de 
energia. 
Introdução 
“Diabetes Mellitus (DM) representa um grupo de 
desordens metabólicas, com etiologias diversas, 
caracterizadas por hiperglicemia, que resulta de 
uma secreção deficiente de insulina pelas células 
beta, resistência periférica a insulina ou ambas.” 
• Diabetes tipo 1 
• Diabetes tipo 2 
• Diabetes gestacional 
• Secundário a outras doenças, uso de 
medicações, MODY, LADA 
É preciso reconhecer o tipo de diabetes para 
instituir o tratamento adequado. 
 
 
Epidemiologia 
• Em 2015 existiam 30milhões de pacientes 
diabéticos na população mundial 
• 1,5 milhões de diabéticos diagnosticados 
todos os anos 
• Prevalências em idosos, porém, devido ao 
aumento da obesidade, aumentaram os 
casos em indivíduos mais novos 
Diabetes Tipo 1 
• Autoimune: Desenvolvimento de anticorpo 
que torna o organismo do indivíduo 
totalmente deficiente de insulina. O 
tratamento é a oferta de insulina. 
• Idiopático 
• É caracterizado pela deficiência absoluta a 
insulina. 
• História Clínica: Criança vinha bem e de 
repente começa a perder peso, urinar 
muito, ficar fraca... 
• Solicitar dosagem de anticorpos: 
o Anti insulina 
o Anti ilhota 
o Anti descarboxilase do ácido 
glutâmico 
• Quando vem negativos e o paciente 
continua com a história clínica e exames 
que indicam diabetes, caracteriza-se 
diabetes tipo 1 idiopática. 
 
(Gráfico mostrando que no início de meses ou anos 
ocorre destruição gradual do pâncreas por meio 
dos anticorpos, passando por estágios pré-
diabético, lua de mel e fase crônica, nesta já possui 
90% destruído) 
• Principal anticorpo é o anti gad 
(descarboxilase do ácido glutâmico), fica 
no corpo até 10 anos 
Vinicius Queiroga – M12 FSM 
Diabetes Autoimune Latente em 
Adultos (LADA) 
• Acomete adultos e acontece de uma forma 
mais lenta. 
• Paciente que não é obeso, começa a perder 
peso, urinar muito, poliúria, polidipsia... 
• Solicita anticorpos, se positivo, 
diagnosticado. 
OBS: Diabetes tipo 1 não tem prevalência de fator 
genético. Há pessoas que não pegam e não 
possuem histórico familiar. 
Diabetes tipo 2 
• 90% dos casos de diabetes 
• Geralmente em maiores de 40 anos 
• Relacionado a obesidade e síndrome 
metabólica 
• Paciente em maçã e paciente em pera 
(acúmulo de gordura visceral maior, maior 
predisposição a diabetes) 
• Com um grande acúmulo de gordura 
visceral (circunferência abdominal mede), 
esse tecido adiposo produz grande 
quantidade de adipocinas ruins e 
estimuladoras do diabetes. 
Octeto de Defronzo 
 
Mostra os principais mecanismos fisiopatológicos 
do diabetes. 
• Diminuição da secreção da insulina 
• Diminuição do efeito de incretina. Quando 
comemos, depois de um tempo o intestino 
começa a mandar sinais para o pâncreas e 
hipotálamo por meio das incretinas. Elas 
servem para avisar a esses órgãos a 
presença de glicose, levando a liberação da 
insulina. 
• Aumento da lipólise. Devido à má ou não 
utilização da glicose como fonte de energia. 
• Aumento da reabsorção de glicose pelo rim. 
• Resistência periférica de glicose por meio 
dos músculos, devido à presença da 
gordura 
• Disfunção dos neurotransmissores, que 
também está relacionada à incretina. 
• Aumento da produção da glicose hepática. 
Insulina bloqueia a gliconeogênese. 
Quando não está presente, a produção de 
glicose aumenta. (Um dos mecanismos de 
ação da metformina) 
• Aumento da secreção do glucagon. 
 
Fatores De Risco Para DM Tipo 2 
• Obesidade 
• História familiar 
• Raça/etnia 
• Idade 
• Diagnóstico prévio de intolerância a glicose 
• Hipertensão arterial 
• Dislipidemia 
• História de Diabetes Gestacional 
• Tabagismo 
ADA – American Diabetes Association, 
disponibiliza um questionário (Diabetes Risk Test) 
para fator de risco. 
Diabetes Tipo MODY (Maturity 
Onset Diabetes of the Young) 
• Difícil de ser diagnosticado 
• Início insidioso 
• Não parece nem com tipo 1, nem 2 
• Evolução mais lenta 
• Responde a anti-diabéticos orais 
• Paciente magro que desenvolveu diabetes, 
não é agressivo como diabetes tipo 1 e não 
apresenta sinais de síndrome metabólica 
como o tipo 2 
Vinicius Queiroga – M12 FSM 
• Manifesta-se em pacientes com menos de 
25 anos 
• Teste genético confirma (Difícil em nosso 
meio) 
• Tratamento com uso de anti-diabéticos e 
insulina (quando necessária) 
Defeitos Genéticos na Secreção 
de Insulina 
• Mutações no receptor insulínico 
• Diabetes lipoatrófico 
• Mutações no ppar-gama 
Doenças do Pâncreas Exócrino 
• Pancreatectomia 
• Neoplasia 
• Pancreatite 
• Fibrose Cística 
Diabetes Causado Por Outras 
Endocrinopatias 
• Acromegalia (Uso de GH está incluso. Esse 
uso para fins estéticos é bem perigoso, 
além de influir na pressão e em outras 
características) 
• Síndrome de Cushing 
• Glucagonoma (Tríade: hiperglicemia, 
anemia, eritema necolítico) 
• Feocromocitoma (tumor de glândulas 
suprarrenais produtor de catecolaminas) 
Outras Formas de Diabetes 
• Induzidos por drogas 
• Infecções 
• Formas raras autoimunes 
• Outras síndromes genéticas 
DIABETES GESTACIONAL 
• Fisiologia da Gravidez: Aumento do cortisol, 
GH, lactogênio placentário, progesterona e 
prolactina. 250% insulina a mais. 
• Os hormônios da gravidez aumentam a 
necessidade de insulina. 
• Quando há uma tendência a diabetes ou 
um pâncreas mais deficiente, diante da 
exigência de insulina da gravidez, o 
pâncreas não dá conta. 
• Resposta inadequada, com alta glicemia, 
lipólise, aumento da resistência insulínica, 
desencadeando a DM gestacional 
• Consequências: Morbimortalidade, 
macrossomia, malformações, aborto, 
prematuridade. 
Diagnóstico 
• Medida de glicemia em jejum acima de 92 
mg/dL e menos de 126 mg/dL. Se acima de 
126, não tem diabetes gestacional, e sim a 
diabetes mellitus. 
• Quando vem abaixo de 92, é feito um TOTG 
(teste oral de tolerância a glicose) 
• Se no TOTG der em 1 hora acima de 180 
mg/dL e em 2 horas acima de 153 mg/dL 
até 199 
 
DIAGNÓSTICO DE DIABETES 
(SEM SER GESTACIONAL) 
Diagnóstico Clínico 
• Poliúria 
• Polidipsia 
• Polifagia 
• Perda de peso 
• Tontura 
• Vertigem 
• Disfunção erétil 
Sintomas inespecíficos 
• Turvação visual 
• Astenia 
• Cãimbras 
• Vulvovaginites 
Diagnóstico laboratorial 
• Glicemia de jejum 
• TOTG 
• Hemoglobina Glicada 
• Frutosamina 
• Glicosúria 
Vinicius Queiroga – M12 FSM 
• Pesquisa de corpos cetônicos 
• Peptídeo C 
• Autoanticorpos contra células beta 
 
 
Glicemia de Jejum 
• Menor que 100 é normal 
• Entre 100 e 126 é pré-diabética (resistência 
à insulina) 
• Acima de 126 considera Diabetes Mellitus 
TOTG 
• Em caso de não-gestante, coleta o sangue 
apenas duas horas depois. 
 
• Tem que ser menor que 140 para ser 
normal. 
• Entre 140 e 200 é pré-diabético. 
• Acima de 200 (diagnóstico de diabetes) 
Esse teste é solicitado quando se está em dúvida 
se tem diabetes mellitus. 
Revela que 30% que se apresentam como pré-
diabetes na glicemia de jejum são na verdade 
diabéticos. Então solicitar sempre que sair glicemia 
entre 100-126 e entre 22 e 28 semanas de 
gravidez. 
Hemoglobina Glicada 
• Até5,7% de nossa hemoglobina pode estar 
ligada a glicose. Mais do que isso, é sinal de 
aumento da glicemia no sangue. 
• Tendo em vista que é uma ligação 
irreversível e que o tempo de vida de uma 
hemácia é próximo de 3 meses, avalia a 
glicemia durante esse tempo 
• 50% do mês anterior à coleta 
• 25% do segundo mês 
• 25% do terceiro ou quarto mês 
 
• Abaixo de 5,7% normal 
• Entre 5,7 e 6,5% intolerância a glicose 
• Acima de 6,5% Diabetes Mellitus 
 
Em alguns tipos de pacientes a hemoglobina 
glicada pode vir falseada (meia vida das hemácias 
alteradas) 
 
 
Condições que levam a valores falsamente 
anormais de hemoglobina glicada: 
• Falsa elevação: 
o Insuficiência Renal Crônica 
o Hipertrigliceridemia 
o Álcool 
o Esplenectomia 
o Deficiência de ferro 
o Toxicidade por chumbo 
o Toxicidade por opiáceos 
• Falsa diminuição: 
o Qualquer condição que diminua a 
meia-vida das hemácias (anemia 
hemolítica, esferocitose, 
eliptocitose, lise desencadeada por 
deficiência de G6PD) 
o Perda de sangue (aguda ou crônica) 
o Transfusão de sangue recente 
o Gravidez ou parto recente 
o Altas doses de vitamina C ou E (1g / 
dia) 
o Hemoglobinopatias (não com 
HPLC) 
o Hemoglobina F (com 
imunodetecção) 
o Dapsona 
São nesses casos que se solicita a Frutosamina 
(proteína ligada a glicose), reflete a glicemia dos 
últimos 15 dias. 
Glicosúria 
• Baixa sensibilidade diagnóstica 
• As vezes serve para suspeitar 
• Surge com glicemias acima de 180 mg/dL 
• Pode haver glicosúria na ausência de DM, 
como no caso de gestação, insuficiência 
renal crônica e glicosúria renal familiar 
Pesquisa de Corpos Cetônicos 
• Não serve como diagnóstico, mas como 
suspeita. 
Vinicius Queiroga – M12 FSM 
• Os corpos cetônicos são originados da 
degradação de lipídios diante da falta de 
glicose no interior das células. 
• Corpos cetônicos são tóxicos 
(Cetoacidose) 
• Náuseas, vômitos e dor abdominal 
• Existem glicosímetros que também 
avaliam corpos cetônicos 
Dosagem do Peptídeo C 
• O peptídeo C é secretado juntamente com 
a insulina pelas células beta. 
• Usado para avaliar a capacidade secretória 
do pâncreas 
• Se o peptídeo C vem em valores normais, o 
paciente ainda tem uma boa capacidade de 
secreção insulínica e o paciente provavelmente 
tem diabetes tipo 2 
 
 
 
 
Dosagem de Autoanticorpos Contra 
Células B 
• Está presente na DM1 e LADA 
• Bom para diferenciar do DM2 
• Anti GAD é o anticorpo de maior utilidade 
• Está presente em 80% dos casos de início 
recente 
• Presente em 50% mesmo após 10 anos de 
doença 
• Outros anticorpos são: Anti ilhota, anti 
insulina, anti znt8a 
• Só se mantêm positivo por cerca de 10 
anos 
 
 
 
 
 
 
Vinicius Queiroga – M12 FSM 
Ambulatório
 
 
 
 
Vinicius Queiroga – M12 FSM 
 
 
 
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