DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS PARTE II

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Yasmim Defanti – 2024.2
 DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS II
Quanto mais próximo o vaso sanguíneo do coração, maior calibre, com maior camada muscular capaz de suportar o volume de sangue ejetado. Para que não haja alteração sanguínea, é necessário que haja equilíbrio nesse processo, ou seja, hemostasia. 
HEMOSTASIA
Série de processos regulatórios que mantém o sangue em estado fluido nos vasos normais e a consequente formação de um tampão hemostático rápido e localizado no sítio da injúria para conter o sangramento no caso de uma lesão tecidual, evitando que o sangue saia do vaso e vá para o tecido. Se o sangue não está totalmente fluido, há formação de trombos.
O processo de hemostasia vai atuar tanto na formação do tampão quanto no controle da coagulação excessiva.
Hemostasia x Trombose
3 elementos estão envolvidos nestes processos: parede vascular, plaquetas, cascata de coagulação.
Por exemplo, quando se tem um processo de injúria no tecido, pode ocorrer um processo inflamatório, levando ao reparo tecidual, havendo formação do tampão que ocorrerá como forma de controle da homeostasia para dar tempo do tecido sofrer o processo de regeneração do tecido. Se a lesão não chega até a MEC, ocorrerá um processo de regeneração, já se a lesão atingir a MEC o reparo não vai ser por regeneração tecidual e sim por formação de cicatriz. A formação do tampão depende dos fatores de coagulação que são ativados através do processo que envolve a MEC, então para que os fatores de coagulação sejam ativados é necessário que a MEC esteja intacta. 
O processo de hemostasia se dá por 4 momentos: depois da injúria, ocorre uma vasoconstrição, seguida de hemostasia primária – começando a fechar a área lesada-, depois a hemostasia secundária havendo estabilização da rede para fechar a área e logo em seguida ocorre a formação do trombo e eventos anti trombóticos para evitar a trombose. 
VASOCONTRIÇÃO
Primeiro ocorre uma lesão no vaso, onde as células endoteliais vão ser perdidas e, imediatamente, as células endoteliais vizinhas começam a gerar uma resposta reflexa, fazendo com que o endotélio libere endotelina, levando a vasoconstrição reflexa, fazendo com que o sangramento diminua, tentando minimizar a hemorragia. Esse processo é transitório, como uma medida emergencial. 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Na MEC, mais precisamente na membrana basal do endotélio, existem alguns fatores e um deles é o FvW, uma proteína sintetizada pelo endotélio- na membrana basal- e que facilita o primeiro passo da hemostasia primária, a adesão plaquetária, formando uma ponte com algumas glicoproteínas da membrana das plaquetas e com isso, ele vai recrutar as plaquetas e estas vão aderir nessa membrana basal da área lesada, logo depois o citoesqueleto destas começam a sofrer mudanças, mudando de conformação, ficando mais aplainadas/achatadas e a partir desse momento elas começam a liberar grânulos de ADP e TxA2, favorecendo a vasoconstrição local, além de recrutar mais plaquetas e com isso formando o tampão plaquetário. Esse processo, por ser muito precoce, ainda é muito instável. 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Depois da formação da hemostasia primária, o endotélio vai liberar fatores teciduais vizinhos, os quais estão intactos e são liberados, fazendo associação aos complexos fosfolipídicos que estão dentro das plaquetas através de grânulos e vão ativar a cascata da coagulação, tendo como objetivo ativar a trombina, uma enzima que vai catalisar o processo, retroalimentando positivamente para que a cascata não pare, convertendo fibrinogênio em fibrina, ocorrendo deposição entre as plaquetas aplainadas na região, formando um tampão plaquetário secundário, mais firme e seguro. 
*Resumindo: Nesse processo o objetivo é a deposição de fibrina entre as plaquetas, para dar mais segurança ao tampão plaquetário, impedindo com que este seja desestabilizado e dure mais tempo. Depois dessa etapa, é necessário que ocorra uma diminuição da formação do tampão para que não ocorra formação de trombos, levando a trombose. 
TROMBO E EVENTOS ANTITROMBÓTICOS
O endotélio vai promover liberação do ativador do plasminogênio tecidual t-PA, que vai realizar a fibrinólise da fibrina excedente e também vai liberar a trombomodulina, a qual vai bloquear a cascata de coagulação.
ENDOTÉLIO
Regulador central da hemostasia; 
Equilíbrio da atividade anti e protrombótica Formação, propagação ou dissolução;
Expressam uma variedade de fatores anticoagulantes em condições normais;
Alteração do equilíbrio Ação pró-coagulante;
Pode ser ativado por trauma, patógenos microbianos, forças hemodinâmicas e mediadores químicos pró-inflamatórios;
Inibe a trombose: Efeitos inibidores sobre as plaquetas; Efeitos inibidores sobre fatores de coagulação; Fibrinólise. 
O endotélio vai produzir NO, PGs, que são produzidos o tempo todo, atuando na vasodilatação e como anti agregantes plaquetárias. Essa vasodilatação vai dificultar a agregação plaquetária, ou seja, quando existe uma vasodilatação muito grande, ocorre impedimento da redução do fluxo necessária e uma estase e começar a ter segregação de plaquetas, formando o trombo. 
Outro mecanismo é a liberação pelo endotélio de enzimas que vão degradar os grânulos que estão dentro das plaquetas, evitando o recrutamento das plaquetas.
O endotélio pode também inibir o t-PA e inativar o fator tecidual complexos VIIIa.
Existe também o mecanismo da molécula de heparina, uma molécula que se liga a antitrombina III, que está no plasma e facilita a degradação de trombina e também os fatores IX e Xa. O endotélio também produz a trombomodulina, que vai modular a trombina, transformando-a em um formato anti-coagulante, ativando a proteína C, inativando os fatores Va e VIIIA.
Favorece a trombose: Ativação de plaquetas; Ativação de fatores de coagulação; Efeitos antifibrinolíticos.
PLAQUETAS
Papel importante na hemostasia; 
Formação do tampão hemostático, defeitos vasculares, recruta e concentra fatores da coagulação ativados;
Sua função é dependente de receptores de superfície – glicoproteínas integrinas, que se ligam à matriz para iniciar o processo de reparo;
Lesão vascular = plaquetas + MEC + fvW
1-Adesão plaquetária;
2-Ativação plaquetária;
3-Agregação plaquetária.
Existem doenças genéticas as quais fazem com que esse processo não ocorra de maneira eficiente. Existe a Doença de von willebrand, na qual o paciente não possui o fator de von willebrand, o qual precisa se ligar às plaquetas (importante para a hemostasia primária); a Síndrome de Bernard-Soulier, na qual há deficiência da GpIb nas plaquetas (que se liga à plaqueta); com relação à hemostasia secundária, existe uma patologia chamada Trombastenia de Glanzmann, uma deficiência no complexos GpIIb-IIIa, impedindo a ligação da plaqueta com a fibrina e com isso o paciente terá uma hemorragia. 
CASCATA DE COAGULAÇÃO
3 Elementos envolvidos na hemostasia: parede vascular, plaquetas, cascata de coagulação;
A cascata da coagulação é uma série de reações enzimáticas amplificadoras, levando à ativação da TROMBINA e formação de FIBRINA;
A TROMBINA age em vários pontos da cascata Proteolisa o fibrinogênio em fibrina Gel insolúvel tampão hemostático secundário definitivo. 
TROMBINA
Catalisa etapas finais da coagulação;
Efeitos sobre a vasculatura local;
Efeitos inflamatórios;
Participa da limitação da extensão do processo hemostático;
Receptores ativados por proteases (PARs) nas plaquetas, endotélio, monócitos, linfócito T aumentam a adesão celular. 
TROMBOSE 
Ativação inapropriada dos processos normais de hemostasia, como a formação de coágulo em vasos sem lesão ou a oclusão trombótica de um vaso após mínima lesão vascular. 
Obs: Quando se tem uma formação de trombo em um vaso no qual não teve lesão, ou quando essa lesão foi mínima e o processo de hemostasia foi perpetuando de forma excessiva, gerando um reparo muito maior do que o necessário, vai existir a formação de um trombo maior do que era preciso. 
É a solidificação do sangue dentro dos vasos, coração ou microcirculação;
Ativação inapropriada dos processos normais de hemostasia,como a formação de coágulo em vasos sem lesão ou a oclusão trombótica de um vaso após a mínima lesão vascular;
Portanto, é um processo de hemostasia que ocorre em uma situação patológica.
Trombo Luz vascular ou valvas cardíacas; tem plaquetas ativadas junto com a rede de fibrina;
Coágulo Não aderido ao vaso (qualquer outro lugar), não tem plaquetas ativadas (aspecto mais gelatinoso);
Trombo mural Na parede das câmaras cardíacas ou da aorta;
Vegetações Se formam nas válvulas cardíacas (séptica). 
FATORES PREDISPONENTES
Tríade de Virchow: Lesão endotelial, fluxo sanguíneo anormal e hipercoagulabilidade. A trombose está relacionada a alteração em um dos fatores dessa tríade. 
Lesão Endotelial:
Exposição do colágeno subendotelial, agregação plaquetária, exposição de fatores tissulares, diminuição de prostaciclinas;
Causas da lesão endotelial: Stress hemodinâmico (ex. aneurisma- aumento da pressão e consequentemente pode-se ter o rompimento do vaso, levando a lesão endotelial), radiação, toxinas bacterianas, agentes químicos endógenos (colesterol) e exógenos (cigarro).
Alteração no Fluxo Sanguíneo:
Turbulência: Leva a lesão ou disfunção endotelial; Trombose arterial (muito comum).
Estase: Trombose venosa. A lesão endotelial nesse caso leva à hipóxia. 
Tanto a turbulência quanto a estase vão: Alterar o fluxo laminar, diminuir a diluição do sangue com fatores de coagulação ativados, retardar o influxo de inibidores dos fatores de coagulação, promover ativação endotelial predispondo a trombose. 
Hipercoagulabilidade:
Primárias (genéticas):
Mutação do fator de Leiden (V)- 5-15% dos caucasianos; 5-50x;
Mutação no gene da protrombina- 1-2% da pop; 3x;
Deficiência de anticoagulantes- antitrombina III, Proteína C, Proteína S.
Secundárias (adquiridos):
Repouso no leito ou imobilização prolongados;
Infarto do miocárdio (existe um tempo para se usar o fibrinolítico porque os fatores da coagulação vão começar a atuar nessa região para formar trombos, então usando a medicação no tempo certo é possível controlar a formação do trombo);
Fibrilação atrial (o átrio não contrai corretamente, ocorrendo um acúmulo de sangue naquela região, levando a uma estase lesão endotelial);
Lesão tecidual (cirurgia, fratura, queimadura);
Câncer (células malignas vão se aderir às células sanguíneas e formar trombos, êmbolos tumorais...);
Válvulas cardíacas protéticas;
Coagulação intravascular disseminada;
Trombocitopenia induzida pela heparina;
Síndrome do anticorpo antifosfolipídico.
Obs: Uso de anticoncepcional oral pode levar a formação de trombos devido a grande quantidade hormônios, os quais podem lesar a parede do endotélio. 
DESTINOS DO TROMBO
Propagação Crescimento do trombo (sempre em direção às câmaras cardíacas);
Embolização Desprende-se e se desloca para outro sítio na árvore vascular;
Dissolução Removido por atividade fibrinolítica;
Organização e recanalização Torna-se uma massa subendotelial (pode levar a calcificação do trombo, aderindo-se naquela região). O fluxo sanguíneo nesse caso é diminuído e com isso, no caso dessa calcificação ocorrer nas coronárias, há chance de infarto.
Obs: O trombo sempre cresce em direção ao lúmen do vaso.
 
 
MORFOLOGIA DO TROMBO
Variação de tamanho e forma de acordo com o sítio e as circunstâncias de desenvolvimento;
Pode ter origem em qualquer lugar do sistema cardiovascular.
Arteriais: Frequentemente oclusivos, branco-acinzentados (nome decorrente do fluxo sanguíneo maior, teoricamente esse trombo é “lavado” por esse sangue arterial), friáveis firmemente aderidos à parede; Artérias coronária, cerebral e femural. Os trombos arteriais possuem maior tendência de embolizar mais, pois como o sangue nas artérias estão em maiores pressões, existe maior chance desses trombos se soltarem da parede. 
Venosos: Quase sempre oclusivos, mais vermelhos (devido à estase); Comprometem as veias dos membros inferiores. 
Arteriais Venosos
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (DIC/CID)
Em diversas situações do organismo, principalmente em pacientes que estão sépticos, podem ter uma condição clínica chamada de coagulação intravascular disseminada.
Aparecimento de trombos microscópicos na microcirculação;
Depleção por consumo de fator I, II, V, VIII e X, assim como de plaquetas;
Aumento dos produtos de clivagem da fibrina;
Insuficiência circulatória difusa. 
Significado clínico:
Quando os fatores de coagulação forem consumidos o paciente começa a sangrar por vários sítios;
O melhor tratamento para CID é o tratamento da patologia de base;
É uma complicação e não doença primária (ativação da trombina)
EMBOLIA
Êmbolo Massa sólida, líquida ou gasosa que não sangue e seus solutos que passeia pela corrente sanguínea e impacta em algum ponto distante da sua origem. Como consequência ele pode causar INFARTO. 
Tromboembolia pulmonar: 
A maioria origina-se nas veias profundas dos MMII; 
Comum em pacientes hospitalizados;
Pode sofrer processo de organização e ser incorporado a parede do vaso. 
Consequências clínicas: 
Silenciosa, assintomática (no caso do pulmão, por possuir circulação colateral, o trombo vai impedir o recebimento de suporte sanguíneo da artéria pulmonar, porém vai continuar recebendo da circulação brônquica, não ocorrendo processo de infarto);
Morte súbita e IVD (60% de obstrução do leito vascular pulmonar);
Hipertensão pulmonar, IVD crônica;
A circulação brônquica previne o infarto pulmonar. 
Embolia sistêmica:
Refere-se ao êmbolo que transita pela circulação arterial (impossibilitando a perfusão do tecido, gerando quase sempre o processo de infarto);
Seguem caminhos variados, mas quase sempre geram infartos;
Origem: 60% trombos murais cardíacos após IAM; 10% trombos atriais (doença valvular, fibrilação) – paciente não consegue contrair o átrio direito, levando a uma estase sanguínea, lesando o vaso e formando um trombo o qual se solta e gera um êmbolo que cai na circulação atrial; 5% cardiomiopatias; 25% outros (aneurismas de aorta, endocardite, embolia paradoxal- quando um êmbolo formado em um leito venoso, placas de ateromas ulceradas).
Sítios mais acometidos: 70% extremidades inferiores; 10% cérebro; 10% vísceras.
Embolia amniótica: Incomum (1/50.000); Mortalidade elevada- dificuldade respiratória, choque, edema pulmonar e CID; Células escamosas e outros debris nos vasos pulmonares.
Embolia Gasosa: Bolhas de ar na circulação. Causas: Barotrauma (pneumotórax), Ruptura de veias uterinas, Ruptura de veias pulmonares, Iatrogênico (procedimento errado ao aplicar injeções – não tirar o ar da seringa).
Embolia Gordurosa: 
Gotas de gordura na circulação;
Após fraturas de ossos longos (90%);
Maioria assintomática (só 10% com sintomas);
1 a 3 dias depois da lesão para apresentar algum quadro clínico. Sintoma mais comum é dispneia.
Morrem de edema pulmonar e SARA Rash petequial é comum.
Outros êmbolos:
Ateroembolo;
Êmbolos tumorais; 
Embolização terapêutica
INFARTOS
Quando se tem obstrução do suporte sanguíneo, fazendo que ocorra necrose de coagulação.
Área localizada de necrose isquêmica;
A maioria resulta de oclusão arterial;
Oclusão venosa (testículo e ovário).
Infartos brancos: 
Oclusão arterial em órgãos sólidos. 
A artéria é ocluída fazendo com que chegue pouco sangue naquela região, levando ao processo de isquemia, dando coloração pálida devido a carência de hemácias.
Infartos vermelhos:
Oclusão venosa-ovário;
Oclusão arterial tecidos frouxos- pulmão;
Dupla vascularização- intestino e pulmão. Como esses órgãos não possuem suprimento por apenas uma artéria, o órgão não fica totalmente pardo, isquemiado.
Se ocorre oclusão na artéria pulmonar, as outras artérias ficarão com a pressão mais aumentada, e o pulmão como é elástico, vai apresentar uma hemorragia, a qual começará a ser dissolvida, deixando uma coloração mais avermelhada. 
Sépticos e Assépticos- vai depender se tem relação com infecção por bactéria local ou não. 
FATORES QUE CONDICIONAM O DESENVOLVIMENTO DO INFARTO
Natureza do suprimento vascular (dupla circulação);
Taxa de desenvolvimento da obstrução (mais lento maior chance de colateraisconseguir suprir isso e o processo ser menos danoso);
Sensibilidade do tecido a hipóxia (neurônios 3-4mm);
Concentração de O2.
CHOQUE
Evento vascular muito importante, o qual gera impacto na circulação de maneira global.
É a hipoperfusão difusa dos tecidos por uma redução do DC ou do volume sanguíneo circulatório efetivo;
Resultando em hipotensão com perfusão tecidual prejudicada e hipóxia celular. 
Tipos:
Cardiogênico: IAM, ruptura cardíaca, arritmias, tamponamento cardíaco.
Hipovolêmico: Hemorragia extensa, Perda de outros fluidosvômito, diarreia, Queimaduras e traumas.
Séptico: Infecção microbiana gram-positivos, gram-negativos, fúngicas.
Anafilático: Reação de hipersensibilidade por IgE com vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade;
Neurogênico: Anestesia ou lesão medular, Perda do tônus vascular. 
Estágios do choque:
O choque é uma desordem progressiva que se não corrigida pode levar a morte.
Inicial: Mecanismos compensatórios gerando perfusão dos órgãos vitais mantida;
Progressiva: Hipoperfusão e início do ciclo de desequilíbrio circulatório e metabólico;
Irreversível: Lesão celular e tissular severa, impossibilitando a viabilidade do paciente mesmo após a correção dos distúrbios. 
Fase Inicial:
Mecanismos compensatórios neuro-humorais mantém o DC e PA: taquicardia, vasoconstrição periférica e conservação dos fluidos pelos rins;
Órgãos vitais continuam recebendo suporte de O2
Fase Progressiva:
Órgãos vitais- hipóxia
Hipóxia com acidose lática pela diminuição do pH
Acidose vai estimular uma vasodilatação arteriolar
Ocorre diminuição do DC
Consequentemente ocorre lesão endotelial
Confusão mental e diminuição do débito urinário
Fase Irreversível:
A lesão celular generalizada é refletida na saída da enzima lisossômica, agravando ainda mais o estado de choque;
A função contrátil do miocárdio agrava-se, em parte, devido à síntese de NO;
Se o intestino isquêmico permitir que a flora intestinal penetre na circulação, o choque bacteriano pode estar sobreposto nesse momento;
Apresenta oclusão renal completa como resultado de uma necrose tubular aguda;
Resulta em óbito
 
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