Doencas-Respiratorias

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Curso de Sanidade Avícola Fort Dodge, 01 de abril de 2004, Indaituba, SP. 
 
 
Complexo de doenças respiratórias 
em galináceos (Gallus gallus) 
 
 Dra. Nair Massako Katayama Ito, PhD1,2 
 Dr. Claudio Issamu Miyaji, MSc1,2 
Dr. Eduardo de Albuquerque Lima, MV2 
 Dra. Sandra Okabayashi, MV2 
 1. Universidade Santo Amaro - UNISA 
2. SPAVE - Consultoria em Produção e Saúde Animal Ltda 
 Rua: Alvarenga Peixoto, 466, Lapa 
 São Paulo - SP Cep. 05095 - 010 
 Fone/ Fax: (011) 3831-2984/ 3836-6398 
 e-mail: spave@uol.com.br 
 
 
Introdução 
 
Desde que haja risco de desafio, são vários os agentes infecciosos que podem causar 
doenças respiratórias nos galináceos, independente de serem frangos de corte ou poedeiras 
comerciais. Podemos dizer que as infecções respiratórias podem ser divididas em três 
categorias segundo a expressão clínica e anatomo patológica da doença: 
 
1. Muito grave ou severa: independente do tipo de ave e idade, uma ave sem imunidade 
passiva (anticorpos maternos) ou adquirida através de vacinações, quando infectada por um 
vírus velogênico da doença de Newcastle (Vv-DN) ou vírus altamente patogênico da 
influenza aviária (Vap-IA - H5 e H7) nem chega a apresentar sintoma ou lesão no trato 
respiratório, porque ela morre em fase virêmica (hemorragia) em curto período de tempo 
(24-48 horas) após apresentar conjuntivite ou edema periocular e há mortalidade elevada no 
lote. A cólera aguda ou crônica causada pela Pasteurella multocida pode ocorrer 
igualmente em poedeiras como frangos de corte. 
2. Variável conforme tipo de ave e idade: alguns patógenos respiratórios causam sintomas e 
lesões de repercussão clínica e econômica diferentes em frangos de corte, reprodutoras 
pesadas e poedeiras comerciais, por exemplo: 
 
� Frangos de corte e reprodutoras pesadas adultas podem estar infectados 
com patógenos como o vírus da bronquite infecciosa das galinhas (VBIG), 
micoplasmas (M. gallisepticum = Mg, M. synoviae = Ms), pneumovírus (PV), 
vírus do tipo mesogênico da doença de Newcastle (Vm-DN), e vírus de baixa 
patogenicidade da influenza aviária do tipo A (Vbp-IA), do mesmo modo que 
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poedeiras jovens ou adultas ou reprodutoras pesadas em recria. No entanto, a 
doença é clinicamente mais severa em frangos de corte e reprodutoras 
pesadas adultas do que nas poedeiras e reprodutoras em recria. 
 
� Poedeiras comerciais na fase final de recria e adultas, e reprodutoras 
pesadas adultas como frangos de corte, podem estar infectados com o vírus 
da laringotraqueíte infecciosa (VLTI), mas os quadros são mais atenuados em 
aves jovens de quaisquer tipo ou finalidade. 
 
� Vírus lentogênicos da doença de Newcastle (Vl-DN), vírus pouco 
atenuados da bronquite infecciosa das galinhas (Vpa-BIG-H52) e 
Cryptosporidium sp causam sinais respiratórios mais graves em frangos de 
corte e reprodutoras pesadas adultas do que em poedeiras de qualquer idade. 
 
� Salmonella Pullorum, Salmonella Enteritidis e S. typhimurium 
transmitidos verticalmente podem causar pneumonia em pintos de poedeiras 
como de corte, à semelhança do Aspergillus sp e E. coli introduzido por 
contaminação ambiental do incubatório ou via sepilho ou cama. 
 
3. Variável conforme tipo de criação e ambiência: o exemplo típico de doença influenciada 
pelos sistema de criação (idade múltipla), sem normas mínimas de biossegurança e 
condições climáticas, é a coriza infecciosa das galinhas (CIG) causada pelo Haemophyllus 
paragallinarum. Por esta razão, esta doença ocorre de forma mais severa em poedeiras 
comerciais, durante em regiões quentes e com umidade relativa elevada e alta densidade 
populacional de aves. Infecções por Mg, Ms, VBIG, PV, Vm - e Vl-DN, Vbp-IA, são mais 
severos em aves criadas em cama do que em gaiolas ou em galpões fechados com má 
renovação de ar do que bem ventilados ou abertos porque estas condições favorecem 
ocorrência de infecções secundárias por bactérias normalmente encontrados no meio 
ambiente, por exemplo E. coli e Staphylococcus sp. 
 
 
Qualquer que seja a categoria da doença respiratória, é muito importante que um técnico em 
avicultura saiba diagnosticar a presença do agente infeccioso primário, independente de se 
observar sintomas ou lesões no trato respiratório, porque a maioria dos microorganismos que 
infectam o sistema respiratório podem precipitar a ocorrência de infecções secundárias (por 
exemplo por E. coli e Staphylococcus aureus) ou deixar seqüelas funcionais e dar origem a 
distúrbios metabólicos como hipoventilação, alcalose respiratória e metabólica e queda de 
produção. Neste texto efetuaremos uma abordagem sobre as diferentes doenças respiratórias, 
com o intuito de fornecer ao técnico de campo, ferramentas para um diagnóstico correto 
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preciso ou menos riscos de erro. Segundo Thrushield (1995), para prevenir e controlar uma 
doença que possa causar um prejuízo econômico, é importante efetuar um diagnóstico exato do 
agente primário e efetuar o diagnóstico diferencial ou complementar para patógenos 
secundários e determinantes secundários. 
 
 
Determinantes secundários são características etiológicas que têm relação com fatores 
predisponentes, facilitadores e agravantes que favorecem a emergência da doença. 
 
Determinante intrínsecos ou endógeno do hospedeiro Determinante extrínseco ou exógeno em relação ao hospedeiro 
• Constituíção genética (sexo, espécie, linhagem) 
• Idade 
• Tamanho e conformação, finalidade (frango, 
poedeira, reprodução) 
• Condição hormonal – maturidade sexual 
• Condição nutricional – dietas e deficiências 
• Condição imunológica – anticorpos maternos, 
imunodeficiência 
• Condição funcional (reprodução, eclosão) 
• Comportamento 
• Localização, localidade 
• Clima, umidade relativa, [O2] (hipóxia) 
• Manejo (instalações, dieta, manejo básico) 
• Trauma (debicagem, seleção) 
• Doenças concurrentes. 
• Condição de imunização (vacinas, cepas, programas, vias) 
• Estressores 
 
Como já citado, nas diferentes categorias de infecções respiratórias, exceto para Vv-DN e Vap-
IA, existem diferenças de expressão da doença, e isto se deve à presença de determinantes 
secundários que favorecem a emergência de um quadro mais grave ou severo devido o 
favorecimento da disseminação do patógeno ou de infecções secundárias em poedeiras e 
frangos de corte. Um diagnóstico preciso é aquele em que reconhecemos ou detectamos os 
seguintes parâmetros: 
 
� a causa específica primária ou determinante primário de uma doença, ou 
seja aquele que tem o papel principal na indução da doença. 
� os determinantes secundários endógenos do hospedeiro e extrínsecos ou 
exógenos ao hospedeiro que favorecem a emergência de um quadro 
mais grave. 
� lesões ou funções comprometidas devido infecção e intercorrência com 
determinantes secundários. 
� sinais e sintomas próprios ou patognômicos de cada enfermidade. 
 
Quando somos capazes de reconhecer todos os fatores ou parâmetros que induzem uma 
doença, estaremos habilitados a adotar medidas preventivas e curativas adequadas que 
resultarão em excelente desempenho zootécnico do lote com um custo baixo. 
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DOENÇAS RESPIRATÓRIAS MAIS FREQÜENTES 
 
De um modo geral aceitamos que as doenças respiratórias que acometem os frangos de corte 
são diferentes daquelas vistas nas poedeiras. Estamos equivocados quando assim pensamos, 
porque qualquer ave susceptível, exposta a um patógeno virulento fica infectada, e o que induz 
o técnico a pensar que a ave não adoeceu, se deve na maioria das vezes, aos seguintes fatores: 
 
� a expressão dos sinais e sintomas são diferentes: frangos de corte 
espirrame roncam escandalosamente em função de serem pesadas, e ainda 
podemos detectar os sinais, porque elas são mais calmas. As poedeiras 
também espirram, roncam e emitem cacarejos anormais que não podem ser 
ouvidos, porque elas são muito agitadas ou estressadas – por esta razão, 
para auscultar os sons anormais, temos que ficar parados no galpão por um 
tempo longo e ainda efetuar ronda noturna. 
 
� a repercussão econômica de uma doença respiratória em frangos de 
corte é prontamente sinalizada porque eles deixam de ganhar peso e 
aumenta a condenação de carcaças no abatedouro. Nas poedeiras em 
recria, os técnicos tratam a ave, tem tempo para recuperar as aves, mas não 
consideram que haverá perda de uniformidade, portanto aumento de casos 
de prolapso e falsas poedeiras ou que, quando a doença ocorre na fase de 
produção, teremos queda de produção, perda da qualidade dos ovos e 
outros efeitos metabólicos. 
 
� a morbidade, ou seja a quantidade de aves doentes, geralmente é mais 
elevada nos frangos de corte em função dos determinantes extrínsecos 
envolvidos, mas em muitas empresas de poedeiras comerciais, em que as 
aves são alojadas em galpões fechados, podemos ter uma morbidade mais 
elevada. 
 
� a mortalidade de um modo geral é mais elevada nos frangos de corte 
porque na maioria das vezes são incluídos na contagem, as aves 
sacrificadas porque estão refugadas, que é uma prática não adotada com 
poedeiras. 
 
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Tabela 1: Ocorrência de doenças respiratórias em galináceos (Gallus gallus) segundo idade 
das aves. 
 Idade Doença 
Pintos 6-7 semanas Recria Produção 
Viral 
 • IA, DN Raro 
 BIG, Pneumovírus 
Clínico para frangos e poedeiras de qualquer idade. 
 • LTI Raro Subclínico Clínico 
Fungos 
 • Apergilose Clínico Clínico para aves criadas em cama. 
Bactérias 
 • Salmonelas Clínico 
 
Redução de riscos para SE e ST em aves criadas em gaiolas e galpões 
ventilados. 
 • Pasteurella multocida 
 • Coriza infecciosa Baixo risco 
Risco relacionado com nível de biossegurança para ave de qualquer 
idade. 
• urubus, aves selvagens 
• destino de carcaças 
• ambiência 
 • Micoplasma sp Clínico Latência quebrada na dependência do fator estressor. 
Protozoário 
 • Cryptosporidium sp Não observado 
Subdiagnosticado porque não é rotina efetuar exame parasitológico ou 
histológico. Cryptosporidiose em frangos tem sido detectado após 30 
dias de idade. 
Ácaros 
 • Cytodites nudus 
 
 
 
 
INFECÇÃO PRIMÁRIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO E SÍTIOS DE 
COLONIZAÇÃO 
 
Todas infecções respiratórias ocorrem por transmissão horizontal do agente infeccioso e 
principalmente por inalação ou contato conjuntival com aerossóis ou secreções contaminadas. 
Somente os micoplasmas e as salmonelas, podem ser transmitidas horizontal e verticalmente. 
Quando ocorre a transmissão horizontal, de acordo com a patogenicidade e virulência do 
microorganismo, poderemos observar diferentes sinais e sintomas ou lesões mais graves ou 
menos severas, de acordo com a região e extensão do sistema respiratório infectado ou lesado 
ou habilidade do agente infeccioso cair na circulação sangüínea e induzir septicemia ou lesões 
em outros órgãos. 
 
É importante lembrar que, independente da idade e tipo de ave (frango ou poedeira), uma vez 
que a ave teve contato com um agente patogênico, teremos a infecção de uma célula de um 
determinado tecido ou órgão (sítio primário de infecção) e que a emergência dos sinais, 
sintomas e lesões depende da habilidade do microorganismo induzir: 
 
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� uma alteração funcional local como conseqüência de sua multiplicação, 
por exemplo em ordem crescente de gravidade. 
 • secreção de muco nas vias aéreas superiores 
• ciliostase ou parada dos batimentos dos cílios ou perda de cílios na 
traquéia, brônquios e bronquíolos 
• comprometimento da troca gasosa (paleopulmão) porque os 
parabrônquios foram lesados ou os bronquíolos estão obstruídos . 
 
� uma injúria local que pode resultar em perda da defesa local (cílios) e 
favorecimento de colonização bacteriana pela presença de muco por E. 
coli ou Pasteurella sp ou Ornithobacterium rhinotracheales ou 
Staphylococcus sp ou Enterococcus sp ou Streptococcus sp encontrados no 
meio ambiente. 
 
� em frangos de corte ou reprodutoras pesadas, fatores ambientais como 
calor (distresse calórico) ou frio excessivo ou redução de oxigênio 
disponível causando hipóxia, podem ser condições pré-existentes 
predisponentes para ocorrência de aerossaculite e pneumonias severas. Má 
ventilação e aumento de amônia volatilizada em galpões fechados também 
contribuem para o agravamento da lesão no trato respiratório. 
 
� quando o agente é virulento ele dissemina pela circulação sangüínea para 
outros tecidos ou órgãos e aparecem sintomas e lesões à distância ou 
viremia com mortalidade elevada (DN, IA). 
 
Com base na tabela 2, de distribuição dos diferentes patógenos nas diferentes regiões do 
sistema respiratório, podemos observar lesões específicas que podem ser detectadas ao exame 
histopatológico de tecidos coletados ao início da doença, fixados em formol 10%. Bactérias e 
vírus podem ser isolados de tecidos e órgãos congelados ou detectados ao PCR neste mesmo 
período. 
 
Não se recomenda coletar órgãos para análise histológica ou virológica ou para 
isolamento bacteriano, de aves com complicação secundária por bactérias como E. coli, 
Staphylococcus sp, Pasteurella sp, etc ou de aves com mais de uma semana de curso clínico 
quando o objetivo é descobrir qual é o agente primário porque: 
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• os vírus são eliminados do organismo e não se detecta alterações celulares 
típicas. 
• contaminantes como E. coli dificultam isolamento de micoplasmas (Mg, 
Ms), Pasteurella multocida, Haemophyllus paragallinarum e 
Ornithobacterium sp quando eles são agentes primários. 
• alterações celulares e tissulares para BIG e Mg podem estar mascaradas 
pela presença de contaminantes secundários ou os tecidos já estão 
necrosados e/ou descamados em caso de LTI e não se detectam sincícios. 
 
 
Tabela 2: Sítios de infecção dos principais patógenos primários respiratórios das galinhas 
(Gallus gallus) e grau de comprometimento. 
Local 
Patógeno 
Conjuntiva Seios nasais 
Traquéia e 
Brônquios 
Sacos 
aéreos Pulmão Viremia 
� Bactérias 
 • Mg +++ +++ ++++ ++++ ++++ (bronquíolos) Sistema reprodutor. 
 • Ms ++ +++ + + + Sistema reprodutor e articulação 
 • Salmonella sp + - - - ++++ Fígado, sistema reprodutor, coração e articulações. 
 • Coriza - +++ - - - Toxinas. 
 • P. multocida +++ +++ + (laringe) 
+ 
(crônico) 
+ 
(crônico) 
Fígado, edema na barbela e/ou 
região submandibular, toxinas. 
� Vírus - 
 • VDN - velogênico e 
VIA - patogênico 
+++ +++ - - ++++ hemorragia 
Mortalidade elevada devido à sua 
presença nos vasos causando 
hemorragia visceral e cutânea. 
 • VDN mesogênico ++ ++ ++ - + Sistema nervoso central. 
 • VBIG ++ +++ ++++ - ++++ bronquíolos Rim e oviduto. 
 • VLTI + ++ ++++ - +++ bronquíolos Nervo trigêmeo. 
 • Pneumovírus + +++ ++ - + Não relatado. 
� Protozoário 
 • Cryptosporidium sp ± ± +++ - - Bolsa de Fabrícius - ceco 
� Fungo 
 • Aspergillus sp ++ - + - ++++ Cérebro, peritôneo. 
� Ácaros 
 • Cytodites nudus - - + - + Não relatado. 
� Verme 
 • Syngamus trachea 
 (galinha caipira) 
- - +++ - - Não relatado 
 
 
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SINAIS E SINTOMAS DAS DOENÇAS RESPIRATÓRIAS 
 
Os patógenos que infectam o sistema respiratórioinduzem sinais clínicos patognômicos da 
doença na fase aguda ou inicial da doença, e quando ocorre a associação de fatores ambientais 
ou de agentes microbianos, observamos sintomas múltiplos ou síndromes de difícil conclusão 
diagnóstica. Os sinais ou sintomas patognômicos de uma determinada doença respiratória pode 
estar relacionado com os efeitos locais (porta de entrada e colonização primária) e sistêmicos 
(viremia) induzidos pelo patógeno (Tabela 3). 
 
 
Efeitos locais: 
 
Os efeitos locais de uma infecção respiratória se expressam em termos de sintomas, de acordo 
com a localização do agente patogênico em diferentes partes do sistema respiratório (Tabela 2). 
Em assim sendo observaremos: 
 
� quando a infecção ocorre nos seios nasais, as aves espirram, apresentam 
corrimento nasal e sinusite ou “cabeça inchada” e podem ser vistos em 
associação com lacrimejamento, conjuntivite e edema periocular. Exemplo 
típico é a infecção causada pelo pneumovírus, Haemophillus 
paragallinarum (coriza) e bronquite infecciosa. 
 
� infecções restritas à traquéia, por exemplo como na bronquite infecciosa, 
geralmente causam estertores traqueais ou roncados e eventualmente 
engasgo ou pescoço esticado como visto na LTI. No geral, não havendo 
associação de fatores exógenos, o processo se resolve rapidamente. 
 
� agentes que infectam concomitantemente os brônquios e o neopulmão 
geralmente desenvolvem doença crônica respiratória (DCR), perihepatite, 
peritonites e pericardite, por exemplo Mg. 
 
� os patógenos mais virulentos e invasivos infectam o epitélio dos 
bronquíolos primários e secundários (Vv-LTI) e causam doenças agudas 
mais severas e mortalidade elevada. Vírus do tipo Vv-ND e Vap-AI (H7 e 
H5) que lisam vasos sangüíneos, são capazes de induzir hemorragia 
pulmonar e morte superaguda. 
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Tabela 3: Localização do patógeno respiratório e sintomas locais. 
Sistema respiratório 
e anexos Sinais locais 
Principais agentes 
infecciosos Quadro complicado 
Fatores complicantes 
exógenos mais comuns 
Seios nasais e 
Seio infraorbitário 
• corrimento nasal 
• espirros 
BIG, Pneumovírus, In-
fluenza, LTI, Mg, Ms, 
Coriza, DN 
Sinusite ou “cara inchada” 
ou “cabeça inchada” 
• Staphylococcus aureus 
• Pasteurella sp (P. gallinarum 
 P. hemolytica) 
• E. coli 
• poeira em suspensão, calor 
 moderado, UR baixa 
• gases tóxicos 
Ducto naso-lacrimal 
e conjuntiva 
• conjuntivite 
• lacrimejamento 
• blefarite 
• prurido 
Aspergillus sp 
Salmonella sp 
DN, BIG, Influenza, 
LTI, Mg 
Edema periocular • amônia volatizada • desinfetantes em suspensão 
• “engasgo” ou tosse LTI e Bouba diftérica 
Laringe, traquéia 
• roncado ou estertor 
úmido ou respiração 
ruidosa 
qualquer vacina viral 
respiratória, BIG, DN, 
pneumovírus, Influenza, 
Mg, Criptosporidium sp, 
ácaros 
Dispnéia e cianose da 
crista e barbela 
• E. coli, Pasteurella sp 
• “gullar flutter” 
• poeiras ou gases tóxicos 
• umidade elevada 
Sacos aéreos (SA) 
 • SA cranial (clavi-
cular, cervical e to-
rácico anterior 
• estertor pulmonar 
• expiração alterada 
Mg, Ms, BIG 
Influenza 
• pericardite por conti-
güidade 
• alcalose respiratória 
• aerossaculite caseosa 
• E. coli, Salmonella sp, 
Staphylococcus aureus 
• hipóxia 
• alcalose e acidose metabólica 
 • SA caudal (torá-
cico posterior e 
abdominal) 
• ruído pulmonar 
• inspiração e expi-
ração lenta (↓ fre-
qüência 
respiratória) 
Mg, Influenza 
Aspergilose 
BIG 
• peritonite 
• ovo peritonite 
• E. coli, Ornithobacterium sp, 
Pasteurella sp 
• pós em suspensão 
• ofego (calor) 
• atresia folicular fisiológica 
(ovário policistico) 
• ovo impactado, prolapso 
Pulmão 
 • Brônquios e neo-
pulmão 
(reservatório de ar) 
• balanceio de cauda 
• respiração dificul-
tosa 
• dispnéia 
LTI, Mg, BIG e asper-
gilose 
• pleurisia 
• hipóxia 
• alcalose respiratória 
• E. coli, Staphylococcus 
aureus, Ornithobacterium sp 
• ofego por calor 
 • Paleopulmão (área 
de troca gasosa e de 
calor) 
• bradpnéia (respi-
ração lenta e difícil) 
• hipocapnéia (pes-
coço largado) e en-
terrado no chão 
• morte por coma 
DN velogênico e meso-
gênico, Influenza, asper-
gilose, salmonelose 
• acidose respiratória 
• hemorragia 
• ascite 
• E. coli, Satphylococcus 
aureus 
• ofego por calor 
 
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Efeitos sistêmicos: 
 
Os patógenos respiratórios que são virulentos são capazes de induzir viremia e se multiplicar 
em outros órgãos ou tecidos que não pertencem ao sistema respiratório ou liberar toxinas que 
caem na circulação e atuam à distância. De todos os agentes já citados podemos citar: 
 
� os agentes virulentos ou mais invasivos como os vírus da doença de 
Newcastle e da influenza aviária são os que mais causam efeitos sistêmicos 
superagudos porque lesam os vasos e tem distribuição pantrópica – por esta 
razão há predomínio de lesões hemorrágicas viscerais e morte aguda e 
elevada ou severa queda de produção devido ao processo febril. 
 
� bactérias Gram positivas como o Staphylococcus aureus e Gram negativas 
como a Pasteurella multocida e Haemophyllus paragallinarum podem 
induzir efeitos sistêmicos à distância devido à liberação de exotoxinas e 
endotoxinas e causar sobrecarga hepato-renal e degeneração dos folículos 
ovarianos. 
 
� os vírus da bronquite infecciosa, da doença de Newcastle e da influenza 
aviária e micoplasmas podem infectar as células epiteliais do oviduto e 
induzirem alterações de coloração e da qualidade da casca e da albumina. 
 
� o vírus da bronquite infecciosa pode estar presente no rim, lesar o rim 
causando nefrite nefrose ou deixando seqüelas renais que favorecem a 
ocorrência de desequilíbrio ácido básico, de eletrólitos, azotemia, urolitíase e 
gota úrica. 
 
� o processo febril é desencadeado pelos patógenos respiratórios porque o 
processo inflamatório local estimula a liberação de citocinas. A febre é 
responsável pelo encontro de óvulos e ovário hemorrágico e subseqüente 
queda de produção. 
 
 
 
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EFEITOS DAS SEQÜELAS PRESENTES NOS ÓRGÃOS RESPIRATÓRIOS 
 
As enfermidades que comprometem a função pulmonar são as que mais podem causar 
distúrbios metabólicos em frangos de corte e reprodutoras adultas porque: 
 
� seqüelas no pulmão induzem sobrecarga cardiovascular e esclarecem 
hidropericárdio, ascite e miodegeneração (miopatia peitoral) que por sua 
vez influenciam na função renal (filtração glomerular e maior retenção de 
substâncias nitrogenadas no sangue causando azotemia). 
 
� o comprometimento da respiração induz o desequilíbrio ácido-básico 
(acidose e alcalose respiratória) e assim pode emergir a discondroplasia 
tibial em frangos de corte e em poedeiras, a produção de ovos de casca fina. 
 
 
LESÕES MACROSCÓPICAS 
 
Como não se pode chegar ao diagnóstico etiológico de uma doença respiratória baseado na 
observação dos sinais e sintomas, temos que considerar que é muito importante efetuar uma 
análise meticulosa, macro e microscópica dos tecidos e órgãos afetados. O exame anátomo 
patológico é muito importante porque quando bem feito, gera informações importantes 
relativas a: 
 
 � natureza da infecção: discreta, moderada ou severa. 
� curso de doença: início, convalescente, complicado ou associado com 
determinantes secundários. 
� complementa suspeita clínica e possibilita a escolha de provas 
diagnósticas complementares que são específicas, como a virologia, PCR e 
sorologia. 
� é útil para detectar fungos, protozoários, ácaros e patógenos pouco 
conhecidos ou estudados ou de diagnóstico limitado, por exemplo 
Chlamydia sp. 
� é útil para efetuar o diagnóstico diferencialde doenças como o Vv-DN e 
Vap-IA que causam mortalidade elevada ou queda de produção, por 
exemplo de intoxicações. 
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Necrópsia e lesões macroscópicas: 
 
Alterações ou lesões macroscópicas geralmente são detectadas à necropsia, quando a ave 
apresenta sintoma e/ou quando a doença já esta complicada (Tabela 3). De um modo geral, o 
melhor material para exame microscópico ou etiológico passa desapercebido e não é 
laboratorialmente analisado em função da: 
 
� subjetividade da observação. 
 
� a fase inicial do processo que é caracterizada pela presença de edema, por 
exemplo da traquéia e brônquios, são muito discretas. Por esta razão, se 
uma ave tem sinal clínico, o material deve ser analisado 
microscopicamente. 
 
� sob o ponto de vista macroscópico, todas as alterações são iguais, portanto 
a distribuição das lesões nas diferentes partes do sistema respiratório ou no 
pulmão e sacos aéreos pode ser útil para efetuar uma triagem clínica ou um 
diagnóstico presuntivo. 
 
 
Análise das alterações: 
 
� Lesões nas passagens aéreas (seios nasais, traquéia e brônquios). 
 
• o aumento da secreção de muco é visto em caso de pneumovírus, 
calor/ofego, irritantes locais, Mg e Ms. 
• hiperemia e edema: é visto em todas doenças respiratórias, no entanto em 
caso de BIG, pneumovírus, Ms e Criptosporidiose não há evolução do 
quadro e de modo geral, após 4 a 6 dias, a traquéia fica discretamente 
adelgaçada. 
• hemorragia: é uma característica para Mg, LTI, DN e IA. 
• descamação e/ou exsudato no lúmen: visto em Mg, LTI, BIG, 
Criptosporidiose, principalmente nos brônquios e bronquíolos e mais 
raramente na traquéia. 
• pontos brancos (mais visíveis na traquéia) são ninhos linfóides (BALT) e 
tem relação com convalescença para Mg, BIG, LTI e vírus vacinais muito 
imunogênicos. 
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� Sacos aéreos: em condições de infecção natural, a presença de lesões nos sacos aéreos deve 
ser feita pela análise dos sacos aéreos craniais e caudais: sacos aéreos craniais estão alterados 
em casos de micoplasmose e mais raramente na BIG. Sacos aéreos abdominais ficam alterados 
quando a pneumonia está presente ou quando há complicações secundárias e intercorrências 
com fatores ambientais (introdução aerógena). 
 
• opacidade e hiperemia dos sacos aéreos: observado em caso de Ms, Mg, 
IA, cólera aviária e criptosporidiose. 
• exsudato serofibrinoso e cáseo: principalmente para Mg e menos com Ms 
(aerossaculite silenciosa dos frangos de corte). Salmonella sp e Aspergillus 
sp podem induzir este tipo de alteração. 
 • nódulos: aspergilose. 
 
� Pulmão: deve-se analisar o pulmão D (maior) e o esquerdo (menor) em relação a: 
 
� consistência: 
• aumentado e “fôfo” significa enfisema por sobrecarga em caso de 
pneumonia unilateral. 
• aumentado, com resistência discreta e crepitação (sinal de godet) tem 
relação com edema intersticial. 
• pequeno e consistente tem relação com insuficiência pulmonar ou fibrose 
pulmonar. 
 
� cor: o normal é róseo claro na parte ventral (parte aérea) e vermelho escuro 
na parte dorsal (troca gasosa). 
 • excesso de coágulos = obstrução do parabrônquio ou trombose. 
 • aéreas vermelho acinzentadas = fibrose ou necrose. 
 • áreas branco amareladas = necrose purulenta. 
 
� localização das lesões: observar se as lesões estão no neopulmão ou paleopulmão ou 
região peribronquial cranial ou caudal. As lesões podem ser nodulares ou difusas ou 
puntiformes, de cor branca ou vermelha. 
 
Após a avaliação da localização e distribuição das lesões vistas à necropsia, recomenda-se 
efetuar exame histopatológico dos órgãos alterados, e independente de não ter sido detectado 
alterações na traquéia, ela deve ser examinada em qualquer caso de doença respiratória. Os 
exames histopatológicos são recomendamos para avaliar ou dar um prognóstico em relação à 
presença de seqüelas de difícil resolução e interações com determinantes extrínsecos ao 
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hospedeiro (ambientais e outros patógenos). Por exemplo, associações de patógenos como Mg, 
Ms com VBIG e/ou com pneumovírus e/ou com Cryptosporidium sp podem ser reconhecidos 
através da histopatologia. 
 
 
IMUNIDADE NO TRATO RESPIRATÓRIO 
 
Quando uma ave sofre uma infecção respiratória ou quando é exposta pela primeira vez à uma 
vacina é importante ponderar que: 
 
� quanto mais invasivo ou virulento fôr o agente, a resposta imune local e sistêmica 
será mais intensa. 
 
� a resposta imune é desencadeada por dois mecanismos: 
 
� captação passiva de antígenos ou substâncias estranhas por 
macrófagos residentes da laringe, glândula de Harder e 
parabrônquios (equivalente a macrófago alveolar): é a condição 
comumente vista para vacinas atenuadas e para inúmeros microorganismos 
não patogênicos que são inalados. 
 
� porque o agente se multiplica no tecido e induz o afluxo de monócitos 
e macrófagos ou causa inflamação. Por exemplo vírus vacinais vivos 
tendem a se multiplicar mais na zona do sistema respiratório em que ela 
atingiu e induzir uma resposta imune mais sólida nestas zonas, por 
exemplo: 
 
• ocular � glândula de Harder, epitélio conjuntival e dos ductos 
lacrimais e seio infraorbitário. 
• nasal � seio nasal e seio infraorbitário. 
• spray � inalação favorece replicação nos seios nasais na laringe, 
na traquéia, nos brônquios e na mucosa dos bronquíolos 
e dos sacos aéreos. A conjuntiva em contato com 
aerossóis também exibe resposta. 
• oral � na laringe, faringe e tonsilas esofagianas e cecais e por 
contato, seios nasais. 
 
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Do mesmo modo, a resposta imune é mais intensa e completa para os diferentes 
patógenos, de acordo com a região em que ela se replica ou de sua capacidade de 
invadir tecidos à distância. O exemplo típico de resposta imune local restrito ao 
sistema respiratório superior, é aquele observado com pneumovírus que infecta 
predominantemente o seio nasal. 
 
 
Como se expressa a imunidade? 
 
Quando uma ave tem contato com um microorganimo, de acordo com o tipo de antígeno que 
ela expõe e sua virulência, é esclarecida uma: 
 
� Resposta local: 
• secreção de interferon por macrófagos. 
 • proliferação linfóide local (BALT). 
• imunidade celular mediada por células T. 
• secreção de IgA pelos plasmócitos. 
 
� Resposta sistêmica: 
 • resposta no baço (esplenomegalia, polpa branca reativa). 
 • células T no sangue circulante. 
 • anticorpos circulantes (IgG e IgM). 
 
A amplitude da resposta imune celular é mais acentuada do que a humoral para bactérias do 
que para os vírus essencialmente epiteliotrópicos, exceto em caso de Mg e Ms. A reexposição 
ou reforço aumenta o nível de resposta humoral nos casos de vacinação e em uma ave vacinada 
que sofre exposição ao agente homólogo, também observamos um aumento de resposta imune. 
 
 
Diagnóstico da doença respiratória através da avaliação da imunidade 
 
Existem diferentes métodos para avaliar a imunidade local e sistêmica, mas na prática e de 
rotina, quando há disponibilidade de antígenos específicos para realização das provas de 
soroaglutinação rápida, imunodifusão em ágar gel ou soroneutralização ou de kits ELISA, 
realiza-se somente os exames sorológicos. As provas de detecção de IgA, imunidade celular 
(função da célula T e macrófagos) não são práticas e fáceis de serem realizadas porque 
envolvem colheitas de secreções ou de sangue fresco. 
 
 
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Provas sorológicas (anticorpos circulantes) ouno soro 
 
O diagnóstico sorológico é conclusivo quando detectamos a presença de anticorpos específicos 
nos soros coletados após 10 a 15 dias do início dos primeiros sintomas de aves não vacinadas 
ou que tiveram contato prévio com o agente. Se o lote tiver sido vacinado, deve se coletar soro 
ao início do quadro respiratório (melhor é antes do início) e após 10 a 15 dias do início do 
problema. O técnico deve ter em mente que: 
 
� o exame sorológico é uma prova complementar específica porém não conclusiva por 
exemplo para lotes vacinados ou granjas que vacinam contra Mg, BIG, DN, pneumovírus, 
LTI, etc. Para lotes vacinados deve-se analisar um mínimo de 15 a 20 amostras de soro. Para 
um lote não vacinado, mesmo que seja uma amostra de soro, se a amostra fôr analisada 
durante o período de infecção, convalescença e cura total, a presença de anticorpos significa 
que a ave teve infecção. 
 
� doenças respiratórias podem ser multifatoriais, por exemplo micoplasmas geralmente 
exacerbam respostas de vírus vacinais e vírus vacinais exacerbam os efeitos deletério, do 
Mg à semelhança de associações com bactérias ubíquas na natureza, pneumovírus e vírus da 
BIG. 
 
� o uso de cepas vacinais com diferentes graus de atenuação numa mesma granja, dificulta a 
interpretação dos resultados sorológicos (reciclagem do vírus vacinal ou transmissão 
horizontal) durante um episódio de doença respiratória. 
 
� quando o agente é ubiquo na natureza e induz resposta sorológica cruzada, por exemplo 
bactérias como a Pasteurella sp e o Ornithobacterium sp, o resultado sorológico não é 
conclusivo para fechar o diagnóstico. 
 
� a sorologia não é um método de escolha, por exemplo para coriza infecciosa, porque os 
Haemophyllus paragallinarum que causam doença clínica podem ser de sorotipos variados. 
 
� a sorologia não é indicada para concluir diagnóstico para doenças exóticas (IA) ou para 
doenças que antígenos ou provas não estão disponíveis (LTI e IA) . 
 
� para lotes vacinados é importante considerar o programa de vacinação no lote e na granja. 
 
� é importante lembrar que para vírus como o VLTI que causa latência, o resultado sorológico 
é complementar ou presuntivo. 
 
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� os resultados sorológicos podem variar segundo sexo, linhagem e tipo de ave (poedeira, 
frango, reprodutora) para doenças como BIG e pneumovírus. 
 
� a interpretação dos resultados sorológicos deve ser baseada em tipo, especificidade e 
sensibilidade da prova. 
 
 
Sensibilização imune, humoral e celular 
 
O exame histológico efetuado em diferentes segmentos do sistema respiratório e no baço de 
aves normais e enfermas é útil para estimar a proliferação de tecido linfóide (BALT e polpa 
branca) e inferir o estágio da doença (convalescença), nível de sensibilização e/ou virulência do 
patógeno. Um exame histopatológico do sistema respiratório e do baço permite inferir: 
 
� qual é a distribuição dos sítios de replicação, portanto inferir o tipo de 
agente e sua invasividade, patogenicidade, virulência e imunogenicidade. 
 
� que o animal é convalescente ou seja foi imunologicamente sensibilizado 
com uma resposta local ou sistêmica (baço). 
 
 
Imunidade e desafio: 
 
A imunidade celular e humoral induz resistência ao desafio experimental com o patógeno 
homólogo, portanto uma ave convalescente, quando desafiada não expressará doença, enquanto 
que, aves sentinelas ou controles ficarão doentes. 
 
 
CONTROLE E PREVENÇÃO 
 
A adoção de medidas de biossegurança são eficientes para controlar as doenças respiratórias 
causadas por bactérias, no entanto são poucos eficientes para vírus que são transmitidos por via 
aerógena e são de transmissibilidade rápida pelo vento e o ar a longas distâncias, para vírus que 
são ubíquas na natureza (eg BIG, pneumovírus), que induzem latência (eg LTI) ou que podem 
estar disseminadas entre as aves selvagens e caipiras (eg DN, IA?). É por esta razão que, em 
casos de doenças não sujeitas à erradicação compulsória como o Vv – DN e Vap-IA, e que 
causam prejuízos econômicos severos, se preconiza o uso de vacinas. Em caso em que o 
patógeno não é invasivo ou virulento, portanto se restringe à uma infecção localizada, é muito 
importante dar atenção aos fatores ambientais que agravam o quadro.