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Controle do débito cardíaco O débito cardíaco é o somatório dos fluxos regionais do corpo, sendo proporcional a sua demanda metabólica. É a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração. Portanto, pode ser representado pelo ventrículo esquerdo. → Produto da frequência cardíaca (FC) e do volume sistólico (VS). O volume sistólico, ou seja, o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo em sua sístole, é dependente do volume diastólico final (VDF), ou seja, do volume de sangue nos ventrículos ao final da diástole (pré-carga). → Quanto maior o VDF, maior o volume sistólico. O volume sistólico depende, também, da pressão arterial aórtica média. O ventrículo esquerdo precisa bombear o sangue contra essa pressão (pós-carga). Para isso, a sua contratilidade (força de contração ventricular) tem que vencer a pressão que existe do lado de fora do VE. Existe, portanto, uma relação entre o que chega ao ventrículo e o que dele sai, dependendo da sua força de contração. Basicamente, o mecanismo de Frank-Starling diz que quando quantidades elevadas de sangue fluem para o coração, essa maior quantidade de sangue distende as paredes das câmaras cardíacas. Como resultado da distensão, o músculo cardíaco se contrai com mais força, fazendo com que seja ejetado todo o sangue adicional que entrou da circulação sistêmica. Possíveis determinantes: → Vasoconstrição → Bomba muscular e retorno venoso → Bomba respiratória O retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. O retorno venoso e o débito cardíaco devem ser iguais um ao outro, exceto por poucos batimentos cardíacos nos momentos em que o sangue é temporariamente armazenado ou removido do coração e dos pulmões. → Quanto maior a distensão no comprimento dos sarcômeros, maior será a tensão produzida. → Aumento da contratilidade do ventrículo esquerdo por estímulos simpáticos (norepinefrina). → Quanto maior a quantidade de entrada de cálcio no citosol, maior a força de contração do ventrículo. A descarga do simpático favorece a entrada de cálcio para a célula. Vale apontar um efeito somativo da entrada desse cálcio, o qual garante que quanto mais cálcio entrar, mais será armazenado. Por isso, pode-se dizer que uma próxima descarga simpática vai gerar uma força de contração maior ainda. Outro fator importante é que a distensão do coração faz com que seu bombeamento seja mais rápido, resultando em uma frequência cardíaca maior, isto é, a distensão do nodo sinusal na parede do átrio direito tem efeito direto sobre a ritmicidade do próprio nodo, aumentando por até 10% a 15% a frequência cardíaca. Além disso, o átrio direito distendido desencadeia reflexo nervoso, designado como reflexo de Bainbridge, que passa primeiro pelo centro vasomotor do encéfalo e, a seguir, de volta ao coração, pela via nervosa simpática e vagal, acelerando também a frequência cardíaca. O débito cardíaco é determinado por fatores cardíacos, como a frequência cardíaca e a contratilidade ventricular; e por fatores de acoplamento, como a pré-carga e a pós-carga. → O débito cardíaco também se demonstra dependente do consumo de oxigênio. Em muitas condições normais, o nível do débito cardíaco a longo prazo varia, reciprocamente, com as variações da resistência vascular periférica total, enquanto a pressão arterial permanece a mesma. Quando a resistência periférica total é exatamente normal (na marca de 100% na figura), o débito cardíaco também é normal. Então, quando a resistência periférica total aumento acima do normal, o débito cardíaco diminui; ao contrário, quando a resistência periférica total diminui, o débito cardíaco aumenta. → Quanto a pressão arterial é constante, o débito cardíaco é inversamente proporcional à resistência periférica total. PAD= pressão de átrio direito. PAM= pressão arterial média. O platô da curva de DC é determinada pela força do coração. → Quanto maior o estímulo simpático, maior o platô (hipereficaz) → Quanto menor o estímulo parassimpático, maior o platô (hipereficaz) → Quanto mais hipertrofiado é o coração, maior o platô (hipertrofia fisiológica) Platô da curva de DC → Infarto do miocárdio gera um platô menor (hipoeficaz) Do mesmo modo que a curva do débito cardíaco relaciona o bombeamento de sangue pelo coração à pressão atrial direita, a curva do retorno venoso relaciona também o retorno venoso à pressão atrial direita — isto é, o fluxo venoso do sangue para o coração, vindo da circulação sistêmica, em níveis diferentes de pressão atrial direita. MSFP= pressão média de enchimento sistêmico. → As pressões arterial e venosa se equilibram quando todo o fluxo pela circulação sistêmica cessa na pressão de 7 mmHg, que por definição é a pressão média de enchimento sistêmico (Pes). Fatores que causam a diminuição do retorno venoso: → Diminuição do volume sanguíneo → Diminuição do simpático → Maior complacência venosa → Obstrução das veias → Aumento da resistência venosa Alguns dos fatores que podem reduzir a capacidade do coração para o bombeamento do sangue são os seguintes: •Aumento da pressão arterial contra a qual o coração deve bombear, como na hipertensão grave. •Inibição da estimulação nervosa do coração. •Fatores patológicos que causem ritmo cardíaco anormal ou frequência anormal dos batimentos cardíacos. •Obstrução da artéria coronária, causando “ataque cardíaco”. •Valvulopatia. •Cardiopatia congênita. •Miocardite, inflamação do músculo cardíaco. •Hipoxia cardíaca. Na circulação completa, o coração e a circulação sistêmica devem atuar em conjunto. Esse requisito significa que O retorno venoso da circulação sistêmica deve ser igual ao débito cardíaco do coração A pressão atrial direita é a mesma para o coração e para a circulação sistêmica. → Ponto A: ponto de equilíbrio. Fatos sobre as curvas de DC e RV: → Se DC for diferente de RV, todo o sangue pode acumular ou ser removido do tórax. → Se o débito do ventrículo esquerdo = 6 e o retorno venoso =5, todo sangue será desviado para a perfiferia.
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