Anestesia: Conceito e Tipos

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Julia Paris Malaco 
Ambulatório – anestesio 
 
Anestesia 
 
Etimologicamente, anestesia significa ausência de 
dor. Porém, conceitualmente, sua definição e ́ mais 
ampla. A anestesia geral refere-se a um estado de 
inconsciência reversível, obtido pela 
administração de fármacos específicos e 
acompanhado de imobilidade, analgesia e 
bloqueio dos reflexos autonômicos. 
Os quatro componentes da anestesia geral são: 
 Hipnose 
 Analgesia 
 Relaxamento muscular 
 Bloqueio neurovegetativo 
 
Anestesia é a sensação de dor é interrompida, 
impede que os sinais/estímulos de dor cheguem 
ao cérebro. 
A dor e outros estímulos viajam pelo SN como 
impulsos elétricos, a anestesia (local) funciona 
armando uma barreira elétrica, ela se liga a 
proteínas nas membrandas celulares dos 
neurônios que deixam partículas carregadas 
entrar e sair e impedem partículas de carga 
positiva entrar. 
Normalmente os sinais elétricos do cérebro são 
agitados/misturados o que mantem a pessoa em 
alerta. Quando anestesiado esses sinais ficam 
calmos e organizados sugerindo que diferentes 
partes do cérebro não estão mais se 
comunicando. Os receptores GABA-A mantem as 
passagem abertas permitindo que partículas de 
carga negativa entrem na célula, essa carga 
negativa se acumula e age como uma barreira 
evitando que o neurônio transmita sinais elétricos. 
 Anestesia geral implica na perda reversível e 
controlada da consciência, o que significa 
que o paciente não consegue sentir, ouvir ou 
lembrar de nada. Algumas funções fisiológicas 
essenciais são suspensas, como a respiração, 
por exemplo, e têm de ser mantidas 
artificialmente. Paralelamente, o paciente 
recebe drogas que desfazem o tônus muscular 
e paralisam os movimentos. No final 
da anestesia geral, as drogas que a induzem e 
a mantêm são interrompidas e os pacientes 
recebem agentes para reverter todos os seus 
efeitos. A anestesia geral é usada em cirurgias 
de grande porte, sobretudo naquelas que 
envolvem abertura da cavidade torácica ou 
abdominal. 
 Anestesia regional torna uma região do corpo 
incapaz de sentir dor, sem abolir a 
consciência. É o que acontece na anestesia 
raquidiana ou peridural, em que a pessoa fica 
anestesiada da cintura para baixo. Esse tipo 
de anestesia pode ser empregado em 
intervenções na metade inferior do corpo, 
como partos, por exemplo. Outros exemplos 
são os bloqueios anestésicos de troncos 
nervosos, usados para possibilitar 
procedimentos cirúrgicos nas extremidades ou 
para aliviar dores intratáveis. 
 Anestesia local torna uma pequena área focal 
incapaz de sentir dor. É utilizada, por exemplo, 
em pequenas cirurgias, como retirada de um 
cisto dérmico, pequenas suturas ou extração 
de dentes. 
 
 
Apenas os anestésicos inalatórios permitem, em 
uso isolado, a obtenção dos quatro componentes 
da anestesia geral. Na maioria das vezes, utiliza-se 
a associação de agentes anestésicos via 
inalatória e via venosa, em técnica conhecida 
como anestesia balanceada. 
 
O anestésico ideal deve ser de baixo custo e fácil 
administração, ter estabilidade química, ação 
previsível, indução e recuperação rápidas, não ter 
efeitos adversos, não ser inflamável, ter 
biotransformação mínima ou ausente e ser de 
possível monitoração da concentração 
plasmática. 
 
Durante a anestesia geral é necessário assistência 
ventilatória, visto que os opioides deprimem o 
centro respiratório e os bloqueadores 
neuromusculares paralisam os músculos 
respiratórios. 
 
Após a indução anestésica, segue-se a 
manutenção da anestesia, obtida pela 
administração de agentes anestésicos venosos ou 
inalatórios. 
 
Anestésicos inalatórios 
 
A anestesia inalatória e ́ realizada por meio da 
administração de agentes voláteis, como 
halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano e 
desflurano ou de gases, como o óxido nitroso e o 
xenônio. 
https://www.rodrigopaez.com.br/publicacoes/o-que-preciso-saber-sobre-a-anestesia-geral/
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Além disso, ela é normalmente combinada com 
agentes intravenosos e bloqueadores 
neuromusculares. 
Os anestésicos inalatórios são administrados e 
eliminados pelos pulmões, o que e ́ uma grande 
vantagem em relação aos anestésicos venosos, 
pois e ́ possível ter um controle maior e uma 
modificação rápida da profundidade anestésica. 
Eles tem ação principalmente no SNC, no qual ha ́ 
inibição da percepção da dor. 
 
Concentração alveolar mínima (CAM) 
O conhecimento da CAM dos anestésicos 
inalatórios é essencial para o planejamento da 
anestesia. 
 
Ela é definida experimentalmente, sendo a 
concentração alveolar em que 50% dos indivíduos 
expostos permanecem imóveis, quando 
estimulados cirurgicamente, e expressa a 
potência dos anestésicos inalatórios, permitindo 
prever o comportamento de misturas anestésicas. 
 
A concentração alveolar em que 95% dos 
indivíduos permanecem irresponsivos a incisão 
cirúrgica é denominada dose eficaz (DE95). A DE95 
equivale a 1,3 a 1,5 da CAM. 
 
A concentração alveolar mínima é afetada pela 
idade, temperatura corporal, ritmo circadiano, 
função tireóidea e uso concomitante de outros 
fármacos, principalmente opioides. 
 
 Farmacocinética 
A ação do anestésico inalatório ocorre pela 
tensão exercida no sangue. 
 
E ́ importante entender a relação entre fração 
inspirada (FI) e fração alveolar (FA), pois ela 
determina a absorção dos anestésicos inalatórios. 
 A relação FA/FI depende da capacidade 
residual funcional (CRF) e da ventilação 
alveolar (VA). 
 Assim, quanto maior a ventilação, mais rápido 
o equilíbrio entre a concentração alveolar e a 
concentração de anestésico inspirada sera ́ 
atingido. 
 E ́ importante ressaltar também que a retirada 
do anestésico dos alvéolos pelo sangue que os 
perfunde retarda o equilíbrio entre FA e FI; 
portanto, a captação do anestésico 
antagoniza o efeito da ventilação. 
 Quanto maiores forem a solubilidade do 
anestésico no sangue e seu fluxo sanguíneo 
pulmonar, maior será captação. 
 Consequentemente, quanto maior a 
solubilidade, maior a captação nos pulmões e 
mais lentamente o equilíbrio entre FA e FI será 
alcançado. 
 Como a captação do anestésico também 
depende do fluxo sanguíneo pulmonar, o 
aumento do débito cardíaco facilita a 
captação e retarda o equilíbrio FA e FI. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Logo, um agente muito solúvel no sangue leva um 
tempo maior para atingir a saturação alveolar e 
consequentemente produz indução e 
recuperação lentas. Ele também é depositado no 
tecido adiposo, o que retarda o tempo de 
recuperação anestesia, podendo produzir 
ressaca prolongada quando utilizado em cirurgia 
demorada (p. ex., o halotano). 
 
O anestésico inalado é absorvido nos capilares 
pulmonares e transportado até ́ a barreira 
hematoencefa ́lica, que e ́ livremente permeável a 
esses fármacos, com rápida ação cerebral. Uma 
das propriedades mais importantes de um agente 
anestésico é a rápida indução e a recuperação 
do efeito da anestesia, que são determinadas 
pela solubilidade no sangue e lipossolubilidade. 
Os anestésicos inalatórios mais utilizados são óxido 
nitroso, isoflurano, sevoflurano e desflurano. 
 
 Oxido nitroso: Não e ́ muito potente e não 
produz anestesia cirúrgica, sendo utilizado 
como coadjuvante de outros anestésicos. 
 Isoflurano: Anestésico volátil amplamente 
utilizado, especialmente em procedimentos 
cirúrgicos de longa duração. A indução e a 
recuperação da anestesia ocorrem 
rapidamente. 
 Sevoflurano: O sevoflurano promove indução 
anestésica com perda de consciência rápida 
e suave. E ́ agente potente e pouco solúvel. 
Possui baixa toxicidade e garante boa 
estabilidade hemodinâmica. 
 Desflurano: A solubilidade no sangue e na 
gordura e ́ a mais baixa entre os halogenados. 
Com indução e recuperação rápidas, o 
Julia Paris Malacodesflurano é muito utilizado para cirurgias 
ambulatoriais. 
 
Anestésicos venosos 
 
Os anestésicos venosos agem rapidamente, 
produzindo inconsciência em cerca de 20 
segundos, tão logo o fármaco alcance o cérebro, 
sendo utilizados para indução e manutenção da 
anestesia. 
 
 Agentes hipnóticos 
 Propofol: Atua potencializando a ligação 
do ácido alfa-aminobuti ́rico aos 
receptores do sistema nervoso central. O 
início de ação e ́ menor que 60 segundos. 
Apesar de uma meia-vida terminal de 13 a 
44 horas, a duração de seus efeitos é de 
aproximadamente 10 horas. 
Não possui propriedades analgésicas. 
São efeitos colaterais desse agente: 
isquemia do miocárdio, hipotensão, 
bradicardia, diminuição do débito 
cardíaco, hipertensão arterial 
(principalmente em crianças), hipotonia, 
alucinações, neuropatia, rash cutâneo, 
hiperemia conjuntival, nistagmo, 
hiperlipidemia, apneia, tosse, acidose 
respiratória durante o desmame, astenia, 
ardor, coceira ou dor no local da injeção 
e febre. 
 Benzodiazepínicos: Os benzodiazepínicos 
atuam ligando-se a um local regulador 
especifico no receptor GABAa, intensificando 
assim o efeito inibitório de GABA. Existem 
subtipos do receptor GABAa em diferentes 
regiões do cérebro e que diferem em seus 
efeitos funcionais. 
 Midazolam: O midalozam é um 
benzodiazepínico hidrossolúvel, que atua 
difusamente no SNC, sobretudo, na 
formação reticular e no sistema límbico, 
provavelmente aumentando a ação do 
GABA, sendo três vezes mais potente que 
o diazepam. A sedação em pacientes 
adultos e pediátricos e ́ alcançada dentro 
de 3 a 5 minutos após a injeção 
intravenosa (IV). 
Esse fármaco potencializa a ação de 
opioides ou anestésicos inalatórios, 
podendo ser associado a eles para 
manutenção de anestesia. Também pode 
ser utilizado na sedação pré-cirúrgica ou 
antes de procedimentos diagnósticos 
curtos (broncoscopia, gastroscopia, 
citoscopia, cateterismo cardi ́aco) e como 
coadjuvante da anestesia geral. Muitas 
vezes é usado durante procedimentos 
como a endoscopia, em que a anestesia 
completa não e ́ necessária. 
 
 Cetamina: Administrada por via intravenosa, a 
cetamina age mais lentamente (2 a 5 minu- 
tos) que o tiopental e produz efeito diferente, 
conhecido como anestesia dissociativa, no 
qual ha ́ significativa perda sensorial e 
anestesia, bem como amne ́sia e paralisia dos 
movimentos, sem perda real da 
conscie ̂ncia16. Seus efeitos colaterais sa ̃o: 
efeitos psicotomime ́ticos depois da 
recuperac ̧a ̃o; na ́useas, vo ̂mitos e salivac ̧a ̃o 
pós-operatórios; aumento da pressa ̃o 
intracraniana; e aumento da pressa ̃o 
sangui ́nea e da freque ̂ncia respirato ́ria 
 
 
 Opioides: Os opioides são analgésicos 
potentes. Eles exercem sua ação ocupando e 
estimulando receptores específicos, 
resultando em diferentes efeitos funcionais. 
Existem três tipos de receptores denominados 
delta, mu e kappa, divididos em subtipos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fentanil: Tem efeito hipnótico discreto e 
mesmo em altíssimas doses pode não 
garantir hipnose completa durante a 
anestesia geral. Pode ser utilizado como 
único analgésico na anestesia geral ou 
associado a anestésicos inalatórios, 
potencializando a ação deles. E ́ potente 
depressor respiratório, podendo causar 
apneia e rigidez da musculatura torácica. 
Produz discreta bradicardia e diminuição 
da pressão arterial 
 
Sedação 
 
A sedação, que consiste na diminuição do estado 
alerta ou vigília, apresenta amplo espectro, desde 
ansio ́lise até́ o estado de anestesia geral e pode 
ser empregada tanto no ato cirúrgico quanto em 
uma variedade de situações clinicas que vão 
desde controle de ansiedade e transtornos 
ansiosos, distúrbios motores, aumento do conforto 
e cooperação, crises convulsivas e controle de dor 
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até trauma agudo com instabilidade 
cardiovascular, respiratória ou neurológica. 
 
A sedação é a depressão também controlada da 
consciência, que torna o paciente um pouco 
menos consciente de si mesmo e do ambiente. 
Nesse estado, os pacientes podem estar 
sonolentos, mas não inconscientes. Não sentirão a 
dor, mas estarão cientes, embora confusamente, 
do que está acontecendo ao seu redor. A 
resposta do paciente aos estímulos externos se 
torna limitada. Popularmente conhecidos como 
calmantes, os medicamentos sedativos possuem 
a propriedade de reduzir a ansiedade sem afetar, 
ou afetando pouco, as funções motoras e mentais 
dos pacientes. 
A sedação pode ser mínima, moderada ou 
profunda: 
 A sedação mínima é usada apenas para 
aliviar a ansiedade do paciente, que precede 
algumas intervenções médicas, com nenhum 
ou muito pouco efeito sobre a consciência do 
paciente. 
 A sedação moderada deprime um pouco a 
consciência, mas deixa o paciente capaz de 
responder a estímulos externos, táteis ou 
verbais. 
 Na sedação profunda, o paciente responde 
apenas a estímulos dolorosos fortes ou 
repetidos. Se a sedação for levada longe 
demais, o paciente pode ficar inconsciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Existe sedação em procedimentos e sedação em 
UTI, que são diferentes 
Pilares da sedação – hipnose e analgesia 
 
A sedação também possui indicações para 
procedimentos diagnósticos e terapêuticos em 
associação com anestesia local, também sendo 
indicada como adjuvante no cuidado paliativo. 
 
 Os benzodiazepínicos, principalmente o 
midazolam, ainda são os agentes mais 
empregados para sedação em terapia 
intensiva, pois podem ajudar no controle da 
agitação e diminuir a necessidade de 
analgésicos sem causar instabilidade 
cardiorrespiratória, embora haja uma enorme 
variabilidade individual na relação dose-
efeito, o que exige cuidado na sua 
administração e desenvolvimento de 
tolerância a seus efeitos após exposição 
prolongada. 
 O propofol, por outro lado, permite rápida 
recuperação e tem perfil de toxicidade 
favorável, porém deve sempre haver 
suplementação de O2, já ́ que mesmo 
pequenas doses podem levar a ̀ depressão 
respiratória. Outra opção é combinar o uso de 
pequenas doses de midazolam administradas 
pouco antes da infusão de propofol, ou 
completar a sedação com opioides. 
 A morfina e o fentanil, podem potencializar o 
efeito sedativo de outros agentes. 
 O remifentanil sozinho ou combinado com 
baixa dose de propofol ou midazolam pode 
ser usado para sedação consciente. 
 A cetamina produz sedação intensa, 
podendo levar a um estado de catalepsia. 
Seu início de ação é rápido, mas pode resultar 
em um aumento das secreções salivares e 
respiratórias e da pressão arterial, intraocular e 
intracraniana. 
 Relaxantes musculares: Os relaxantes 
musculares são fármacos coadjuvantes da 
anestesia, utilizados para facilitar a intubação 
traqueal e fornecer o relaxamento muscular 
necessário para a cirurgia. Eles são capazes de 
bloquear a transmissão neuromuscular, agindo 
ou na região pré-sináptica, inibindo a síntese 
ou a liberação de ACh (acetilcolina), ou na 
região pós-sináptica, nos receptores de ACh. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Manejo da sedação 
Durante a sedação, o uso de escalas favorece a 
obtenção da titulação adequada dos fármacos 
utilizados na sedação, evitando a sedação 
excessiva e o uso desnecessário de doses maiores. 
As escalas mais utilizadas são de Ramsay, SAS e 
RASS. 
 
RASS: mais utilizada hoje em dia) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ramsey: idealmente manter o paciente entre os 
níveis 3 e 4. Em casos de sedação profunda entre 
5 e 6. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SAS: entre 3 ou 4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Despertar diário 
 
O despertar diário é uma intervenção na qual o 
paciente tem a infusão de sedativos suspensae 
mantida até que acordem e possam receber 
comandos simples, ou até ficarem agitados e 
desconfortáveis. Nesse momento a sedação é 
religada iniciando-se com metade da dose 
anterior e titulando-a até atingir i nível de sedação 
necessário. O uso dessa pratica se associou a 
redução do tempo de ventilação mecânica e a 
internação hospitalar em UTI 
 Suspender a infusão de sedativos à 6 horas; 
 Caso necessário, reiniciar a infusão com 
metade da dose, para manter RASS entre 0 e -
1; 
 
A sedação excessiva do paciente crítico causa 
efeitos deletérios como aumento do tempo de 
ventilação mecânica, a ocorrência de delirium e 
maior mortalidade. A adequação da analgesia e 
sedação do paciente crítico sob ventilação 
mecânica priorizando o controle da dor e 
utilizando níveis mais leves de sedação–alvo e a 
interrupção diária da infusão de sedativos reduz 
essas complicações. Para tanto, utilizam-se 
protocolos de sedação a fim de alcançar níveis 
mais leves de sedação-alvo e promover 
interrupção diária da sedação (despertar diário), 
objetivando: 
 Busca/correção de causas reversíveis 
(hipoxemia, hipoglicemia, hipotensão, dor, 
hipercarbia, uremia, distúrbios 
hidroeletrolíticos, acidose, infecção, 
desconforto respiratório, delirium, privação de 
sono, imobilização, abstinência de álcool ou 
drogas) e controle do ambiente (ruídos, 
luminosidade, temperatura); 
 Utilizar a menor dose possível dos 
medicamentos para reduzir tolerância e 
dependência; 
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 A sedação-alvo deve ser individualizada; 
 A necessidade de manutenção e dosagem 
das drogas deve ser reavaliada diariamente; 
 Monitorizar o nível de sedação através da 
escala de agitação-sedação de Richmond 
(RASS); 
 Se houver necessidade de reinício da sedação 
conforme indicação clínica, utilizar metade da 
dose prévia e titular como for conveniente; 
 
A avaliação dos pacientes é individualizada e 
diária, através de instrumentos para mensuração 
de dor e nível de sedação, a saber: 
 Escala Comportamental de Dor (paciente 
sedado e/ou em ventilação mecânica); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Escala Visual de Dor (paciente consciente); 
 
 
 
 
 
 
 
 Escala de Agitação-Sedação de Richmond 
(RASS). 
 
Deve-se proceder avaliação diária da sedação-
alvo (RASS 0 a -1) e aplicação do protocolo de 
despertar diário: suspensão matinal da 
analgosedação em todos os pacientes que não 
apresentem contraindicações (hipertensão 
intracraniana, status epiléptico, PEEP >15cmH2O 
ou FiO2 >70%, agitação psicomotora não-
controlada, uso de bloqueador neuromuscular, 
condições cirúrgicas que exijam imobilização 
estrita) 
 
 
 
 
Medicamentos utilizados 
Sedação: 
1. Benzodiazepínicos – midazolam e 
diazepam – diazepam não é bom para 
sedação, mas é o mais viável para ser 
utilizado em convulsões 
2. Propofol: usado só em ambiente hospitalar 
com suporte de oxigênio, pois tem risco 
alto de apneia. É um cardiodepressor – 
baixa a frequência e força 
3. Cetamina 
4. Precedex 
Analgesia: 
1. Cetamina 
2. Fentanil 
 
Pacientes podem desenvolver tolerância e 
dependência aos medicamentos utilizados 
 
 
Anestésicos no SNC 
 
Excitabilidade Neuronal: Os anestésicos podem 
hiperpolarizar (criar um potencial de membrana 
em repouso mais negativo) os neurônios motores 
espinais e os neurônios corticais, sendo essa 
capacidade de hiperpolarização correlacionada 
com a potência anestesia. Embora os dados 
atuais ainda concordem com a visão prevalente 
de que a excitabilidade neuronal e ́ apenas 
discretamente afetada pelos anestésicos gerais, 
esse pequeno efeito pode, mesmo assim, 
contribuir de forma significativa para a ação 
clinica dos anestésicos voláteis. 
 
Transmissão Sináptica: A transmissão sináptica é 
considerada o sítio subcelular mais provável da 
ação dos anestésicos gerais. A neurotransmissa ̃o 
através de sinapses tanto excitatórias (nem todas 
as sinapses excitatórias são igualmente sensíveis 
aos anestésicos) quanto inibitórias e ́ bastante 
alterada pelos anestésicos gerais. 
 Efeitos Pré-Sinápticos: A liberação do 
neurotransmissor de sinapses glutamatérgicas 
é inibida por concentrações clinicas de 
anestésicos voláteis. 
 Efeitos Pós-sinápticos: Os anestésicos alteram a 
resposta pós-sináptica aos neurotransmissores 
liberados em uma grande variedade de 
sinapses. 
 
Efeitos anestésicos sobre canais iônicos voltagem-
dependentes: Uma grande variedade de canais 
iônicos tem capacidade de captar alterações no 
potencial de membrana e de apresentar 
respostas abrindo ou fechando os poros. 
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 A função dos canais de cálcio voltagem-
dependentes e ́ acoplar a atividade elétrica a 
funções celulares especificas (resposta ao 
potencial de ação ao abrir). A abertura 
permite a entrada de cálcio na célula e ativa 
a secreção dependente de cálcio dos 
neurotransmissores na fenda sináptica. 
 Os canais de potássio são os canais iônicos 
mais diversificados e incluem os canais 
voltagem-dependentes (canais de fundo ou 
de vazamento) que se abrem em uma ampla 
gama de voltagens. 
 
Efeitos anestésicos sobre canais controlados por 
ligantes: As ações dos canais iônicos controlados 
por ligantes medeiam a neurotransmissa ̃o 
excitatória e inibitória rápida. A liberação 
sináptica de glutamato ou de ácido gama-
aminobuti ́rico (GABA) se difunde ao longo da 
fenda sináptica ligando-se aos canais proteicos 
que se abrem em consequência da liberação 
pelo neurotransmissor. Os canais iônicos 
controlados por ligantes produzem um alvo lógico 
para a ação anestésica porque os efeitos seletivos 
sobre esses canais inibem a transmissão sináptica 
excitatória rápida ou facilitam a transmissão 
sináptica inibitória rápida. 
 Os canais iônicos ativados por glutamato 
incluem receptores do AMPA (ácido alfa-
amino-3-hidróxi-5-metil-4-isoxazole 
propiônico), receptores de cainato e 
receptores do N-metil-d-aspartato (NMDA). 
o Os receptores de AMPA e cainato são 
canais catiônicos mono- valentes 
relativamente seletivos envolvidos na 
transmissão sináptica excitatória rápida. 
o Além de serem condutores de Na1 e K1, os 
canais de NMDA conduzem também 
Ca11 e estão envolvidos na modulação a 
longo prazo de respostas sinápticas 
(potencialização de longo prazo). 
Aparentemente, as correntes ativadas 
pelo NMDA também são sensíveis a um 
subgrupo de anestésicos. 
o A cetamina é um inibidor potente e 
seletivo de correntes ativa- das pelo 
receptor NMDA. A cetamina inibe as 
correntes geradas de forma 
estereosseletiva, ligando-se ao sítio de 
fenciclidina que se localiza na proteína do 
receptor NMDA. 
o Os receptores NMDA podem também ser 
um alvo importante para o óxido nitroso e 
o xenônio. 
 
Canais Iônicos Ativados pelo GABA: O GABA é o 
neurotransmissor inibitório mais importante no SNC 
dos mamíferos. 
 Os canais iônicos ativados pelo GABA 
(receptores GABAA) medeiam respostas pós-
sinápticas, permitindo, de forma seletiva, a 
penetração de íons cloreto com a 
consequente hiperpolarização dos neurônios. 
Os receptores GABAA são proteínas de 
multissubunidades consistindo em várias 
combinações de subunidades a, b, d e «, 
sendo que cada uma dessas subunidades 
possui vários subtipos. 
 A função dos receptores GABAA e ́ modulada 
por uma ampla variedade de agentes 
farmacológicos, como convulsivantes, 
anticonvulsivantes, sedativos, ansiolíticos e 
anestésicos. 
 Barbitúricos, anestésicos esteroides, 
benzodiazepínicos, propofol, etomidato e os 
anestésicos voláteis modulam a função dos 
receptores GABAA (potencialização, controle 
direto e inibição). 
 Apesar da semelhança dos efeitos de vários 
anestésicos sobre a função do receptor 
GABAA, diferentes anestésicos agem sobre 
subtipos distintos desses receptores (a 
sensibilidade aos benzodiazepínicosexige a 
presença do subtipo da subunidade g2; a 
sensibilidade ao etomidato exige a presença 
do subtipo da subunidade b2 ou b3). 
 
 Locais de ação dos anestésicos 
Imobilidade: As evidências indicam que a medula 
espinal e ́ o principal sítio de ação dos anestésicos 
para inibir os movimentos em resposta a um 
estimulo tóxico. Este e ́ o desfecho final utilizado na 
maior parte das mensurações da potência 
anestésica. Os valores da CAM para os 
anestésicos voláteis não chegam a ser afetados 
em ratos por descerebração ou por transecção 
cervical da medula espinal. 
 
Controle Autono ̂mico: A anestesia exerce efeitos 
profundos sobre os mecanismos homeostáticos 
por meio de efeitos nos centros autonômicos do 
tronco encefálico. As alterações cardiovasculares 
também são parcialmente mediadas nos centros 
autonômicos. Os anestésicos também interferem 
com a termorregulação hipotalâmica. 
 
Amnesia: Embora os mecanismos neurobiológicos 
subjacentes ao aprendizado, a ̀ consolidação da 
memória e a ̀ capacidade de armazenamento da 
memória ainda permaneçam obscuros, o 
hipocampo e as amígdalas são alvos anestésicos 
plausíveis para suprimir a formação de memória. 
 
Inconscie ̂ncia: Do ponto de vista operacional, 
consciência e ́ um estado complexo que pode ser 
dividido em dois componentes (excitação e de- 
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pressão) e bloqueado individualmente por 
anestésicos. 
 
Sistema de ativação reticular e centros 
excitatórios: O sistema de ativação reticular (RAS, 
reticular activating system) e ́ um grupo difuso de 
neurônios do tronco encefálico que fazem a 
mediação da excitação. A estimulação elétrica 
do RAS induz a excitação em animais 
anestesiados. 
 
Tálamo: O tálamo e ́ um alvo provável da ablação 
anestésica da consciência, embora seus 
mecanismos exatos sejam desconhecidos. 
 
Córtex Cerebral: O córtex cerebral e ́ o sítio 
principal de integração, armazenamento e 
recuperação de informações para a geração da 
consciência do ambiente externo. 
 A interrupção das conexões de feedback 
pelos anestésicos pode contribuir para 
alterações na consciência, atenuando a 
integração de informações distribuídas entre 
as regiões corticais. 
 Os efeitos dos anestésicos sobre a atividade 
cortical basal e sobre os potenciais de ação 
provavelmente contribuam para a perda da 
consciência limitando a diversidade de 
informações que podem ser representadas e a 
integração das informações neurais. 
 Os anestésicos alteram a topologia de 
conexões frontais, parietais e temporais 
facilitando a atenção e processos cognitivos 
superiores com base nos padrões de 
atividades correlatas. 
 Os anestésicos enfraquecem a atividade 
cortical oscilatória sincronizada de alta 
frequência que, normalmente, e ́ importante 
para a integração de informações ao longo 
das áreas corticais.