Anestesia geral

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ANESTESIA GERAL 
É a anestesia realizada com agentes anestésicos venosos 
Um agente de anestesia endovenosa é um fármaco injetado, por via endovenosa, usado para produzir sempre 
inconsciência (sono e amnésia); anestesia venosa total; e rápida recuperação (quando interrompido) 
Anestesia EV tem sido utilizada: 
• Na indução (início da anestesia) e suplementação (manutenção) de anestesia geral inalatória; 
• Na sedação e complementação de anestesia regional (bloqueio de plexos, raqui ou peridural); 
• Como anestesia única em pequenos procedimentos cirúrgicos ou procedimentos pouco dolorosos, como a cardioversão 
e a eletroconvulsoterapia; 
• Ou ainda infusão contínua para procedimentos cirúrgicos curtos ou prolongados 
Grupos farmacológicos 
• Não opióides: tem objetivo de induzir o sono, principalmente; 
• Barbitúricos: tiopental (muito utilizado em décadas passadas pois eram poucas as opções e o preço era mais acessível), 
metoexital, tiamilal; 
• Benzodiazepínicos: midazolam, diazepam, lorazepam (+ atuais); 
• Alquilfenol: propofol; 
• Imidazol: etomidato; 
• Fenciclidinas: cetamina; 
• Dexmedetomidina: precedex; 
• Opióides: fentanil, sufentanil, alfentanil, remifentanil; tem objetivo de retirar a dor, principalmente. 
Indução 
Comparação das características de 
indução dos anestésicos venosos (início da 
anestesia). 
Tiopental: quando injetado grandes 
volumes rapidamente, causa queda da 
pressão e é contraindicado para indução em 
pacientes idosos pelo risco de hipotensão 
acentuada e choque 
Etomidato: a escolha de um vaso de 
maior calibre, exclui a possibilidade de dor 
durante a administração. Recomendado para 
idosos tendo em vista a ausência de efeitos 
hemodinâmicos e a estabilidade 
cardiorrespiratória. 
Cetamina: inconveniente no 
despertar já que, na maioria dos casos, pode 
desencadear sonhos e pesadelos 
configurando uma situação desagradável 
para o paciente e para a equipe de anestesia 
e cirurgia. Indicado quando se deseja realizar uma intervenção curta em paciente com estômago cheio, pois preserva os reflexos 
que impedem a aspiração de conteúdo gástrico, até que se prossiga com IOT ou aspiração do conteúdo gástrico. Contraindicado 
em pacientes com HAS e taquicardia devido ao aumento da FC e PA causado. 
Propofol: Atualmente o mais conhecido e utilizado. Quando injetado rapidamente, pode levar a hipotensão. 
Diazepam: de forma dose dependente, pode entrar em depressão respiratória na indução. Efeitos hemodinâmicos são 
mínimos, pouco altera FC e PA. 
Midazolam: diferente do diazepam, tem efeito mais breve visto que seus metabólitos não causam efeito persistente. Se 
a dose for elevada, pode haver depressão 
respiratória. Causa dilatação de sistema periférico 
das veias. 
Efeito dos principais anestésicos venosos 
Na tabela ao lado, o uso de “→” indica 
que mantém normal; sem alterações 
O fato do anestésico provocar baixo 
consumo de O2 (CCO2) é um fator protetor dos 
tecidos no SNC, visto que se houver queda de O2 
durante a anestesia, a célula consome menos 
oxigênio, pois se encontra em repouso 
(metabolismo reduzido) 
Atenção, pois a cetamina é o anestésico 
que mais se difere dos demais. É a única que 
aumenta o fluxo sanguíneo cerebral; aumenta ou 
mantém constante o consumo cerebral de O2 e aumenta a PIC. Esse último efeito faz com que a Cetamina seja contraindicada em 
neurocirurgia, visto que é um tipo de intervenção cirúrgica que não se beneficia do processo de vasodilatação cerebral. 
Técnica de administração de anestésico venoso 
• Em bolus: coloca-se o anestésico diretamente na seringa e vai injetando diretamente no equipo ligado ao soro a dose 
necessária para fazer indução ou repetição da dose. 
• Bomba de infusão contínua: geralmente, é feita quando a cirurgia é mais prolongada. Coloca-se uma seringa maior (50 
ml) com propofol (leitoso) e a bomba vai empurrando o êmbolo da seringa gradativamente, mantendo uma concentração sérica 
ideal do agente venoso para anestesia venosa prolongada. É uma das técnicas mais utilizadas atualmente. 
Infusão alvo controlada (IAC): é uma forma de administrar anestésicos venosos com auxílio de bombas de infusão dotadas 
do modelo farmacocinético dos fármacos. Essa técnica facilita muito a administração da anestesia. Seu uso possibilita a 
concentração plasmática e/ou no local efetor onde atuam os fármacos, ou seja, o anestesiologista regula a concentração 
plasmática (alvo) desejada. Permite administração programada de vários anestésicos em associação: bomba de infusão em série 
de vários anestésicos, cada um deles com um parâmetro de administração e, inclusive, de outros fármacos como bloqueadores 
neuromusculares (BNM) e outros agentes. 
Agentes inalatórios voláteis: 
Existem agentes venosos que fazem efeito ligando-se a proteínas dos canais iônicos e outros fazem efeitos ao se ligarem 
na membrana da célula nervosa. A matriz lipídica é o sítio mais importante para o efeito farmacológico dos agentes anestésicos. 
A inibição da dor é um mecanismo difícil de se explicar, pois não existe um local próprio e específico no qual isso ocorre visto que 
cada agente atua de uma maneira diferente em locais diferentes. 
Pelo fato de que a anestesia produzida por ampla variedade de compostos químicos (diferentes entre si) Xe, Ar, NO2, 
halogenados (flúor, cloro) etc, é improvável que exista um único receptor para drogas anestésicas. Assim, vários agentes venosos 
tem efeitos em sítios diferentes das proteínas dos canais iônicos 
A anestesia é encarada como uma modulação de neurotransmissores entre os neurônios. É justamente essa modulação 
que resulta em anestesia. 
Monitor da profundidade da consciência 
 A avaliação da consciência, antigamente, era dada pelo 
conjunto de observação de fatores clínicos, como respiração, FC, 
PA, reflexo palpebral e dilatação da pupila, diurese, tremores. 
Com o passar do tempo, foram sendo criados monitores 
aperfeiçoados que medem a profundidade da consciência na 
anestesia geral. 
O monitor de avaliação da consciência é chamado “bis” 
(índice bispectral): funciona ligado em um módulo intermediário 
de conexão que se conecta a eletrodos frontotemporais 
acoplados no paciente; esses fazem a leitura e medem o nível de 
consciência e inconsciência. 
Em sua tela, na parte superior da imagem ao lado, é 
demonstrado a atividade eletroencefalográfica (EEG), 
juntamente com um número que representa o nível de 
profundidade da consciência. No gráfico abaixo, tem-se uma variação de 0 a 100: 
• 0: representa paciente sem estímulo eletroencefalográfico que corresponde 
a coma e morte; 
• 100: representa paciente acordado ou em vigília; 
• 40 a 60: faixa considerada ideal para paciente anestesiado; média de 52. 
Assim que o paciente acordado recebe, na indução, um agente indutor que 
provoca sono, hipnose e amnesia, vai aprofundando sua consciência; abaixa-se para 80, 
entra no valor 60 e mantém-se entre 40 e 60 que é uma faixa considerada ideal para o 
paciente anestesiado. A variação da consciência pode flutuar durante a anestesia mas 
é corrigido quando há uma superficialização da consciência com a administração de um 
agente endovenoso hipnótico que aprofunda a consciência (BDZ; propofol; entre 
outros). 
O índice bispectral foi elaborado a partir das ondas do EEG, no qual se traçou 
padrões de ondas de pessoas acordadas no eletroencefalograma. Sendo assim, em cada 
situação tem-se um padrão de ondas no eletroencefalógrafo, com frequências 
diferentes, a depender do nível de consciência. 
• Ondas tipo “alfa”, acordado, BIS 100 (memória intacta); 
• Ondas tipo “beta”, sedação moderada, BIS 70 (ativação); 
• Ondas tipo “delta”, anestesia geral, BIS 60-40 (lentificação); 
• Ondas tipo “teta”, anestesia profunda, 
BIS < 10: indesejável com risco de vida, risco de entrar em “silêncio cortical”. 
Com esse monitor é possível monitorar o paciente para que se tenha indícios 
concretos do estado de consciência do paciente durante o ato cirúrgico. Pode até 
mesmo proteger o profissionalde forma legal, visto que há 
possibilidade do paciente despertar da anestesia (superficialização) e 
vivenciar alguma situação desagradável. 
Características clínicas dos agentes anestésicos endovenosos 
Os agentes venosos produzem perda de consciência de modo 
rápido, após administração parenteral (o SNC recebe uma 
porcentagem do DC e, consequentemente, da droga injetada). A 
recuperação da consciência ocorre após a redistribuição do agente 
anestésico, a partir do cérebro para os compartimentos corporais: 
músculos e tecido adiposo. 
Os músculos e tecido adiposo apresentam elevada afinidade 
por agentes anestésicos lipossolúveis e atuam como reservatórios. 
Sendo assim, o paciente obeso vai absorvendo o anestésico, devendo 
o anestesista manter a administração da droga para que este tenha 
atuação no SNC. Ao final da anestesia, o tecido adiposo está repleto 
de anestésico e começa a percorrer o seu caminho inverso: sai do tecido adiposo para o sangue e, posteriormente, para o SNC. 
Esse é um dos motivos pelos quais o paciente obeso demora mais para se recuperar de uma anestesia; demora mais para acordar. 
A partir dos músculos e tecido adiposo, as substâncias são depuradas pelo metabolismo (fígado) e excreção (rim). 
Os agentes venosos causam depressão respiratória e, por essa razão, a administração de agentes EV somente pode ser 
realizada por especialistas treinados e habilitados a tratamento de depressão ventilatória e consequente parada 
cardiorrespiratória. 
Barbitúricos 
Os barbitúricos promovem indução rápida e suave. Segundo alguns autores, é o 
sono mais próximo do sono fisiológico. 
A metabolização no fígado é lenta. Dessa forma, é contraindicado seu uso em 
pacientes hepatopatas (hepatite, cirrose). 
Causam vasodilatação periférica, depressão miocárdica direta e depressão 
respiratória de curta duração. São efeitos proporcionais à velocidade de aplicação e dose 
administrada. 
Não apresenta atividade analgésica própria (é apenas hipnótico), deve ser evitado 
em pacientes asmáticos, pois provoca broncoconstrição. 
Reações anafiláticas são raras. 
Benzodiazepínicos (BZD) 
Os BZD tem como características farmacológicas favoráveis ao seu uso em anestesia: 
• Indicação de medicação sedativa e tranquilizante no período pré-operatório; 
• Depressão mínima da circulação; 
• Local específico de ação como anticonvulsivante; 
• Os BZD são lipossolúveis; 
• Possuem rápida penetração no SNC seguida de distribuição para pontos teciduais inativos; 
• BZD possuem metabolização hepática com metabólitos ativos (desmetildiazepam e oxazepam); 
• Os metabólitos do diazepam contribuem para efeito prolongado (metabólitos são ativos); 
• Os metabólitos do midazolam parecem ter pouca ou nenhuma ação farmacológica (tem efeito mais breve quando 
comparado com diazepam); favorece a rápida recuperação. 
Usos clínicos 
• Em medicação pré anestésica (tranquilizante); 
• Para sedação intravenosa, complementando anestesia local ou raqui e peri; 
• Para indução da anestesia geral; 
• Para manutenção da anestesia, diminuindo a possibilidade de superficialização da consciência; 
• Para supressão da atividade convulsiva. 
O efeito hipnótico dos BZD está relacionado, provavelmente, ao acúmulo de GABA (neurotransmissor inibitório). Ocupam 
receptores específicos. Facilitam as ações inibitórias do GABA sobre a condução nervosa através de ação em receptores 
encontrados nas terminações nervosas pós-sinápticas no SNC (sobretudo o córtex cerebral) 
Os efeitos dos BZD são antagonizados por um antagonista específico; flumazenil, que é também é um BZD. 
Muito cuidado e cautela na administração de BZD em extremos de idade, ou seja, em crianças e idosos. As doses por via 
intramuscular ou oral são imprevisíveis em relação ao efeito depressor, quando repetidas, em pacientes nos extremos de idade 
(em relação a absorção, metabolismo e eliminação). 
Há riscos de doses cumulativas e depressão respiratória. 
Isso ocorre, principalmente, em crianças e em idosos que com a idade apresentam apneia do sono. O idoso dorme, 
engasga e entra em apneia. Sem medicamento, ele tem reflexos e se recupera, mas, se os reflexos estão abolidos pelos BZD, pode 
resultar em hipotonia da língua levando a pessoa sedada a insuficiência respiratória, apneia e morte. 
 
Opioides 
Opioides são substâncias 
exógenas que ligam-se especificamente 
a receptores de opioides e produzem 
pelo menos algumas respostas 
agonistas. 
Atualmente são utilizados os 
seguintes opioides: morfina (opioide 
natural que serve como padrão de 
comparação entre os opioides), 
meperidina (semi-sintética; 10x mais 
potente que a morfina), fentanil (100x 
mais potente que a morfina), sufentanil, 
alfentanil e remifentanil. 
 A extração dos opioides é a 
partir da papoula. No bulbo da papoula 
tem o látex que é o ópio 
Os receptores Mi-1 são os mais 
importantes para a anestesia pois são ele quem retiram a dor. 
A razão de existir vários opioides é que quando o opioide estimula o receptor de analgesia supra espinhal, ocorre 
modulação da atividade dos receptores Mi que promove analgesia espinhal, sedação e miose. Esses efeitos são muitos úteis e 
possuem poucos efeitos colaterais. Porém, os opióides que estimulam o receptor Mi-2 e o sigma causam depressão, dependência, 
euforia, disforia e hipertonia muscular (promovem efeitos colaterais que são indesejáveis). É por isso que procuramos vários tipos 
de opioides, para tentar encontrar os que tenham os efeitos mais benéficos 
Estes mesmos receptores de opioides são também ativados por receptores endógenos, que são denominados endorfinas. 
Usos clínicos 
• Analgesia antes ou após a cirurgias: antes significa que ele pode fazer parte de medicação pré anestésica, então ele faz 
sedação e tira a dor do paciente; 
• Indução da anestesia: pode ser usado na indução da anestesia, como, por exemplo, fentanil + propofol para a indução, 
ocorrendo potencialização de ambos e os resultados são melhores; 
• Manutenção da anestesia: complementa a analgesia ou permitir sedação ou potencialização de benzodiazepínicos; 
• indicado para manutenção em pacientes com grave disfunção cardíaca: tem grande estabilidade cardiovascular; 
• Inibição da atividade reflexa do SN simpático. O SN simpático libera corticosteróides. Ocorre uma reação exagerada do 
simpático durante a anestesia causando efeitos indesejáveis. Por isso a atividade dos opioides é muito útil; 
• Suplementação de anestésicos inalatórios em anestesia geral, ou seja, o anestésico geral inalatório promove analgesia. 
Seu uso concomitantemente com o opioide faz mais efeito e a anestesia é potencializada. 
Os opioides são classificados como agonistas e antagonistas. Há aqueles que tiram a dor através do efeito agonista, mas 
também os que são antagonistas a depressão respiratória de outros opioides. Assim temos a pentazocina, o butorfanol, a nalbufina 
e a buprenorfina. Com frequência esses medicamentos são fortes agonistas dos receptores kappa e fracos agonistas dos 
receptores Mu. As propriedades antagonistas desses fármacos têm sido usadas de forma vantajosa para obter analgesia pós-
operatória com expectativa de depressão ventilatória associada mínima. 
Utilizando só o fentanil pode ocorrer depressão ventilatória. O fentanil pode ser antagonizado pela nalbufina sem se 
retirar a capacidade analgésica. 
Antagonista dos opioides: naloxona (Narcan spray ou injetável). 
Nos EUA existe epidemia de uso de opioide devido ao uso excessivo, podendo levar a depressão respiratória e intoxicação. 
Lá é tão grave a situação que é liberada a naloxona, sem necessidade de prescrição, em forma de spray e em seringa para atender 
pacientes dependentes de opioide 
A origem das fibras eferentes primárias do nervo oculomotor é o núcleo do nervo oculomotor, que existe dentro do 
colículo superior do trato encefálico, ou o tronco cerebral, como é mais comumente conhecido. As fibras eferentes secundárias 
do nervo oculomotor também contribuem para o nervo oculomotor, surgindodo núcleo acessório do nervo oculomotor, também 
conhecido como núcleo de Edinger-Westphal, que está situado adjacente ao núcleo primário mencionado acima. 
Os opióides causam MIOSE intermediadas pelo núcleo de Edinger-Wesphal. 
Cetamina 
Até a década de 70/80 era considerado o anestésico ideal, porém logo foram feitas as contraindicações. Contraindicações: 
• Absolutas: hipersensibilidade a cetamina e porfiria; 
• Relativas: HAS, antecedentes de acidente vascular cerebral e insuficiência cardíaca severa; a cetamina eleva a PA 
agravando a hipertensão que já existe e podendo causar AVC. 
Interação medicamentosa: pode prolongar o período de recuperação da anestesia dos hidrocarbonetos halogenados; 
então, quando se fizer anestesia geral inalatória com cetamina, pode-se esperar um tempo maior de recuperação. 
A cetamina é um derivado fenciclidina que provoca anestesia denominada dissociativa (é tradução de sinais no ECG de 
dissociação do tálamo do sistema límbico). Essa dissociação causa: estado cataléptico, com olhos abertos e nistagmos lentos. 
A analgesia é intensa e produz amnésia 
Pacientes podem apresentar hipertonia muscular variável e movimentos voluntários da musculatura esquelética. 
Há estimulo simpático cardiovascular a taquicardia e hipertensão 
Há persistência dos reflexos protetores das vias aéreas; isso tem um efeito benéfico também pois ela permite a 
persistência dos reflexos que protegem as vias aéreas de náuseas e vômitos, assim, se uma criança com estômago cheio precisar 
ser anestesiada, se a manobra for rápida, os reflexos mantidos pela cetamina impede que a criança regurgite ou vomite, 
diferentemente dos outros anestésicos que inibem esses reflexos e induzem vômitos e regurgitação. 
É potente vasodilatador dos vasos sanguíneos cerebrais elevando a PIC: é muito inconveniente para a neurocirurgia. 
Observação: a cetamina está auxiliando no tratamento da depressão, foi até lançado no mercado a Esketamina®, derivado 
da ketamina para o tratamento da depressão através do spray nasal. Ele tem a vantagem de fácil administração em casos de crises. 
A maneira que ela ativa os circuitos cerebrais é por aumentar as espinhas dendríticas, as quais podem ser de formato fino, de 
cogumelo ou grossas. Quando há uma diminuição das espinhas dendríticas, tem-se a depressão, e quando há aumento, o paciente 
tem uma condição de melhora depressiva. Em cerca de 42 dias temos a formação de novas espinhas dendríticas. É um tratamento 
extremamente caro. 
 Etomidato 
É muito semelhante a outros anestésicos, como o propofol, porém o etomidato tem uma maior estabilidade 
cardiocirculatória. É muito bem indicado para pacientes idosos que não podem ter a PA modificada pela anestesia 
Características 
• Produz rápida indução anestésica; 
• Despertar mais rápida que o barbitúrico; 
• Utilizado em anestesia para pacientes ambulatoriais, devido ao despertar precoce; 
• Há estabilidade cardiovascular, indicado para pacientes com reserva cardíaca limitada; 
• As quedas de PA são discretas; 
• Reduz o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão intracraniana; pode ser usado na neurocirurgia; 
• Há incidência de náuseas e vômitos; 
• Pode haver dor no local da injeção intravenosa; 
• O fator mais importante é a supressão da atividade adrenocortical, indicando que a manutenção com etomidato não 
deve ser realizada no mesmo paciente repetidas vezes. Exemplo: paciente queimado que volta várias vezes ao centro cirúrgico 
para fazer curativos não é adequado fazer repetidas doses desse anestésico nesse paciente, pois se esse paciente precisar de 
cortisol no futuro, haverá inibição devido a atividade deste medicamento. 
Propofol 
É o mais utilizado atualmente. É diluído em substâncias orgânicas, então se ele tiver contato, por exemplo, por uma agulha 
contaminada, pode ocorrer crescimento bacteriano (já que é meio orgânico) e levar a infecções sistêmicas no pós operatório. Se 
sobrar restos de propofol é preciso descartar essa solução já que ele é um meio de cultura. 
• Promove rápida indução da anestesia; 
• O despertar da anestesia é acompanhado de mínimos efeitos sedativos residuais; 
• É útil para intervenções de curta duração; 
• A metabolização é hepática e com metabólitos inativos; 
• Há efeitos depressores sobre circulação e respiração (principalmente se injetado rapidamente); 
• A incidência de náuseas e vômitos é baixa. 
Dexmedetomidina (Precedex) 
Cloridrato de dexmedetomidine. Atua no SNC e apresenta uma gama variada de propriedades farmacológicas. 
• É um agonista adrenérgico de receptores alfa-2 potente e altamente seletivo, que não tem afinidade pelos receptores 
beta-adrenérgicos, muscarínicos, dopaminérgicos ou serotoninérgicos; 
• Promove sedação e analgesia sem depressão respiratória, diferentemente da maioria das outras drogas utilizadas na 
terapia intensiva para este fim; 
• Durante o estado de sedação os pacientes podem ser despertados e são cooperativos. Acredita-se que as ações 
sedativas da dexmedetomidina sejam principalmente mediadas pelos adrenoceptores alfa-2 pós sinápticos; 
• Outras propriedades simpatolíticas adicionais incluem a diminuição da ansiedade, diminuição da resposta hormonal ao 
estresse e redução da pressão intraocular. 
• Não apresenta efeito anticonvulsivante. 
Escala de Ramsay 
É utilizado para classificar o estado de sedação e profundidade de anestesia, para avaliar o efeito no per e pós operatório, 
denominada: Permite fazer relatório na recuperação pós anestésica e permite informações entre os médicos sobre o grau de 
sedação do paciente. 
• Grau 1: ansioso e agitado; 
• Grau 2: cooperativo e tranquilo; 
• Grau 3: sonolento; 
• Grau 4: dormindo, acorda com estímulos suaves; 
• Grau 5: dormindo, acorda com estímulos vigorosos; 
• Grau 6: sedado, não responde a estímulos. 
Observação: não se afastar do paciente anestesiado ou sedado. Esse paciente pode entrar em depressão respiratória e 
fazer uma parada cardiorrespiratória. 
O nível de consciência do SNC sob anestesia geral 
é como no sono, que vai diminuindo a intensidade das 
ondas e da atividade cortical. Então, quando 
administramos o anestésico a consciência se aprofunda e 
a área cortical diminui sua atividade. A área de ativação 
neuronal consequentemente diminui o padrão de ondas 
cerebrais. Na recuperação, vai voltando a atividade 
cortical com ampliação das ondas e estímulos neuronais 
Então existem 3 fases da anestesia geral: 
1) Indução: que faz o paciente dormir e é quando se faz a 
intubação e a administração dos agentes inalatórios ou 
endovenosos; 
2) Manutenção: quando ocorre a cirurgia; 
3) Despertar. 
Para a indução é preciso escolher entre os 
hipnóticos e os analgésicos que são os opioides. Posso 
utilizar, então, o propofol como hipnótico e o fentanil 
como opioide (Primeiro aplico o opioide pois ele demora mais para fazer efeito e depois aplico o propofol) 
Depois de intubado, posso usar um agente inalatório como o halotano. Para administrar o inalatório é preciso da via aérea 
com tubo traqueal. 
Para administrar esse tubo traqueal é preciso de um bloqueador para fazer o relaxamento das vias aéreas e facilitar 
intubação (Posso utilizar, por exemplo, a succinilcolina; a succinilcolina faz efeito em 30 segundos e o paciente pode ficar sem 
respirar por mais ou menos 3 minutos, então é necessário oxigenar esse paciente antes). 
Após o relaxamento, é feita intubação para administrar oxigênio e o halotano. 
Porém, o efeito da succinilcolina acaba e para manter o paciente anestesiado por mais tempo posso usar outro 
bloqueador neuromuscular, como o atracúrio, por exemplo. 
Entramos, com o paciente já intubado, na fase de manutenção: é necessário ventilação artificial já que o paciente está 
com bloqueador neuromuscular. 
Se necessário aprofundar a analgesia, repete o opioide. Se necessário aprofundar a inconsciência, posso utilizar 
midazolam ou propofol para a redução dessa consciência. 
Dessa forma, vai se mantendo a anestesia tanto com medicamentosendovenosos tanto com agentes inalatórios; essa é 
anestesia é geral balanceada. 
Seria anestesia geral inalatória se fossem usados os agentes inalatórios. 
Seria anestesia geral endovenosa se fossem só usados medicamentos endovenosos. 
Na fase de despertar, é preciso diminuir ou suspender o agente inalatório e os agentes hipnóticos. Somente para o 
bloqueador neuromuscular pode ser necessário utilizar um antagonista para a reversão (posso utilizar a neostigmine). Como a 
neostigmine causa muita salivação, antes da sua aplicação é feito atropina e, dessa forma, não ocorre nem bradicardia e nem 
salivação. 
Depois disso o paciente entra em um estado de metabolização do agente inalatório e do agente endovenoso. E como foi 
utilizado o antagonista do bloqueador neuromuscular, o paciente acorda. 
Observação: a succinilcolina 
não precisa de antagonista pois ela é 
metabolizada pelo plasma e depois de 
5 minutos o efeito acaba. Os demais 
bloqueadores neuromusculares, que 
são chamados de competitivos, 
precisam do antagonista, na maior 
parte das vezes, para o paciente voltar 
a respirar.