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INTRODUÇÃO - Coração – sistema especial para gerar impulsos elétricos que causam contrações rítmicas do miocárdio e conduzir esses impulsos. - Caminho do estimulo: nó sinusal → feixes internodais → nó atrioventricular (retardamento do estímulo) → feixes de his → fibras de purkinje. CONTROLE DA RITIMICIDADE E CONDUÇÃO DE IMPULSOS - Estímulos parassimpáticos – diminuição do ritmo do nó sinusal e lentifica a transmissão do impulso – diminuição da frequência cardíaca - Potencial de ação – estímulos que fazem a contração muscular – são 4 fases: • Fase 0 – entrada de sódio na célula negativa deixando ela mais positiva (despolarização) • Fase 1 – Fechamento dos canais de sódio e saída de Cloro e Potássio (entra em repolarização) • Fase 2 – mantem o potencial de ação positivo com a saída de potássio e entrando um pouco de cálcio • Fase 3 – Canais de potássio aberto para deixar a célula mais negativa (fim da repolarização) • Fase 4 – potencial negativo de repouso. ELETROCARDIOGRAMA Onda P – despolarização atrial Seguimento QR – “freiada” do estímulo no nó atrioventricular Onda/Complexo QRS – despolarização ventricular Onda T – repolarização ventricular (fase 2 e 3 do PA) RITMO SINUSAL - Ritmo fisiológico – começo no nó sinusal – ritmo sinusal. ** É possível identificar este no ECG. ARRITMIA - Alteração da frequência, regularidade, formação e/ou condução do impulso elétrico através do miocárdio. Fármacos Antiarrítmicos Mariana Vergani Garcia - De acordo com a frequência: taquicardia e bradicardia. CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITIMAS - Arritmia supraventricular – se origina acima do nó atrioventricular. QRS normal (<120 ms) - Arritmias ventriculares – se origina abaixo do nó atrioventricular. QRS alargado (>120 ms) MECANISMO DAS ARRITIMIAS CARDÍACAS 1. Distúrbio na formação do impulso • Maior atividade do parassimpático 2. Distúrbio na condução do impulso • Bloqueio uni ou bidirecional (no nó atrioventricular) • Bloqueio unidirecional com reentrada – o estimulo normal passa por 2 vias (alfa e beta) e quando há o bloqueio de uma das vias, o estímulo pode descer para o ventrículo e subir de novo para o átrio gerando uma nova arritmia. 3. Distúrbio na formação e condução FARMACOLOGIA DOS AGENTES ANTIARRÍTMICOS - As arritmias são causadas por atividade marca-passo anormal ou por propagação anormal do impulso - Objetivo – reduzir a atividade na condução ou na formação do estímulo elétrico - Ações farmacológicas: • Redução da inclinação da fase 4 do PA; • Aumento do limiar do PA; • Aumento do potencial diastólico; • Aumento da duração do PA, - 4 classes principais de fármacos: Classe I – age nos bloqueadores dos canais de sódio – age na fase 0 ** Os bloqueadores dos canais sódio serão divididos em 3: • Ia – moderado bloqueio de canais de sódio – quinidina, procainamida, disopiramida • Ib – fraco bloqueio – lidocaína • Ic – intenso bloqueio - propafenona Classe II – betabloqueadores (propranolol, atenolol) Classe III – bloqueio dos canais de potássio – fase 2 e 3 do PA Classe IV – bloqueadores dos canais de cálcio CLASSE I - Bloqueadores de canais de sódio IA – PROCAINAMIDA Bloqueador médio dos canais de sódio Efeitos extra-cardíacos – diminuição da resistência ventricular periférica – causa hipotensão Toxicidade – prolongamento excessivo do potencial de ação e do intervalo QT. Pode induzir arritmia. Pode desenvolver sintomas relacionados com artralgia, artrite, pleurite, pericardite – síndrome semelhante ao lupus. Terapia de longo prazo Farmacocinética – eliminação hepática e renal. Meia vida de 3 a 4 horas. Uso terapêutico – efetiva para maioria das arritmias atriais e ventriculares. Problema – necessidade de administração frequente e efeitos relacionados ao lúpus. QUINIDINA Efeitos extra-cardíacos – náusea, vômitos, diarreia. Pode ocorrer também hepatite e síndrome lúpica. Farmacocinética – absorvida no trato gastrointestinal e eliminação hepática ** Menos utilizada devido a grande quantidade de efeitos colaterais IB – LIDOCAÍNA Bloqueio leve dos canais de sódio ativos e inativos. Grandes efeitos em células de potencial de ação longo – células de purkinje e células ventriculares. Baixa incidência de toxicidade. Uso terapêutico – taquiarritmias ventriculares e PCR em ritmo de choque Farmacocinética – Apresenta extenso metabolismo hepático. Administrada por via paraenteral IC – PROPAFENONA Bloqueio forte dos canais de sódio Indicação – arritmias supraventriculares no coração sadio. (Não serve em caso de corações com alterações estruturais) CLASSE II – Betabloqueadores Reduzem o automatismo sinusal, bloqueiam o nó AV e lentificam a condução. Indicação – taquiarritmias supraventriculares Contraindicações – BAV (bloqueio atrioventricular), hipotensão, IC (insuficiência cardíaca) descompensada, DPOC, asmático. Ex.: Propanolol, atenolol, metanolol. (Exceto Sotanolol) CLASSE III Bloqueio dos canais de potássio Fármacos prolongam o período refratário efetivo EX.: AMIODARONA O fármaco prolonga o período refratário efetivo aumentado o PA pelo bloqueio dos canais de potássio. Interações medicamentosas: Varfarina, histatina Toxicidade – alta toxicidade – pode causar bradicardia, bloqueio atrioventricular, efeito hepático, alteração de coloração da pele. Uso terapêutico: arritimias supra e infraventricular e PCR CLASSE IV Bloqueadores dos canais de cálcio Medicações cronotrópicas (diminui frequência cardíaca) e inotrópicas (diminui contratilidade do miocárdio) negativos. Bloqueiam o nó AV Indicação – taquicardia de QRS estreito – supraventricular. Também para controle de frequência cardíaca em paciente com fibrilação atrial ou flutter atrial. Ex.: VERAPAMIL e DILTIAZEM Contra indicação: paciente com insuficiência cardíaca ou com doença do nó sinusal. ADENOSINA Antiarritimico que inibe a corrente de cálcio, Inibe a condução AV aumentando o perído refratário. Indicação: Preferencialmente para taquiarritimia supraventricular do tipo reentrada nodal na sala de emergência. (tem que ser de forma endovenosa) MAGNÉSIO Usado na taquicardia ventricular do tipo Torsades de points.
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