APG 12 - Coagulação Sanguínea

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1º Período - Medicina Edith Coradi Bisognin 
Compreender a composição do sangue e quais são seus elementos 
Compreender como ocorre o processo de hemostasia. 
Entender como ocorre a cascata de coagulação e a ativação dos fatores 
. 
 
Plasma: 92% de água e 7% proteínas plasmáticas; contém algumas proteínas que são 
chamadas de proteínas plasmáticas. Os hepatócitos sintetizam tais proteínas, que são: 
globulina, albumina e fibrinogênio. 
Determinadas células são chamadas de anticorpos ou imunoglobulinas porque são 
produzidas durante certas respostas imunológicas. Além de proteínas, os solutos no plasma 
são eletrólitos, nutrientes, substâncias reguladoras (hormônios e enzimas), gases e excretas 
metabólicas (ureia, ácido úrico, creatinina, amônia e bilirrubina) 
 
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Hemácias (eritrócitos): glóbulos vermelhos do sangue; realizam o transporte de 
hemoglobina que leva oxigênio dos pulmões para os tecidos; permanece dentro dos 
glóbulos vermelhos; contem grande quantidade de anidrase carbônica (enzima que catalisa 
a reação reversível entre CO2 e H2O para formar ácido carbônico (H2CO3), sendo assim 
a rapidez da reação possibilita que a agua transporte CO2 na forma de íon bicarbonato 
(HCO3) dos tecidos para os pulmões, onde é convertido em CO2 e eliminado para a 
atmosfera.; a hemoglobina ainda é um ótimo tampão acidobásico (como é o caso da maioria 
das proteínas) o que a torna responsável pela maior parte do tamponamento acidobásico 
do sangue. 
A concentração de hemácias em uma pessoa saudável é de 5.200.000 (± 300.000); e, na 
mulher, é de 4.700.0 (± 300.000) por milímetro cúbico. 
 
 
A produção das hemácias: 
1ª semana de vida: hemácias nucleadas são produzidas no saco vitelino; 
2º trimestre da gestação: produzidas no fígado, embora também haja uma produção 
significativa no baco e nos linfonodos; 
Últimos meses de gestação e após nascimento: passa a ser produzida exclusivamente na 
medula óssea. 
 
Leucócitos: glóbulos brancos do sangue; 
fazem parte do sistema protetor do corpo; 
são especificamente transportados para 
áreas de infamação e infecção grave 
promovendo a defesa contra agentes 
infecciosos; formados na medula óssea; 
granulócitos e monócitos tem capacidade 
de detectar e destruir invasores estranhos.; 
6 tipos de glóbulos brancos estão 
presentes no sangue.: neutrófilos polimorfonucleares, eosinófilos polimorfonucleares, 
basófilos polimorfonucleares, monócitos, linfócitos e, ocasionalmente, plasmócitos. O ser 
humano adulto tem cerca de 7.000 leucócitos por microlitro de sangue. 
Neutrófilos são o tipo mais numeroso, e servem para ajudar a proteger o corpo contra 
infecções, seja matando e ingerindo bactérias e fungos ou ingerindo resíduos estranhos. 
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Linfócitos consistem em três tipos principais: As células T (linfócitos T) e as células 
natural killer (NK), que ajudam na defesa contra infecções virais e que também podem 
detectar e destruir algumas células cancerosas, e as células B (linfócitos B), que se 
transformam em células que produzem anticorpos. 
Monócitos ingerem as células mortas ou danificadas e ajudam na defesa contra muitos 
organismos infecciosos. 
Eosinófilos matam parasitas, destroem células cancerosas e estão envolvidos nas 
reações alérgicas. 
Basófilos também participam das reações alérgicas. 
 
Plaquetas: fragmentos de outro tipo de célula semelhante aos leucócitos; atuam no 
processo de coagulação reunindo-se no local da hemorragia e se aglutinando, de maneira 
a formar um tampão que ajuda a vedar o vaso sanguíneo. Ao mesmo tempo, elas liberam 
substâncias que favorecem a coagulação. 
No citoplasma das plaquetas, existem alguns fatores ativos: 1) moléculas de actina e miosina: 
proteínas que podem causar a contração plaquetária. 2) resíduos do reticulo 
endoplasmático e complexo de golgi: sintetizam algumas enzimas e armazenam grandes 
quantidades de íon cálcio. 3) mitocôndrias e sistemas enzimáticos: capazes de formar ATP 
e ADP; 4) sistemas enzimáticos que sintetizam prostaglandinas ou hormônios locais que 
causam reações vasculares e teciduais; 5) fator estabilizador de fibrina: relação direta com 
a coagulação; 6) fator de crescimento: faz com que células do endotélio, musculatura lisa 
vascular e fibroblastos se multipliquem., posteriormente reparando os vasos lesionados. 
Sua membrana celular possui glicoproteínas que impede a aderência do endotélio normal 
e favorece a aderência de áreas lesionadas. Além disso, a grande quantidade de fosfolipídios 
na membrana ativa múltiplos estágios de coagulação. 
Deste modo a plaqueta é uma estrutura ativa, que possui meia vida de 8 a 12 dias no 
sangue. Após isso, são retiradas da circulação por meio dos macrófagos. 
 
 
 
Hemostasia: prevenção da perda sanguínea 
Quando um vaso é rompido, ou seccionado a hemostasia é provocada por diversos 
mecanismos, tais como: 
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Constrição Vascular: após o corte ou ruptura do vaso, a própria parede 
vascular faz com que a musculatura lisa do vaso se contraia, reduzindo assim de forma 
instantânea o fluxo de sangue pelo vaso lesado. A contração resulta de: 1) espasmo 
miogênico local; 2) fatores autacoides locais dos tecidos traumatizados e plaquetas. 3) 
reflexos nervosos 
Formação do Tampão Plaquetário: 
Quando as plaquetas entram em contato com a superfície elas sofrem diversas alterações, 
como dilatação, adoção de formas irregulares com inúmeros pseudópodos que projetam 
em sua superfície, suas proteínas passam a se contrair liberando grânulos que contêm 
fatores ativos que se ligam com os colágenos dos tecidos e as proteínas chamadas de 
Fator de von Willebrand, que vaza do plasma para o tecido traumatizado secretando ADP. 
Já suas enzimas formam o tromboxano 
A2, que ativam as plaquetas vizinhas, 
ativando-as. 
Deste modo, o local de abertura da 
parede de qualquer vaso, a parede 
lesionada ativa um número 
sucessivamente maior de plaquetas, que 
atrai cada vez mais plaquetas, formando 
assim o tampão plaquetário. 
 
Resumo das etapas: 
1. Adesão plaquetária 
2. Reação de liberação de plaquetas 
3. Agregação plaquetária 
4. Tampão plaquetário 
 
 
 
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Nosso corpo possui mais de 50 substâncias que atuam no processo de coagulação, 
podendo ser elas anticoagulantes, ou pró-coagulantes. Na corrente sanguínea predominam 
os anticoagulantes de modo que o sangue não coagula enquanto está circulando pelos 
vasos sanguíneos, já na lesão de algum vaso as pró-coagulantes são ativadas, 
consequentemente desenvolvendo o coágulo. 
• Forma-se a proteína insolúvel fibrina 
 
Mecanismo geral: 
A coagulação ocorre em etapas: 
1. Em decorrência do rompimento 
de algum vaso, ou de algum 
problema relacionado ao próprio 
sangue uma complexa cascata 
de reações químicas, com 
participação de mais de 1 dúzia 
de fatores de coagulação, tendo 
como resultado a formação de 
substâncias ativas, denominado 
de fator ativador da protrombina 
2. O ativador catalisa a protrombina 
em trombina 
3. A trombina atua como uma enzima, convertendo fibrinogênio em fibras de fibrina, 
formando assim um emaranhado de plaquetas, células sanguíneas e plasma, que formam 
o coágulo. 
Resumo da cascata de coagulação: 
1. Após a formação da protrombinase, duas vias – intrínseca e extrínseca – juntas, 
formam a via comum 
2. A protrombinase converte a protrombina em trombina 
3. Trombina converte fibrinogênio solúvel em insolúvel, que por fim forma os filamentos 
do coágulo. 
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Via Extrínseca de coagulação: 
 
• Começa com o trauma da parede vascular e leva às etapas: 
• Uma proteína tecidual chamada de fator tecidual (FT), tromboplastina, passa para o 
sangue a partir de células do lado de fora dos vasos sanguíneos e inicia a formação 
da protrombinase.• Apresenta menos etapas e ocorre rapidamente. 
• É chamada assim porque uma proteína tecidual chamada de FATOR TECIDUAL 
(FT), também conhecida como tromboplastina, passa para o sangue a partir de células 
do lado de fora dos vasos sanguíneos e inicia a formação da protrombinase. OBS: O 
FT é uma mistura de lipoproteínas e fosfolipídios liberada na superfície de células 
danificadas 
• Na presença de Ca²+, o FT começa uma sequência de reações que, por fim, ativa 
o fator de coagulação X. ➢ Uma vez ativado, o fator X combina com o fator V na 
presença de CA²+ para formar a enzima ativa protrombinase, completando a via 
extrínseca. 
 
RESUMO DAS FASES: 
1. Liberação do fator tecidual 
2. Ativação do fator X 
3. Efeito do fator X na formação do ativador de protrombina – papel do fator V 
 
 
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Via Intrínseca de coagulação: 
• Começa com o trauma do próprio sangue ou a exposição do sangue ao colágeno 
• Ocorre mais lentamente. 
• É chamada assim porque seus ativadores ou estão em contato direto com o sangue 
ou estão contidos no sangue. Se as células endoteliais se tornam rugosas ou são 
danificadas, o sangue pode entrar em contato com as fibras de colágeno no tecido 
conjuntivo ao redor do endotélio do vaso sanguíneo. Além disso, o trauma às células 
endoteliais causa danos as plaquetas, resultando na liberação de plaquetária de 
fosfolipídios. O contato com as fibras de colágeno ativa o fator de coagulação XII, que 
começa uma sequência de reações que, por fim, ativa o fator de coagulação X. ➢ 
Fosfolipídios e Ca²+ também podem participar da ativação do fator X. Uma vez 
ativado, o fator X se combina com o fator V para formar a enzima ativa 
protrombinase, completando a via intrínseca. 
 
RESUMO DAS FASES: 
1. Trauma sanguíneo causa a ativação do fator XII e a liberação dos fosfolipídios das 
plaquetas 
2. Ativação do fator XI 
3. Ativação do fator IX pelo fator XI ativado 
4. Ativação do fator X – papel do fator VIII 
5. Ação do Fator X ativado na formação do ativador da protrombina — o papel do Fator V. 
 
 
Via Comum de coagulação: 
• A formação de protrombinase evidencia o início da via comum 
• No segundo estágio da coagulação a protrombinase e o Ca²+ catalisam a conversão 
da protrombina em trombina. 
• No terceiro estágio, a trombina, na presença de Ca²+, converte fibrinogênio, que é 
solúvel, em filamentos de fibrina frouxos, que são insolúveis. ➢ A trombina também 
ativa o fator XIII, que fortalece os filamentos de fibrina em um colágeno forte. O 
plasma contém um pouco de fator XIII, que também é liberado pelas plaquetas presas 
no coágulo. 
• A trombina exerce dois efeitos de feedback positivo. Na primeira alça de feedback 
positivo, que envolve o fator V, acelera a formação de protrombinase. A 
protrombinase, por sua vez, acelera a produção de mais trombina e assim por diante. 
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Na segunda alça de feedback positivo, a trombina ativa plaquetas, que reforçam sua 
agregação e a liberação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
 Hall, John E. (John Edward), 1946 – Tratado de Fisiologia Médica / John E. Hall – 13. ed. 
– [Reimpr.]. – Rio de Janeiro : GEN| Grupo Editorial Nacional. Publicado pelo selo Editora 
Koogan Ltda., 2021. 1776p.: il. ; 27 cm.