Litíase Urinária: Epidemiologia, Etiologia e Tratamento

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  Epidemiologia : 
  É a terceira patologia mais comum em 
urologia 
  Incidência : 15-18% da população 
 Mais comuns em homens, 20-50 anos 
 A taxa de recorrência após o 1 episódio 
em litíase atinge 10-50 % em 5 anos 
 Predisposição familiar 
 Fatores de risco : questões dietéticas ( 
baixa ingesta hídrica , dieta pobre em 
cálcio e rica em proteína e sódio ) , 
Historia previa familiar, infecção urinaria 
de repetição, uso de medicação ( 
acicloci, indinavir – único calculo 
radiotransparente), diabetes e 
obesidade 
 Etiologia : os cálculos formam-se a partir 
de uma matriz geralmente de proteínas 
e ou carboidratos 
 Ocorre agregação de policristais 
iniciando a formação do calculo 
 Requer presente de urina 
supersaturada 
 Substancia litogenicas 
 Inibidores da litogenese ( citrato, 
magnésio) 
 Teórica de nucleação : sugere a origem 
seja por precipitação de cristais em 
urina supersaturada 
 Teoria dos inibidores de cristais : sugere 
que a origem se deva pela ausência de 
inibidores de cristalização . 
 Fatores participantes da formação dos 
cálculos : 
 Cálculos geralmente tem composição 
mista ( limita a identificação de fatores 
predisponentes ) 
 Cálcio : ion mais frequente na 
composição dos cálculos (85%) . Menos 
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de 2% do cálcio filtrado pelos rins é 
excretado na urina . 
- Alguns fatores que favorecem a 
excreção aumentada de cálcio : 
hiperabsorção intestinal , reabsorção 
óssea, déficit de reabsorção do cálcio 
filtrado 
 Sódio 
 Oxalato : produto do metabolismo 
andogeno de diferentes proteínas , 
geralmente pouco solúveis 
- fatores de hiperroxalúria : doenças 
inflamatórias intestinais , ressecções do 
intestina delgado e desvios jejuno – ileais 
 Fosfato : geralmente originado da dieta ( 
carnes , derivados de leite e vegetais), 
normalmente excretado nos glomérulos 
e rabsorvidos no rubulo contorcido distal 
 Acido úrico : produto do metabolismo 
das purinas ( apenas 20% provem da 
dieta ) 
- solubilidade varia com ph do meio 
- hiperucemia : mais frequente em 
homens . 
- para tatrar tentamos alcalinizar a 
urina 
 Estruvita : geralmente originado por 
infecção do trato urinaro ( bactérias 
desdobradoras de ureia ) 
- ph elevaose e precipita cristais de 
fosfato amoníaco-magnesiano 
- infecção é intratável a menos que 
erradique completamente o calculo 
 Cistina : defeito metabólico genético 
 Xantina : deficiência congenitca da 
xantina –oxidase 
 Indinavir : 6% dos usuários terão 
cálculos . São radiotransparentes, 
inclusive na tomografia computadorizada 
 Fatores participantes da inibição da 
calculose : 
 Citrato : principal inibidor urinário da 
formação de cálculos de cálcio, reduzido 
em pacientes com diarreia crônica, uso 
de tiazidicos e acidose tubular . 
Estrogenos causam aumento da 
excreção de citrato 
 Magnésio : deficiência dietética de mg 
relaciona-se com aumento da calculose 
por oxalato de cálcio 
- obs : meganismo desconhecido . A 
dieta com magnésio não previne 
pessoas normais de formar cálculos . 
 Distribuição percentual dos cálculos : 
 Oxalato de cálcio 
 Fosfato 
 Acido úrico 
 Cistina 
 Sinais e sintomas de calculose : 
 Dor : depende do órgão acometido 
– cálculos calicilares e vesicais podem 
não causar dor . 
- dor renal : lombar ou flanco, ao nível 
da 12 costela . Para ter dor tem que ter 
distensão da capsula renal ) 
- distensãp aguda da capsula renal 
-geralmente causas agudas ( processos 
crônicos podem ser indolores ) 
-dores com aspectos posturais e 
movimentos do tronco ( podem ser 
confudidad com causas 
osteomusculares) 
 Dor ureteral : classicamente em cólica 
-origem lombar e irriadiação para flanco 
ou fossa ilíaca 
-provocada por peristaltismo acentuado 
e distensão capsular 
-geralmente causas agudas 
- cálculos ureterais, coágulos 
- irradiação típica, sugere a topografia 
da obstrução . Quando no terço 
superior, irradia para testículos ou vulva, 
terço médio irradia para flanco , no 
terço inferior doi fossa ilíaca , escroto e 
vagina 
 Hematuria : macrocospica ou 
microscópica 
 Infecção : cálculos de infecção, 
obstrução e pionefrose, pielonefrite 
calculosa 
 Exame físico : varia . Paciente pode 
estar taquicardico, sudoreico, com 
náuseas e sinal de Giordano positivo . 
 Exames laboratoriais : hemograma, acido 
úrico,PCR,ureia,creatinina, urina rotina, 
urocultura . 
 Exames de imagem : 
 Ultrassonografia : identifica cálculos 
acima de 4 mm . Apresenta baixa 
sensibilidade no ureter médio 
 Tomografia computadorizada helicoidal 
sem contraste : melhor exame da 
atualizade, detecta cálculos 
radiotransparentes 
 Tratamento clinico ou cirurgico : 
 Objetico : manejo da dor, tratamento 
clinico ou cirúrgico e prevenção da 
formação de novos cálculos 
 Fatores determinantes : tamanho do 
calculo,grau de obstrução, intensidade da 
dor e resposta a medicações 
 80-90 % dos cálculos são eliminados 
espontaneamente . 
 Tratamento da dor : 
- Analgesicos + AINE : dipirona ( com ou 
sem anti-esp.) , AINE ( voltaren, 
profenid, tlatil, toragesic) 
- antitérmico : dramin e ondasetrona 
-opiaceos : tramal 100 mg, 
nubain,dolantina,morfina . 
 Tratamento de expulsão do calculo : 
- cálculos abaico de 8 mm podemos 
tentar com tratamento medicamentoso 
- devemos fazer analgesia ( AINES 
associados com dipirona) 
-Alfa- bloqueadores ou nifedpina ( 
provovem relaxamento do ureter ) 
 Tratamento cirúrgico : 
 Até 0,8 cm : observação e litrotripsia ( 
se sintomático ou condições especiais 
 De 0,8 até 2 cm : litrotripsia extra 
corpórea por ondas de choque ( leco) ou 
ureterolitotripsia flexível ( melhor 
indicação) 
 Maior que 2 cm : cirurgia percutânea ( 
melhor indicação), ureterolitotripsia 
flexível associada a cirurgia percutânea 
 Tratamento cirúrgico de cálculos 
ureterais 
 Utereorlitotripiasia 
 Tratamento cirúrgico para cálculos 
vesicais : 
 Geralmente são secundários a patologia 
obstrutiva infravesical : hiperplasia 
prostática, estenose de uretra,bexiga 
neurogênica, corpo estranho intravesical 
. 
 Tratar a doença de base 
 Retirada do calculo: cistolitotripsia 
endoscópica e cistolitotomia convencional 
. 
 Tratamento clinico metabólico : 
 Cálcio : 
-hipercalciuria absortiva = fosfato de 
celulose 
-hipercalciuria reabsortiva = 
paratireoidectomia 
-hipercalciuria renal = diuréticos 
tiazidicos 
 Citrato 
- hipocitraturia = citrato de potássio 
 Acido úrico : hiperuricosúria – alopurinol 
associado a bicabornato de sódio e 
citrato 
 Estruvita : remover toda massa 
calculosa e tratar a infecção 
 Cistina : tratamos com citrato de 
potássio 
 OBS :ATENÇÃO – pacientes devem ser 
acompanhados com seguimento anual 
por conta da reicidiva, untrassom, 
urocultura e avaliação metabólica em 
casos especiais devem ser feitos . 
 Orientação dietética : aumentar ingesta 
hídrica para paciente ter diurese mais 
de 1,5 por dia , paciente deve toma 
suco de laranga e limao., em torno de 
400 ml e 120 ml de suco de limão 
devendo ser ingerido ao decorrer do do 
dia . 
 Deve ocorrer restrição de proteína 
animal ,.de cloreto de sódio e de oxalato . 
 
 
 
 
 
 
 
 
Disuria relacionada a próstata 
Doenças da próstata 
 Hiperplasia benigna da próstata 
 Câncer de próstata 
Hiperplasia benigna da prostata 
 Conceito :Proliferação estromal e 
epitelial da zona de transição da protata 
 A zona de transição é importante para 
zona de transição da próstata . 
 Estudos mostram que a a partir dos 
30 anos começa a alteração histológica, 
e partir dos 40 anos começa a clinica 
da doença . 
 É uma doença crônica, acomete 
lentamente o individuo. Tem pequenos 
riscos , mas se não tratata tem 
consequências. 
 Fatores de risco : idadeavançada e 
presença dos testículos . A presença de 
protesterona esta ligada com aumento 
da próstata. Raça, obesidade e 
hereditariedade também estão ligadas 
 Etiopatologia : a testosterona entra por 
difusão simples na célula . Quando entra 
no citoplasmama, encontra 5ª redutase 
que pega a testosterona pura e 
transporta para o núcleo .No núcleo 
celular, se liga no receptor androgênico, 
formando um complexo, ai a 
diidotestoretona começa a atuar, 
liberamdo fatores de crescimento, 
fazendo com que a célula aumente de 
tamanho . 
 Fisiopatologia : 
 Mecanismos da obstrução da uretra: 
próstata aumenta de tamanho e fecha 
o canal da uretra , e ai a pessoa não 
urina bem 
 Fator mecanino : aumento glândula 
 Fator funcional : hiperatividade simpática 
, medicação : relaxamento das fibras . 
 Sintomas e reação do detrusor : 
discreto aumento da próstata, e a 
bexiga fica hipertônica . O paciente 
urina com pressão alta . Os sintomas 
irritativos são maiores . . Com passar, a 
obstrução vai aumentando, e o fluxo vai 
diminuindo . E os sintomas obstrutivos 
vao delimitando mais o final da doença . 
 Sintomatologia : 
 Armazenamento ( irritativo ) : 
nicturia,polaciúria,urgência miccional,dor 
suprapubica, disúria 
 Esvaziamento ( obstrutivos) : esforço 
miccional, jato fraco,hesitação, 
gotejamento terminal, esvaziamento 
imcompleto,incontinência paradoxal . 
 Complicações: calculo vesical, infecção 
urinaria , hidronefrose e irc, hematueia, 
divertículos, retenção urinaria 
 Tratamento : IPSS ( 0-7 ) LEVE – 
observação clinica . 8-19 MODERADO ( 
CLINICO ) . 20-35 severo ( cirurgia ou 
clinico) 
 Tratamento clinico : inibidores de 5 alfa 
redutase . Bloqueadores alfa 
adrenérgicos podem ser utilizados se a 
pessoa tiver hiperatividade