Semiologia do Coração

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ANATOMIA DO CORAÇÃO 
Semiologia do Coração
 
 Ventrículo Direito 
- Ocupa a maior parte da superfície cardíaca anterior. Junto com a Art. 
Pulmonar compõem uma estrutura cuneiforme, situada atrás e à esquerda 
do esterno; 
- Borda inferior do VD situa-se abaixo da junção do esterno com o 
processo xifoide; 
- VD estreita-se no sentido cefálico e une-se à A. Pulmonar no nível do 
esterno; 
- “Base do Coração”: um termo clínico que designa a face superior do 
coração nos 2° EIC (espaços intercostais) direito e esquerdo, próximo ao 
esterno. 
 Ventrículo Esquerdo 
- Está situado atrás e à esquerda do ventrículo direito, forma a borda lateral 
esquerda do coração; 
- “Ápice” Cardíaco: denominação da extremidade inferior do VE, que se 
estreita de modo gradual 
- É clinicamente importante, pois produz o impulso apical, identificado 
durante a palpação da região precordial como ictus cordis, o ponto de 
impulso máximo (PIM). 
 Esse impulso possibilita a localização da borda esquerda do 
coração → 5° EIC, 7 a 9 cm lateralmente à linha esternal 
média, geralmente na linha hemiclavicular esquerda; 
 O ictus cordis (PIM) nem sempre é palpável, mesmo em um 
paciente hígido comcoração normal. 
 Diâmetro PIM (pcte em decúbito dorsal) = apx. 1 a 2,5 cm; 
 PATOLOGIA: Ictus acima de 2,5 é evidencia de hipertrofia 
de ventrículo esquerdo ou dilatação de ventrículo esquerdo 
como em pacientes com hipertensão arterial e estenose 
aórtica; 
 PATOLOGIA: Deslocamento do PIM lateralmente a linha 
hemiclavicular ou mais de 10 cm à linha esternal média, 
sugere HVE 
- O impulso precordial mais proeminente em alguns pacientes pode não 
representar o ápice do ventrículo esquerdo; 
 Pacientes com DPOC podem apresentar impulso palpável ou ictus 
cordis mais proeminente na região xifoide ou epigástrica, em 
consequência da hipertrofia do VD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Grandes Vasos: 
FISIOLOGIA DO CORAÇÃO 
Ângulo de Louis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Localizados acima do coração. 
 Artéria Pulmonar: bifurca-se nos seus ramos direito e esquerdo; 
 Aorta: encurva-se para cima, partindo do VE até o nível do ângulo 
do esterno, no qual forma um arco para trás, para a esquerda e, 
depois, para baixo; 
 Veias Cavas Sup. e Inf.: localizadas na borda medial; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Quando os ventrículos se enchem de sangue, em seguida eles se 
contraem quase* ao mesmo tempo → as valvas atrioventriculares se fecham 
→ TUM= 1ª bulha cardíaca (B1)= Fechamento das valvas atrioventriculares 
(AV) → TODAS AS VALVAS FECHADAS (CONTRAÇÃO 
ISOVOLUMÉTRICA), pois o sangue não sai, mantém-se o volume → 
VOLUME IGUAL E PRESSÃO AUMENTANDO → As valvas semilunares se 
abrem permitindo a passagem do sangue → EJEÇÃO CARDÍACA → 60% 
do sangue é ejetado, sendo que desse sangue apenas 70% é ejetado no 1/3 
da sístole (ejeção rápida)- volume cai bem mais rápido, já nos outros 2/3 os 
30% restantes (ejeção lenta) → A pressão da aorta vai subindo, conforme o 
sangue vai passando e posteriormente ela cai e contrai (músculo liso), 
fazendo o sangue querer retornar, fechando a valva aórtica → 2ª bulha 
cardíaca (TÁ) → Todas as valvas estão fechadas → RELAXAMENTO 
ISOVOLUMÉTRICO → 1ª fase da diástole cardíaca → A pressão menor 
no ventrículo e a maior pressão nos átrios faz com que as válvulas 
atrioventriculares se abram → O enchimento pode ser também dividido em 
3 partes → 1/3= Enchimento rápido= 70% do volume (3a bulha em 
patologias) → 2/3 fase de enchimento lento (DIÁSTASE) → Sístole atrial= 
20% do volume final→ Contração ventricular... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Períodos 
 Início da Sístole 
- Início da contração isovolumétrica (pressão ventricular > pressão atrial); 
- Ou fechamento das valvas atrioventriculares (diferença entre eles de 20 
milissegundos); 
Pressão ventricular esquerda ultrapassa levemente o valor da pressão 
aórtica, forçando a Valva 
Aórtica a se abrir por gradiente de pressão. Pode gerar um ruído rápido 
(Estalido de Ejeção) 
 Assim tem-se: 
- Sístole Fisiológica -> no início da contração isovolumétrica (quando a 
pressão ventricular supera a atrial) até o pico da fase de ejeção. 
- Diástole Fisiológica -> começa quando a contração de íons cálcio 
começa a reduzir, o relaxamento dos miócitos supera a contração e a 
pressão ventricular começa a reduzir; 
▪ Sístole Cardiológica -> demarcada por um intervalo entre a primeira e 
a segunda bulha; 
▪ Diástole Cardiológica -> resto do ciclo; 
 Ondas da pressão atrial 
- Onda A -> contração do átrio; 
- Onda C -> começo da contração ventricular, abaulamento das valvas 
atrioventriculares para trás; 
- Onda V -> fim da contração ventricular, fluxo chegando aos átrios com 
valvas AV contraídas pela contração do ventrículo; 
 
 A primeira bulha é composta por: 
- M1 -> fechamento da mitral 
- T1 -> fechamento da tricúspide 
 A ejeção é primeiro pulmonar e depois aórtica; 
 A velocidade de ejeção é determinada pela pressão 
realizada; 
INSPEÇÃO 
 Ejeção Ventricular Lenta 
- Concentração de cálcio celular cai, declinando por causa da captação de 
cálcio pelo sistema reticuloendotelial. Miofibrilas começam a relaxar e a 
velocidade de sangue para aorta diminui. O fluxo de sangue para aorta 
diminui, mas o fluxo é mantido pelo recuo elástico da aorta; 
 A segunda bulha é composta por 
- A2 -> fechamento da valva aórtica 
- P2 -> fechamento da valva pulmonar 
 Relaxamento isovolumétrico -> ventrículo começa a relaxar 
com valvas aórtica e mitral fechadas; 
 O fluxo de sangue para os átrios é constante na sístole 
 Enchimento Ventricular rápido; 
-Aberturas da AV após aumento da pressão atrial; 
-Maior parte do enchimento; 
-Dura o 1/3 inicial da diástole; 
 
 No fim do enchimento ventricular pode se escutar um ruído 
B3 
-Pode ser fisiológico ou disfunção; 
-Reflete as vibrações da parede ventricular durante o enchimento ventricular 
rápido; 
-Torna-se mais alta quando a pressão diastólica aumenta, rigidez do músculo 
aumenta ou velocidade de enchimento aumenta; 
 Quando a pressão do ventrículo e do átrio se igualam, o 
enchimento ventricular para até a contração atrial. Esse 
período é conhecido como Diástase. 
 No terço final da diástole, os átrios se contraem e injetam 
mais 25% de sangue nos ventrículos; 
 
 
Pcte em decúbito dorsal, cabeceira a 0° ou 30°. Examinador à 
direita. A área a ser examinada deve ser exposta, respeitando-se 
o pudor do paciente. 
• Deve-se observar: padrão respiratório, cicatrizes cirúrgicas, 
deformidades, abaulamentos, circulação colateral e impulsões. 
O que observar: 
 Padrão respiratório: 
- Dispneia; 
- Taquipneia (>24bpm) e bradipneia (<12bpm); 
- Ortopneia (dispneia em decúbito dorsal com melhora em ortostatismo -> 
ICC); 
→ Atitude ortopneica → paciente não consegue deitar a 0° → 
quando deita sente falta de ar; 
- Trepopneia (dispneia em decúbito lateral → derrame pleural); 
- Platipneia (dispneia em ortostatismo → s. hepato-pulmonar, hipovolemia, 
mixoma atrial); 
- Tiragem: na inspiração, nos EIC, supraesternal, supraclavicular; 
- Sinal de Hoover = retração inspiratória das paredes laterais da caixa 
torácica inferior (= redução do diâmetro latero-lateral do tórax inferior) – 
DPOC, hiperinsuflação pulmonar grave 
- Posição de Blechmann/ Sinal do travesseiro – posição antálgica → 
sugestivo de pericardite; 
- Sinal de Levine → dor intensa → sinal de síndrome coronariana aguda; 
 
 Cabeça 
- Olhos: arco senil < 40 anos (provavelmente tem dislipidemia, risco 
cardiovascular), xantelasmas (depósito de gordura → indicativo de 
hipergliceridemia), proptose (Oftalmopatia de Graves → tireotoxicose → 
taquicardia); 
- Região malar: Rash malar + telangiectasia. 
- Pavilhão auricular: Sinal de Frank e Linchstein → Valor preditivo para 
doençaarterial coronariana; 
- Boca: Conservação dos dentes, palato alto e arqueado. Síndrome de 
Marfan, língua protusa e parótidas aumentadas; 
- Pescoço: Turgência jugular; Aumento da tireoide. 
- Membros superiores e inferiores: 
→ Envergadura aumentada e aracnodactilia: Marfan. 
 → Cianose diferencial MMSS X MMII: Persistência do canal arterial, 
Hipertensão Pulmonar Grave com Shunt. 
 → Splinter ungueal, baqueteamento digital. 
→ Edema de membros inferiores, insuficiência venosa crônica 
dermatite ocre de bota. 
- Abdome: 
 → Ascite; 
 → Pulsação de aneurisma de aorta abdominal; 
- Tórax: 
 → Sinal de Williams: Propulsão do ictus cordis no 5° EIC; 
 → Impulso Sistólicos de VD sobre espaço subxifoide; 
 → Batimentos visíveis em fúrcula esternal: aneurisma crossa da aorta; 
 
 Cicatrizes cirúrgicas – local, extensão, aspecto 
- Esternotomia: implante de prótese valvar, revascularização cirúrgica, 
transplante 
- Toracotomia direita – correção de defeitos septais, cirurgia de valva mitral; 
- Toracotomia esquerda – correção de coarctação da aorta; 
 
 Deformidades: podem indicar acometimento 
cardiovascular 
- Pectus carinatum/peito de pombo/ raquítico = proeminência anormal 
anterior do esterno; 
- Defeitos septais, síndrome de Marfan, após esternotomia para cirurgia 
cardíaca, distúrbios metabólicos sérios; 
- Pectus excavatum/peito escavado/de sapateiro = depressão ou 
deslocamento posterior do esterno, deslocando o coração para a esquerda 
e gerando a falsa impressão de cardiomegalia durante palpação de impulso 
apical; 
- Tórax em barril/tonel/enfisematoso = aumento anteroposterior; 
- Enfisema pulmonar; 
- Tórax paralítico = verticalização e aproximação constante entre as 
costelas, levando a acentuada redução ou ausência de movimentos torácicos; 
- Tuberculose extensa; 
 Abaulamentos: 
Abaulamento é a formação de uma convexidade. Nesse caso, avaliaremos a 
presença de abaulamentos no precórdio. 
 
SEMPRE determinado pela DILATAÇÃO DO VENTRÍCULO DIREITO. Isso 
se deve ao fato de a face anterior do coração ser praticamente apenas 
ventrículo direito. 
 
Abaulamento dessa região pode indicar aneurisma de aorta, cardiomegalia, 
derrame pericárdico e alterações próprias da cavidade torácica. 
 
Nas crianças, cuja parede é mais flexível (arcabouço torácico não está 
rígido), a dilatação e hipertrofia cardíacas, especialmente do VD, deformam 
com facilidade o precórdio. Por isso, cardiopatias congênitas e lesões 
valvares reumáticas são as causas mais comuns de abaulamento precordial 
 
Devemos diferenciar abaulamentos por causas osteomusculares (peito de 
pombo por exemplo) dos causados por crescimento do VD. Os 
abaulamentos do VD se distinguem pela impulsão do precórdio que aparece 
nos casos de hipertrofia. 
 
- Acima da 3a costela – por aneurisma da aorta proximal; 
- Infraclavicular – por marca-passo ou cardioversor desfibrilador implantável; 
 
 
 
INSPEÇÃO e PALPAÇÃO 
 
 
 
 
1. Ictus Cordis/ Choque da Ponta ou Impulso Apical: Ponta do 
ventrículo esquerdo que mantém contato direto com o gradil costal. 
- Impalpável e invisível em enfisematosos, em obesos, em pacientes com 
grande musculatura, em pacientes com grandes mamas. 
Obs.: A localização varia com o biotipo do paciente: mediolíneos (na linha 
hemiclavicular esquerda com o 5° espaço intercostal); brevelíneos (2cm para 
fora e para cima, no 4° espaço intercostal); longilíneos (2 cm para dentro, 
no 6° espaço intercostal). 
 
 
→ Ictus Cordis Difuso → quando tem mais de duas polpas; 
- Indica dilatação de ventrículo esquerdo; 
→ Ictus Cordis Propulsivos → quando a mão que palpa é levantada pela 
propulsão; 
- Indica hipertrofia de ventrículo esquerdo 
 
Estudado pela inspeção e palpação. Devemos considerar: localização, 
extensão, mobilidade, intensidade, tipo de impulsão, ritmo, frequência. 
- Localização. O deslocamento do Ictus da sua posição normal indica 
dilatação ou hipertrofia do ventrículo direito. Como em estenose aórtica, 
insuficiência aórtica, insuficiência mitral, hipertensão arterial, 
miocardiosclerose, miocardiopatias e algumas cardiopatias congênitas. 
AUSCULTA 
- Extensão. Avaliamos a extensão de acordo com a quantidade de polpas 
digitais necessárias para cobri-lo. O normal é cobrir 1 a 2 polpas digitais. 
Acima de 3 polpas digitais já indica a hipertrofia ventricular. 
- Mobilidade. Avaliamos o local do choque em decúbito dorsal e passamos 
para lateral. Normalmente, a ponta se desloca 1 a 2 cm. Se ficar parado, há 
Sínfise Pericárdica, que significa que os folhetos pericárdicos estão aderidos 
entre si. 
- Intensidade. Avaliada mais pela palpação. Repousamos a mão sobre a 
região dos batimentos. Varia entre certos limites no caso de pessoas 
normais (após exercícios ou fortes emoções ou drogas ou pessoas magras). 
Os choques verdadeiramente vigorosos ocorrem na hipertrofia do 
ventrículo esquerdo. 
- Ritmo e frequência são mais avaliados na ausculta. Contudo, ritmo a 
galope é bem reconhecido na palpação de ictus cordis. 
Obs.: Para facilitar a palpação do ictus, o paciente 
deve expirar completamente, uma vez que a inspiração profunda aumenta o 
diâmetro anteroposterior do tórax e afasta o ictus cordis da parede. 
 
2. Batimentos ou Movimentos 
Além do ictus, podem ser encontrados no precórdio e áreas vizinhas outros 
batimentos visíveis ou palpáveis. Por exemplo, retração sistólica, 
levantamento em massa do precórdio, choques 
valvares, cliques, pulsação epigástrica, pulsação supraesternal. 
- Retração Sistólica Apical. Aparece em casos de hipertrofia direita. 
Durante a sístole, em vez de impulso, o que se percebe é uma retração 
- Levantamento em Massa do Precórdio. Denominado de impulsão 
sistólica. Ocorre na hipertrofia do ventrículo direito. É percebido como um 
impulso sistólico que movimenta uma área relativamente grande da parede 
torácica nas proximidades do esterno. 
- Bulhas Hiperfonéticas podem ser sentidas. Nesse caso, chamamos de 
Choque Valvar. Esse fenômeno pode ocorrer em cliques de maior 
intensidade que chegam a ser palpáveis. 
- Pulsações Epigástricas. Vistas e palpadas em muitas pessoas e nada mais 
são do que a transmissão à parede abdominal e das pulsações da aorta. 
Podem denunciar hipertrofia ventricular direita e, nesse caso, são mais 
intensas no ângulo xifoesternal, podendo até ser percebida as contrações do 
ventrículo epigástrico ao pressionar com a palma da mão a parte superior 
do epigástrio. Pode ser causada pelo Pulso Hepático que aparece em razão 
de estenose tricúspide ou insuficiência tricúspide (pré-sistólica ou sistólica 
respectivamente). 
- Pulsação Supraesternal ou na Fúrcula Esternal. Pode ser observada 
em pessoas normais e depende das pulsações na crossa aórtica. Quando 
muito intensas levam a suspeita de HAS, esclerose senil de aorta, aneurisma 
de aorta ou síndrome hipercinética (insuficiência aórtica, hipertireoidismo e 
anemia). 
3. Frêmito Cardiovascular 
Sensação tátil produzida por turbilhonamento nas artérias. É uma vibração. 
Sempre é patológica. Pode ser chamada de Frêmito Catário por parecer um 
gato ronronando. 
Correspondem aos sopros. 
Devemos sempre investigar: localização, situação no ciclo cardíaco e 
intensidade. 
- Localização. Usa-se como referências as áreas de ausculta. 
- Situação no Ciclo Cardíaco. Diferencia-se pela coincidência ou não 
com o ictus cordis ou o pulso carotídeo. Podem ser sistólicos, diastólicos, 
sistodiastólicos ou contínuos. 
- Intensidade. Avaliada em cruzes de 1 a 4. 
 
 
 Focos e Áreas de Ausculta: 
- Foco Mitral: 5° (ou 4°) espaço intercostal esquerdo na LMC (ictus 
cordis); 
- Foco Tricúspide: 5° espaço intercostal esquerdo na LPE (base do 
apêndice xifóide, ligeiramente para esquerda); 
- Foco Aórtico: 2° EIC direito na LPE; 
- Foco Pulmonar: 2° EIC esquerdo na LPE; 
- Foco Aórtico Acessório (Foco de Erb): 3° EIC esquerdo na LPE; 
- Borda EsternalEsquerda: Região entre o Foco Pulmonar e o Foco 
Tricúspide, na LPE esquerda; 
- Borda Esternal Direita: Região entre Foco Aórtico e 5° EID, na LPE 
direita; 
- Endoápex ou Mesocárdio: Área situada entre o Foco Tricúspide e o 
Mitral. 
Áreas Adjacentes: 
- Regiões infra e supraclaviculares direita e esquerda; 
- Regiões laterais do pescoço; 
- Regiões interescapulovertebrais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs.: O decúbito lateral esquerdo é especialmente importante na ausculta 
dos ruídos da valva mitral, bem como de B3 e do ruflar diastólico típico 
de quadros de estenose mitral. Com o paciente sentado e levemente 
inclinado para frente, pode-se ter uma ausculta mais clara dos focos da base 
do coração, foco aórtico e pulmonar. 
 Bulhas Cardíacas: 
 1ª Bulha (B1) (TUM): 
- Som de timbre mais grave e duração um pouco maior do que a 2ª bulha; 
- Tem intensidade maior no foco mitral, onde costuma ser mais forte que 
B2; 
- Origina-se do fechamento das valvas atrioventriculares, marco inicial 
da sístole; 
- Apresenta um componente mitral (M1) e um componente 
tricúspide (T1), que podem estar desdobrados; 
- Coincide com o ictus cordis e com o batimento do pulso carotídeo; 
- Em 50% das pessoas, observa-se desdobramento não relacionado com a 
respiração e não patológico. 
Obs.: B1 coincide com o pulso carotídeo; 
 
 2ª Bulha (B2) (TÁ ou TLÁ): 
- Vem depois do pequeno silêncio. Som de timbre mais agudo e soa de 
maneira mais seca; 
- Nas crianças, tem maior intensidade no foco pulmonar (P2 > A2). 
Nos adultos e idosos, tem maior intensidade no foco aórtico (A2 
> P2); 
- É constituída por quatro grupos de vibrações, sendo audíveis apenas as 
originadas pelo fechamento das valvas semilunares, marco inicial da diástole; 
- Componente aórtico (A2) é auscultado em todo precórdio. Componente 
pulmonar (P2) auscultado apenas no foco pulmonar e na borda esternal 
esquerda; 
- Desdobramento Inspiratório de B2: Varia de indivíduo pra indivíduo. Muito 
comum em crianças. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 3ª Bulha (B3) (TU): 
- Ruído protodiastólico de baixa frequência (usar campânula); 
- Melhor auscultada no foco mitral, em decúbito lateral esquerdo; 
- Origina-se das vibrações da parede ventricular subitamente distendida 
durante o enchimento ventricular rápido; 
- Observada habitualmente em crianças e adolescentes, raramente em 
adultos. 
 
 4ª Bulha (B4) (TU): 
- Ruído débil, de baixa frequência (usar campânula), que ocorre no fim da 
diástole (telediastólico ou pré-sistólico); 
- Origina-se pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo, mobilizado pela 
contração atrial, de encontro à massa sanguínea existente no interior dos 
ventrículos, no final da diástole; 
- Auscultada, em condições normais, nas crianças e adultos jovens. Fora 
 
 Desdobramento Fisiológico de B1: 
A sístole ventricular ocorre primeiro na esquerda do que na direita, devido 
à inervação mais abundante do ventrículo esquerdo pelo Sistema His-
Purkinje, havendo despolarização mais rapidamente. Logo, a valva mitral 
fecha antes da pulmonar, e, portanto, é possível distinguir (em 50% dos 
casos) os componentes mitral (M1) e tricúspide (T1), embora não haja 
intervalo considerável entre eles. 
 
Embora a sístole ventricular seja precoce no VE (marcada pelo fechamento 
das valvas AV), o período de contração isovolumétrica no VE é mais longo, 
pois para a abertura da valva aórtica a pressão intraventricular tem que 
exceder a alta pressão intra-aórtica. Assim, o VD, embora inicie sua sístole 
mais tardiamente, começa seu esvaziamento antes de VE. 
 
 Desdobramento Fisiológico de B2: 
 
Pelo mesmo motivo que o VE começa a esvaziar-se mais tardiamente do que 
o VD (alta pressão aórtica a ser vencida pela pressão intraventricular), o VE 
é o primeiro a completar a ejeção, visto que a maior pressão intra-aórtica 
determina o fechamento da valva aórtica antes do fechamento da valva 
pulmonar. Assim, o componente aórtico (A2) de B2 é auscultado antes do 
→ Bulhas rítmicas 
normofonéticas em dois 
tempos sem sopro. 
componente pulmonar (P2), pois o fechamento da valva aórtica é mais 
precoce. Logo, B2 pode ser desdobrada em um componente aórtico (A2) e 
pulmonar (P2). Durante a inspiração, o desdobramento se intensifica, 
podendo haver um intervalo entre os componentes, o que substitui o ruído 
de TÁ por TLÁ. 
 
 Influência da Respiração sobre B2: 
- INSPIRAÇÃO: 
↑ Pressão Intra-abdominal / ↓ Pressão Intratorácica → Retorno Venoso p/ 
Átrio Direito → Retardo da Sístole Direita → Componentes A2-P2 mais 
distantes → Desdobramento fisiológico de B2; 
→ Redução da pressão intratorácica, induzida pela inspiração, resultando 
em aumento do retorno venoso sistêmico, prolongamento do enchimento 
ventricular direito, e retardo no aparecimento do componente pulmonar 
da segunda bulha. 
- EXPIRAÇÃO: ↑ Pressão Intrapulmonar → ↑ Retorno Venoso p/ Átrio 
Esquerdo → Retardo da Sístole Esquerda → Componentes A2-P2 
próximos → Ruído único (B2). 
 
Obs.: Percebe-se um ruído único durante a expiração, enquanto que, na 
inspiração, esses componentes são identificados separadamente, o que 
caracteriza o desdobramento fisiológico do segundo ruído cardíaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ritmo e Frequência do Coração 
- Ritmo: Havendo duas bulhas, ritmo binário (“em dois tempos”). Havendo 
três bulhas, ritmo tríplice (“ritmo de galope”); 
- Frequência Cardíaca: Contar batimentos durante um minuto. Em 
adultos, o normal é de 60 a 100 bpm. Verificar “déficit” de pulso; 
 
Obs.: Alterações do ritmo devem ser confirmadas por eletrocardiograma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Desdobramento Patológico de B1: 
- Por Atraso Elétrico: Causando um assincronismo anormal dos 
ventrículos. 
- Causas: Bloqueios de ramo; bloqueios AV com ritmo idioventricular; 
marca-passo com eletrodo em VE; extra-sístoles ventriculares. 
- Por Atraso Mecânico: Atraso no fechamento das valvas mitral ou 
tricúspide. 
- Causas: Estenose Mitral; Estenose Tricúspide. 
 
 Hiperfonese de B1: 
- Aceleração do fechamento valvar: Taquicardia; hipertireoidismo; 
hipertensão arterial sistêmica; 
- Maior tempo de excursão do fechamento das valvas AV: 
Hiperfluxos através da valva mitral ou tricúspide (comunicação 
interventricular, comunicação interatrial, persistência do canal 
arterial); 
- Alteração anatômica das valvas: Estenose mitral. 
 
 Hipofonese de B1: 
- Dificuldade de transmissão de som: Derrame pericárdico; derrame 
pleural esquerdo; obesidade; enfisema pulmonar; 
- Retardo no fechamento da valva mitral: Por fluxo lento no final da 
diástole, na insuficiência ventricular esquerda (IVE); 
- Menor tempo de excursão das valvas AV: Estenose aórtica; 
insuficiência aórtica; insuficiência cardíaca (maior pressão diastólica final do 
ventrículo); 
- Lesão Valvar: Insuficiência mitral ou tricúspide; 
- Calcificação Valvar. 
 
 
 Desdobramento Patológico de B2: “Desdobramento fixo”, 
independendo dos movimentos inspiratório e expiratório; 
- Por aumento de pressão no VD, o que leva a um atraso no 
fechamento da valva pulmonar: Insuficiência ventricular direita; 
comunicação interatrial; estenose pulmonar; 
- Por atraso na contração do VD: Bloqueio de ramo direito. 
 
 Desdobramento Paradoxal de B2: Desdobramento invertido de 
B2, com P2 antes de A2, por atraso no fechamento aórtico. 
- Inspiração: Desfaz ou atenua o desdobramento; 
- Expiração: Acentua o desdobramento; 
- Causas: Atraso elétrico (bloqueio de ramo esquerdo; marca-passo com 
eletrodo no VD); atraso mecânico (estenose aórtica, por acumular sangue 
no VE provocando um retardo no fechamento da valva aórtica; isquemia ou 
doença miocárdica, por atraso no esvaziamento do VE). 
 Hiperfonese de B2: A intensidade de B2 dependebasicamente da 
tensão diastólica pulmonar e sistêmica, ou seja, a causa basicamente 
é hipertensão. 
- Hiperfonese de A2: Hipertensão arterial sistêmica; 
- Hiperfonese de P2: Hipertensão pulmonar primária ou secundária (por 
doença valvar mitral, CIV, embolia pulmonar). Nessas condições, P2 é mais 
intenso que A2 (normalmente A2 > P2). 
 
 Hipofonese de B2: 
- Hipofonese de A2: Insuficiência aórtica; estenose aórtica; 
- Hipofonese de P2: Estenose pulmonar; tetralogia de Fallot; atresia 
pulmonar. 
 
 Hipofonese de B1-B2: Uma hipofonese generalizada de bulhas é 
encontrada em síndromes de baixo débito e em condições que 
diminuam a transmissão sonora para a parede torácica. 
- Causas: Síndromes de baixo débito (choque, taquicardia, pericardite 
constritiva, insuficiência cardíaca congestiva); obesidade; grande derrame 
pleural esquerdo; grande derrame pericárdico; enfisema pulmonar; 
obesidade.