Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Lis Abreu Barcelos Bioquímica Prof. Dra Ana Paula Galvão FMC 2026.2 Proteínas Importantes Vasopressina ou ADH ou Hormônio Antidiurético Possui 9 Aas constituído por um anel com 6 Aas com uma ponte dissulfeto cistenia- cisteina. Quando liberado no sangue: ➢ Estimula os túbulos renais distais a reabsorverem água, levando à formação de urina mais concentrada. Síntese: ➢ Neurônios do núcleo supra óptico (80- 90%) e para-ventricular do hipotálamo sob a forma de pré-pro-vasopresina. É armazenada na hipósife posterior em grânulos secretórios sob a forma de pró- vasopressina, após sofrer clivagem proteolítica no RE, perdendo o peptídeo pré sinalizador. Fica armazenada até ocorrer mínimas váriações de pressão/osmolaridade, e a secreção é regulada pelos osmorreceptores e barorreceptores ultrassensíveis à variações de osmalidade plasmática. OBS.: A nicotina (cigarro) estimula – menos urina e pressão alta - e o Álcool inibe – urina mais - a produção de ADH. É liberado no sangue sob a forma de 3 peptídeos: vasopressina, neurofisina e gligoproteína. É metabolizado no fígado e nos rins. Meia vida de 10-20 min. Ex: Acidente de carro, volume de sangue diminui. Liberação em massa de ADH para reter urina e o indivíduo não perder volume. ADH se liga aos receptores V2, ativam Adenilatociclase -AMPc dependente que ativam as aquaporinas (proteínas que aumentam a permeabilidade da membrana à água. A aquaporina abre o poro e faz com que a água entre para a célula. ➢ Mecanismo de ação do ADH: Aquaporina. Baixas doses de ADH faz vasodilatação coronariana, cerebral e da circulação pulmonar. Tem uma grande importância para a preservação da integridade em casos de emergência. ➢ Peptídeos Natridiurético (ANP-Atrial): é produzido pela musculatura do átrio direito do coração, quando o paciente tem uma insuficiencia cardíaca. ➢ BNP-Cerebral e Ventricular: principalmente no pós infarto e na insuficiência cardíaca. Formado por 32 Aas. Lis Abreu Barcelos Bioquímica Prof. Dra Ana Paula Galvão FMC 2026.2 ➢ Aumenta a concentração de urina e a volemia. ➢ Diabétes Insípido Causada pela deficiência de ADH ou por resposta inadequada do ADH. Pode ser de 4 tipos: Central: advém de tumores, déficit total ou parcial de ADH; Nefrogênico: resistencia renal ao ADH, problema dos Rins; Polidipisia Primária: bloqueio da secreção de ADH por ingestão excessiva de água, geralmente pacientes psiquiátricos; Gestacional: transitório, por metabolização excessiva do ADH pelas vasopressinases placentárias. É fisiológico, logo, justificativo. Faz-se a prova de restrição hídrica. E tratamos com ADH intranasal (DDAVP), ou intramuscular, ou na veia. Mas nunca de forma oral. Paciente com a incapacidade de concentrar urina, e a ingestão exacerbada de água. Ocitocina Produzida no núcleo para-ventricular do hipotálamo semelhante ao ADH. Composta por 9 Aas com meia vida plasmática de 3-5 min. ➢ Ação principal: contração das células mioepiteliais das glândulas mamárias e redução do limiar de despolarização da membrana das células musculares lisas do útero, auxiliando a contração uterina, sendo um hormônio auxiliar do parto, evitando o sangramento pós- parto. Auxilia a penetração do espermatozoide no útero pelas contrações vaginais. Níveis idênticos no homem e na mulher, sendo desconhecida ação no homem. Hormônio do amor. ➢ Moduladores-estrogênicos elevam e Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) bloqueiam a ação da ocitocina. ➢ Endorfinas cerebrais inibem as respostas da ocitocina aos estímulos. ➢ Atuação no ovário: papel parácrino, na extinção do corpo lúteo. ➢ Na amamentação há evidencias de estimulação apenas de ocitocina e mínima de ADH. Estimula a contração dos músculos das glândulas mamárias e ajuda na ejaculação do leite. Causa a sensação de bem-estar na mulher. ACTH ou Adrenocorticotrofina Produzido na adeno-hipófise, e atua no córtex das adrenais estimulando a liberação de glicocortiesteróides em todas as suas etapas desde o aumento do colesterol circulante ou a síntese a partir do acetato até a secreção. ➢ Os glicocosticoides são sintetizados por colesterol. ➢ Importante ação anti-inflamatória e imunossupressora de acordo com a concentração no sangue. ➢ São potentes agonistas de gliconeogênese hepática. Fornecedor Lis Abreu Barcelos Bioquímica Prof. Dra Ana Paula Galvão FMC 2026.2 de energia pro organismo, a partir de outras substâncias que não é a glicose. ➢ POMC: produzida no hipotálamo e sofre clivagens dando origem ao ACTH, MSTH. Então quando liberamos ACTH, liberamos outras substâncias também. Estria escura: quando vc liberou ACTH, vc loberou tbm MSTH, que é responsável pela coloração da pele. IPC Cortisol: hormonio do estresse. ➢ Hiperclasia Adrenal Congênita: há doenças em que temos a deficiencia de algumas ensimas, no caso em questão, o indivíduo não terá a ensima 21- hidroxilase. Assim, o indivíduo não formará cortisol nem aldosterona. Síndrome perdedoura do sal e com ausencia do cortisol, proporcionando um ácumulo apenas em 1 vias. Promovendo uma genitália ambígua, o neném nasce, mas não sabe-se qual o sexo. ➢ Se for menina, tem uma hipertrofia do clitoris e peluda. ➢ Se for menino, nascerá na puberdade precoce, com a genitália evoluida. Corrigindo dosando cortisol, que praticamente inibe a produção do hormônio masculino na menina. Angiotensinogênio É uma globulina produzida no fígado, que na presença de RENINA, enzima e produzida pelas células justagloerulares da arteríola aferente renal -> Converte a Angiotensionogênio (14Aas) em Angiotensina I (10Aas). A Angiotensina I sobre a ação de uma enzima que a converte em Angiotensina II (8Aas). ➢ Há medicamentos que atuam aqui, inibindo a IECA, impedindo a conversão e diminuindo a pressão do indivíduo, medicamentos hipertensivos – causa tosse pois a enzima conversora tbm atua no pulmão. A Angiotensina II aumenta a pressão arterial por ser vasoconstrictor, principalmente da arteríola aferente. Glutation Composto por aminoácidos Ac Glutâmico, Cisteína e Glicina. Pouco solúvel em água e insolúvel em álcool. Sintetizado no fígado catalisado pelas enzimas glutamil-cisteína. Lis Abreu Barcelos Bioquímica Prof. Dra Ana Paula Galvão FMC 2026.2 ➢ Ação detóx, peptídeo detóx, antioxidante. Varre o lixo das reações metabólicas. TRH É um tripeptídeo produzido no hipotálamo que estimula a adenohipófise a produzir TSH -> atua na glândula tireoide estimulando a produção, síntese e liberação de T3 e T4 (hormônio tireoidiano) Hipotiroidismo: quando não terá isso funcionando bem. Bócio Hipertiroidismo Bradicininas Atuam nas respostas inflamatórias da dor, vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. Leva a dor, rubor, calor. Muito estudado agora por causa da covid. Sua atividade depende do estímulo das PGs, prosta-glandinas. MSH Produzido na glândula pineal, contém 18Aas, sendo uma indol-amina produzida a partir do tryptofano. É o hormônio estimulante dos melanócitos, responsável ela pigmentação da pele. É da família POMC, que produz ACTH, MSH, lipotrofina e endorfinas (sensação de bem estar). Antioxidante de células expostas a raios UV. Encefalinas Contém 5 Aas. Produzidas pelo SNC sob a forma de pro-encefalina. Semelhante à morfina, ligam-se a receptores opioides do cérebro, aliviando a dor e levando à sensação de euforia. GH ou Hormônio do Crescimento É um peptídeo com 191 Aas produzido e secretado pela adeno-hipófise. ➢ Responsável pelo crescimento pós natal e síntese de glicídeos, lipídeos e proteínas. Estrutura composta por 4 hélices. ➢ Liberação estimuladapelo GHRh (produzido no núcleo arqueado) e pela Grelina. ➢ Liberado em picos várias vezes ao dia. Importante sabermos isso!! A dosagem única do GH de uma criança que tem dificuldade de crescer não terá importância pra nós, porque a análise pode ter sido feita no momento em que estava em um pico. Deve ser dosado por estímulos – Teste fisiológico – 1: Atividade Física 2: Sono. ➢ Circula no organismo ligada a uma proteína IGFBP3. Talvez a deficiência nem seja na proteína, mas nesse carreador. ➢ Aumenta a síntese proteica, queima gordura, promove energia. ➢ No fígado, estimula a produção de IGF- 1 (Fator de crescimento semelhante à insulina ou somatomedina) que leva ao desenvolvimento de musculatura, reduz gordura corporal e aumenta a síntese proteica. ➢ Meia vida de 24hrs. Ingestão diária. Gigantismo: muito GH, tumores cerebrais produtores de GH. Nanismo: déficit de GH, anão hipofisário. É o anão proporcional. GLP-1 e 2 São sintetizados nas células L intestinais. Elevam-se após as refeições sendo rapidamente inativados pela enzima DPP-4. ➢ Promove a redução dos níveis de glicose, estimula a biossíntese de pro- Lis Abreu Barcelos Bioquímica Prof. Dra Ana Paula Galvão FMC 2026.2 insulina via indução da transcrição do gene da proinsulina. Promove a liberação de células betas. GLP-2 não tem ação sobre a insulina e menos ação fisiológica. GLP-1: promove a saciedade (faz uma absorção mais lenta), reduz a produção hepática de glicose, diminui o glucagom, estimula a produção de insulina, vasodilatação no coração. Seria ótimo para tratar a diabete do gordo rs, porém é rapidamente inativado pela enzima DPP-4. ➢ Logo, tenho medicamentos inibitórios de DPP-4 Insulina e Peptídeo C É um medicamento relativamente novo. Peptídico com 51Aas com 2 pontes de sulfeto. O RER da célula beta do pâncreas produz a pré-pro-insulina. Sofre clivagem por enzimas microssomais originando a pro- insulina, que é armazenada no Aparelho de Golgi em grânulos secretores, onde a pro- insulina é hidrolisada, originando a insulina e um peptídeo de conexão, o peptídeo C. Em condições equimolecures, quantidades iguais. Peptídeo C: não tem atividade biológica, mas tem a meia vida de 3-5 min, que é 4x maior que a meia vida da insulina e tem uma grande importância para o laboratório, na escolha de medicamentos para tratar diabetes. ➢ Para saber a produção de insulina, dosa uma quantidade de peptídeo C, quando o paciente já faz o uso de insulina. Ele é barato. ➢ Criança/Adolescente com colesterol e glicose alta. Não tem segurança para tratar com remédios, pois são doenças de adultos. E vamos de dosar peptídeo C, para saber o que essa criança precisa. ➢ GH e a Insulina: grandes anabolizantes fisiológicos. A insulina é catabolizada no rim, no fígado e na placenta pela enzima insulinase. Ex: Doente renal – pode fazer hipoglicemia, diminui a enzima que degrada a insulina, a diabete fica boa, mas aí não tá certo. Ex: Mulher grávida diabética que faz ingestão de insulina, a diabete começa a descompensar, aumentando a glicose, precisará dosar mais insulina, porque a insulinase é produzida pela placenta e degrada mais facilmente a insulina. ➢ Proteínas transportadoras de glicose A glicose é hidrofílica, logo precisará de proteínas carreadoras. São os GLUT-1,2,3,4 e 5. Diabetes Diagnóstico de diabetes: 1. Glicose de jejum maior ou igual a 126mg/dL em 2 dosagens. 2. Hemoglobina glicada (média da glicose nos últimos 6 meses) maior ou igual 6,5% 3. TOTG (Teste Oral de Tolerância a Glicose): toma uma calda com glicose e mede depois de 2 horas e da maior ou igual a 200mg/dL 4. Teste Aleatório de Glicose: mede a glicose em qualquer horário acima de 200mg/dL O diabetes não é uma doença que se sente, é que se mede. Lis Abreu Barcelos Bioquímica Prof. Dra Ana Paula Galvão FMC 2026.2 Bomba de Infusão ➢ A I338 é uma insulina que está sendo estudada, meia vida de 70hrs. Teria uma proteção para não ser degradado no estômago.
Compartilhar