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Proteínas Importantes

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Lis Abreu Barcelos 
Bioquímica Prof. Dra Ana Paula Galvão FMC 2026.2 
Proteínas 
Importantes 
Vasopressina ou ADH ou 
Hormônio Antidiurético 
Possui 9 Aas constituído por um anel com 6 
Aas com uma ponte dissulfeto cistenia-
cisteina. 
Quando liberado no sangue: 
➢ Estimula os túbulos renais distais a 
reabsorverem água, levando à 
formação de urina mais concentrada. 
 
Síntese: 
➢ Neurônios do núcleo supra óptico (80-
90%) e para-ventricular do hipotálamo 
sob a forma de pré-pro-vasopresina. 
É armazenada na hipósife posterior em 
grânulos secretórios sob a forma de pró-
vasopressina, após sofrer clivagem 
proteolítica no RE, perdendo o peptídeo 
pré sinalizador. 
Fica armazenada até ocorrer mínimas 
váriações de pressão/osmolaridade, e a 
secreção é regulada pelos osmorreceptores 
e barorreceptores ultrassensíveis à 
variações de osmalidade plasmática. 
OBS.: A nicotina (cigarro) estimula – menos 
urina e pressão alta - e o Álcool inibe – 
urina mais - a produção de ADH. 
É liberado no sangue sob a forma de 3 
peptídeos: vasopressina, neurofisina e 
gligoproteína. 
É metabolizado no fígado e nos rins. Meia 
vida de 10-20 min. 
Ex: Acidente de carro, volume de sangue 
diminui. Liberação em massa de ADH para 
reter urina e o indivíduo não perder 
volume. 
ADH se liga aos receptores V2, ativam 
Adenilatociclase -AMPc dependente que 
ativam as aquaporinas (proteínas que 
aumentam a permeabilidade da membrana 
à água. 
 
A aquaporina abre o poro e faz com que a 
água entre para a célula. 
➢ Mecanismo de ação do ADH: 
Aquaporina. 
Baixas doses de ADH faz vasodilatação 
coronariana, cerebral e da circulação 
pulmonar. Tem uma grande importância 
para a preservação da integridade em 
casos de emergência. 
➢ Peptídeos Natridiurético (ANP-Atrial): é 
produzido pela musculatura do átrio 
direito do coração, quando o paciente 
tem uma insuficiencia cardíaca. 
➢ BNP-Cerebral e Ventricular: 
principalmente no pós infarto e na 
insuficiência cardíaca. Formado por 32 
Aas. 
Lis Abreu Barcelos 
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➢ Aumenta a concentração de urina e a 
volemia. 
 
➢ Diabétes Insípido 
Causada pela deficiência de ADH ou por 
resposta inadequada do ADH. 
Pode ser de 4 tipos: 
Central: advém de tumores, déficit total ou 
parcial de ADH; 
Nefrogênico: resistencia renal ao ADH, 
problema dos Rins; 
Polidipisia Primária: bloqueio da secreção 
de ADH por ingestão excessiva de água, 
geralmente pacientes psiquiátricos; 
Gestacional: transitório, por metabolização 
excessiva do ADH pelas vasopressinases 
placentárias. É fisiológico, logo, 
justificativo. 
Faz-se a prova de restrição hídrica. E 
tratamos com ADH intranasal (DDAVP), ou 
intramuscular, ou na veia. Mas nunca de 
forma oral. 
Paciente com a incapacidade de concentrar 
urina, e a ingestão exacerbada de água. 
Ocitocina 
Produzida no núcleo para-ventricular do 
hipotálamo semelhante ao ADH. Composta 
por 9 Aas com meia vida plasmática de 3-5 
min. 
➢ Ação principal: contração das células 
mioepiteliais das glândulas mamárias e 
redução do limiar de despolarização da 
membrana das células musculares lisas 
do útero, auxiliando a contração 
uterina, sendo um hormônio auxiliar 
do parto, evitando o sangramento pós-
parto. Auxilia a penetração do 
espermatozoide no útero pelas 
contrações vaginais. 
Níveis idênticos no homem e na mulher, 
sendo desconhecida ação no homem. 
Hormônio do amor. 
➢ Moduladores-estrogênicos elevam e 
Catecolaminas (adrenalina, 
noradrenalina) bloqueiam a ação da 
ocitocina. 
➢ Endorfinas cerebrais inibem as 
respostas da ocitocina aos estímulos. 
➢ Atuação no ovário: papel parácrino, na 
extinção do corpo lúteo. 
➢ Na amamentação há evidencias de 
estimulação apenas de ocitocina e 
mínima de ADH. Estimula a contração 
dos músculos das glândulas mamárias 
e ajuda na ejaculação do leite. Causa a 
sensação de bem-estar na mulher. 
 
ACTH ou 
Adrenocorticotrofina 
Produzido na adeno-hipófise, e atua no 
córtex das adrenais estimulando a 
liberação de glicocortiesteróides em todas 
as suas etapas desde o aumento do 
colesterol circulante ou a síntese a partir 
do acetato até a secreção. 
➢ Os glicocosticoides são sintetizados por 
colesterol. 
➢ Importante ação anti-inflamatória e 
imunossupressora de acordo com a 
concentração no sangue. 
➢ São potentes agonistas de 
gliconeogênese hepática. Fornecedor 
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de energia pro organismo, a partir de 
outras substâncias que não é a glicose. 
 
➢ POMC: produzida no hipotálamo e 
sofre clivagens dando origem ao ACTH, 
MSTH. Então quando liberamos ACTH, 
liberamos outras substâncias também. 
Estria escura: quando vc liberou 
ACTH, vc loberou tbm MSTH, que é 
responsável pela coloração da pele. 
IPC 
 
 
Cortisol: hormonio do estresse. 
➢ Hiperclasia Adrenal Congênita: há 
doenças em que temos a deficiencia de 
algumas ensimas, no caso em questão, 
o indivíduo não terá a ensima 21-
hidroxilase. Assim, o indivíduo não 
formará cortisol nem aldosterona. 
Síndrome perdedoura do sal e com 
ausencia do cortisol, proporcionando 
um ácumulo apenas em 1 vias. 
Promovendo uma genitália ambígua, o 
neném nasce, mas não sabe-se qual o 
sexo. 
➢ Se for menina, tem uma hipertrofia do 
clitoris e peluda. 
➢ Se for menino, nascerá na puberdade 
precoce, com a genitália evoluida. 
Corrigindo dosando cortisol, que 
praticamente inibe a produção do 
hormônio masculino na menina. 
 
Angiotensinogênio 
É uma globulina produzida no fígado, que 
na presença de RENINA, enzima e 
produzida pelas células justagloerulares da 
arteríola aferente renal -> 
Converte a Angiotensionogênio (14Aas) em 
Angiotensina I (10Aas). 
A Angiotensina I sobre a ação de uma 
enzima que a converte em Angiotensina II 
(8Aas). 
➢ Há medicamentos que atuam aqui, 
inibindo a IECA, impedindo a conversão 
e diminuindo a pressão do indivíduo, 
medicamentos hipertensivos – causa 
tosse pois a enzima conversora tbm 
atua no pulmão. 
A Angiotensina II aumenta a pressão 
arterial por ser vasoconstrictor, 
principalmente da arteríola aferente. 
Glutation 
Composto por aminoácidos Ac Glutâmico, 
Cisteína e Glicina. Pouco solúvel em água e 
insolúvel em álcool. 
Sintetizado no fígado catalisado pelas 
enzimas glutamil-cisteína. 
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➢ Ação detóx, peptídeo detóx, 
antioxidante. Varre o lixo das reações 
metabólicas. 
TRH 
É um tripeptídeo produzido no hipotálamo 
que estimula a adenohipófise a produzir 
TSH -> atua na glândula tireoide 
estimulando a produção, síntese e 
liberação de T3 e T4 (hormônio tireoidiano) 
Hipotiroidismo: quando não terá isso 
funcionando bem. 
Bócio Hipertiroidismo 
Bradicininas 
Atuam nas respostas inflamatórias da dor, 
vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular. Leva a dor, rubor, 
calor. 
Muito estudado agora por causa da covid. 
Sua atividade depende do estímulo das 
PGs, prosta-glandinas. 
MSH 
Produzido na glândula pineal, contém 
18Aas, sendo uma indol-amina produzida a 
partir do tryptofano. 
É o hormônio estimulante dos melanócitos, 
responsável ela pigmentação da pele. 
É da família POMC, que produz ACTH, MSH, 
lipotrofina e endorfinas (sensação de bem 
estar). 
Antioxidante de células expostas a raios 
UV. 
Encefalinas 
Contém 5 Aas. Produzidas pelo SNC sob a 
forma de pro-encefalina. 
Semelhante à morfina, ligam-se a 
receptores opioides do cérebro, aliviando a 
dor e levando à sensação de euforia. 
GH ou Hormônio do 
Crescimento 
É um peptídeo com 191 Aas produzido e 
secretado pela adeno-hipófise. 
➢ Responsável pelo crescimento pós 
natal e síntese de glicídeos, lipídeos e 
proteínas. Estrutura composta por 4 
hélices. 
➢ Liberação estimuladapelo GHRh 
(produzido no núcleo arqueado) e pela 
Grelina. 
➢ Liberado em picos várias vezes ao dia. 
Importante sabermos isso!! A dosagem 
única do GH de uma criança que tem 
dificuldade de crescer não terá 
importância pra nós, porque a análise 
pode ter sido feita no momento em 
que estava em um pico. Deve ser 
dosado por estímulos – Teste 
fisiológico – 1: Atividade Física 2: Sono. 
➢ Circula no organismo ligada a uma 
proteína IGFBP3. Talvez a deficiência 
nem seja na proteína, mas nesse 
carreador. 
➢ Aumenta a síntese proteica, queima 
gordura, promove energia. 
➢ No fígado, estimula a produção de IGF-
1 (Fator de crescimento semelhante à 
insulina ou somatomedina) que leva ao 
desenvolvimento de musculatura, 
reduz gordura corporal e aumenta a 
síntese proteica. 
➢ Meia vida de 24hrs. Ingestão diária. 
Gigantismo: muito GH, tumores cerebrais 
produtores de GH. 
Nanismo: déficit de GH, anão hipofisário. É 
o anão proporcional. 
GLP-1 e 2 
São sintetizados nas células L intestinais. 
Elevam-se após as refeições sendo 
rapidamente inativados pela enzima DPP-4. 
➢ Promove a redução dos níveis de 
glicose, estimula a biossíntese de pro-
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insulina via indução da transcrição do 
gene da proinsulina. Promove a 
liberação de células betas. 
GLP-2 não tem ação sobre a insulina e 
menos ação fisiológica. 
GLP-1: promove a saciedade (faz uma 
absorção mais lenta), reduz a produção 
hepática de glicose, diminui o glucagom, 
estimula a produção de insulina, 
vasodilatação no coração. 
 
Seria ótimo para tratar a diabete do gordo 
rs, porém é rapidamente inativado pela 
enzima DPP-4. 
➢ Logo, tenho medicamentos inibitórios 
de DPP-4 
Insulina e Peptídeo C 
É um medicamento relativamente novo. 
Peptídico com 51Aas com 2 pontes de 
sulfeto. 
O RER da célula beta do pâncreas produz a 
pré-pro-insulina. Sofre clivagem por 
enzimas microssomais originando a pro-
insulina, que é armazenada no Aparelho de 
Golgi em grânulos secretores, onde a pro-
insulina é hidrolisada, originando a insulina 
e um peptídeo de conexão, o peptídeo C. 
Em condições equimolecures, quantidades 
iguais. 
Peptídeo C: não tem atividade biológica, 
mas tem a meia vida de 3-5 min, que é 4x 
maior que a meia vida da insulina e tem 
uma grande importância para o 
laboratório, na escolha de medicamentos 
para tratar diabetes. 
➢ Para saber a produção de insulina, 
dosa uma quantidade de peptídeo C, 
quando o paciente já faz o uso de 
insulina. Ele é barato. 
➢ Criança/Adolescente com colesterol e 
glicose alta. Não tem segurança para 
tratar com remédios, pois são doenças 
de adultos. E vamos de dosar peptídeo 
C, para saber o que essa criança 
precisa. 
➢ GH e a Insulina: grandes anabolizantes 
fisiológicos. 
A insulina é catabolizada no rim, no fígado 
e na placenta pela enzima insulinase. 
Ex: Doente renal – pode fazer hipoglicemia, 
diminui a enzima que degrada a insulina, a 
diabete fica boa, mas aí não tá certo. 
Ex: Mulher grávida diabética que faz 
ingestão de insulina, a diabete começa a 
descompensar, aumentando a glicose, 
precisará dosar mais insulina, porque a 
insulinase é produzida pela placenta e 
degrada mais facilmente a insulina. 
➢ Proteínas transportadoras de glicose 
A glicose é hidrofílica, logo precisará de 
proteínas carreadoras. São os GLUT-1,2,3,4 
e 5. 
Diabetes 
Diagnóstico de diabetes: 
1. Glicose de jejum maior ou igual a 
126mg/dL em 2 dosagens. 
2. Hemoglobina glicada (média da 
glicose nos últimos 6 meses) maior 
ou igual 6,5% 
3. TOTG (Teste Oral de Tolerância a 
Glicose): toma uma calda com 
glicose e mede depois de 2 horas e 
da maior ou igual a 200mg/dL 
4. Teste Aleatório de Glicose: mede a 
glicose em qualquer horário acima 
de 200mg/dL 
O diabetes não é uma doença que se sente, 
é que se mede. 
Lis Abreu Barcelos 
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Bomba de Infusão 
➢ A I338 é uma insulina que está sendo 
estudada, meia vida de 70hrs. Teria 
uma proteção para não ser degradado 
no estômago.

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