DOR ONCOLÓGICA

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Julia Paris Malaco – UCT13 
SP5 – DOR 
 
Dor oncológica 
 
As síndromes dolorosas podem ser agudas ou 
crônicas, nociceptivas, neuropáticas, 
psicogênicas e/ou mistas. 
A dor no câncer tem as características da dor 
crônica ou persistente, sendo decorrente de 
processo patológico crônico, podendo envolver 
estruturas somáticas ou viscerais, bem como 
estruturas nervosas periféricas e/ou centrais, 
isoladas ou em associações, cursando com dor 
contínua ou recorrente por meses ou anos. 
 
A natureza da dor nociceptiva somática é descrita 
como dolorosa, latejante, pulsátil ou opressiva. 
A dor visceral é do tipo cãibra ou cólica, aperto 
ou latejante. 
 
A dor no câncer geralmente é mista, podendo 
estar presente os dois mecanismos básicos de 
produção da dor: 
 Excesso de nocicepção (dor nociceptiva) 
 Desaferentação (dor neuropática). 
 
A dor nociceptiva é a mais comum no câncer. É 
causada por estímulos aferentes de grande 
intensidade, nocivos ou lesivos, produzidos por 
processo inflamatórios ou infiltração de tecidos 
pelo tumor, capazes de atingir o alto limiar de 
excitabilidade do nociceptor e gerar a dor. 
A dor nociceptiva ocorre como resultado da 
ativação e sensibilização dos nociceptores em 
tecidos cutâneos e profundos, localizados 
preferencialmente na pele, músculo, tecido 
conjuntivo, osso e víscera torácica ou abdominal. 
 
A dor neuropática é mantida por processos 
somatossensoriais anormais no sistema nervoso 
periférico (SNP) ou central (SNC). 
Ela surge quando há disfunção do SNP e/ou do 
SNC, por invasão tumoral ou pelo tratamento do 
câncer (cirurgia, radioterapia e/ou 
quimioterapia). 
A dor neuropática é uma das duas principais 
manifestações dolorosas crônicas, não havendo, 
geralmente nenhum dano tecidual. O que ocorre 
é uma disfunção das vias que transmitem dor, 
levando a uma transmissão crônica dos sinais 
dolorosos. A injúria neural, que produz dor 
neuropática, pode ser óbvia ou oculta, podendo 
ocorrer em qualquer nível das vias nociceptivas 
periféricas ou centrais. 
O diagnóstico da dor neuropática é baseado na 
descrição verbal de dor do paciente, no exame 
físico e na suspeita de lesão nervosa. A dor é 
descrita pelos pacientes como ardor, 
formigamento ou choque elétrico. 
A dor pode ser definida como psicogênica se 
houver evidência positiva de que os fatores 
psicológicos predominam na manutenção do 
sintoma sem nenhuma evidência de causa 
orgânica. 
 
Fisiopatologia 
 
O tumor ativa os nociceptores por pressão, 
isquemia e secreção de substâncias álgicas como 
prostaglandinas e fator de ativação de 
osteoclastos. 
 
A dor tem sempre componente neuropático e se 
manifesta principalmente por plexopatia, 
radiculopatia e neuropatias periféricas. 
 
 Resposta inflamatória local e sistêmica: com 
produção de citocinas pró-inflamatórias, que 
facilitam a transmissão da dor. 
 Dor diretamente relacionada ao tumor: as 
células cancerosas podem causar a invasão 
de tecidos sensíveis a estímulo mecânico (por 
exemplo, dor visceral) ou encarceramento ou 
lesão de nervos (por exemplo, dor 
neuropática). Os tumores contêm células do 
sistema imune que liberam fatores tais como a 
endotelina, as prostaglandinas e o fator de 
necrose tumoral alfa (TNF-α), que excitam ou 
sensibilizam aferentes primários nociceptivos 
periféricos. Os tumores liberam prótons, 
causando acidez local, com efeitos similares. A 
dor contínua induz e pode parcialmente ser 
mantida por um estado de sensibilização 
central. As enzimas proteolíticas produzidas 
por células do tumor podem danificar as fibras 
neurais sensoriais e simpáticas, causando dor 
neuropática. 
 Dor óssea induzida por câncer metastático: 
lesão ou infiltração dos neurônios sensitivos 
que inervam a medula óssea causa dor. As 
alterações no metabolismo normal do osso 
ocorrem, com perda de mecanismos que 
regulam normalmente o equilíbrio entre a 
atividade osteoclástica e osteoblástica. Com 
doença avançada, o osso perde a força 
mecânica e é sujeito a osteólise, fratura 
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patológica, e microfraturas. A distorção 
mecânica do periósteo pode ser uma fonte 
principal de dor. 
 Neuropatia: a neuropatia associada à 
quimioterapia surge devido a diferentes 
mecanismos, incluindo a ruptura da função 
tubulínica por agentes quimioterápicos, com 
liberação das citocinas, tendo por resultado a 
degeneração dos neurônios sensitivos e a 
sensibilização dos aferentes nociceptivos 
primários. A radioterapia pode causar fibrose 
de tecido com compressão de nervo e 
obstrução microvascular do nervo. A 
compressão ou a lesão do tecido nervoso 
contribui para a sensibilização central. 
 
Podem existir várias fontes para a dor oncológica 
 
 Dor causada pelo tumor 
Infiltração óssea: causa mais comum de dor no 
câncer, pode se manifestar localmente ou a 
distância, pelo mecanismo de dor referida. As 
metástases osseas mais comuns são provenientes 
do câncer de mama, porstata e pulmão. 
A dor óssea é comum em pacientes com mieloma 
múltiplo, ela ocorre por conta da estimulação 
nociva nos nociceptores do periósteo. O 
crescimento tumoral ou as fraturas secundarias 
podem ocasionar lesão, com pressão, tração ou 
lecraçao das estruturas nervosas, ocasionando 
dor isquêmica, dor neuropática, periférica ou dor 
mielopatica. 
A dor óssea se manifesta com sensação de 
dolorimento constante, profundo, as vezes 
continuo e surge com movimentos (dor 
incidental). 
 
Compressao ou infiltração de nervos perifericos: a 
infiltração ou compressão dos troncos, plexox ou 
raízes nervosas pelo tumor, linfonodo ou fraturas 
ósseas metastáticas pode determinar dor aguda 
de forte intensidade, resultando em plexopatia, 
radiculopatia ou neuropatia, ou seja, dor na 
distribuição da estrutura nervosa acometida, com 
apresentação de dor em queimação, continua, 
hiperestesia, distesia e perda progressiva da 
sensibilidade. 
 
Infiltração do neuroeixo (SNC): pode ocorrer dor 
por invasão tumoral na medula espinal no 
encéfalo e em suas meninges. A dor radicular 
surge por compressão ou infiltração da medula 
espinal, com alteração motora, sensitiva e 
autonômica distais ao local da lesão. Além da dor 
radicular pode-se observar a primeira 
manifestação de comprometimento 
raquimedular, a dor mielopatica localizada e a 
dor fantasma. 
Infiltração e oclusão de vasos sanguíneos e 
linfáticos: as células tumorais podem causar 
vasoespasmo, linfangite e possível irritação dos 
nervos aferentes parivasculares. O crescimento 
tumoral nas proximidades dos vasos leva a 
oclusão dos mesmos parcial ou totalmente, 
produzindo estase venosa ou isquemia arterial. A 
isquêmica causa dor de claudicação. A estase 
venosa produz edema nas estruturas supridas por 
esses vasos, determinando distensão dos 
compartimentos faciais e de outras estrutura 
nociceptivas. A oclusão arterial produz isquemia e 
hipóxia com destruição celular. Esses mecanismos 
causam dor normalmente difusa, cuja intensidade 
aumenta com a progressão do processo. 
 
Infiltração das vísceras ocas ou invasão de 
sistemas ductais de vísceras solidas: a oclusão de 
órgãos do sistema digestório, urinário e 
reprodutivo, produz obstrução do esvaziamento 
visceral e determina contratura da musculatura 
lisa, espasmo muscular e isquemia, produzindo dor 
visceral difusa (tipo cólica) constante, com 
sensação de peso pobremente localizada, 
referida nas áreas de inervação da víscera 
comprometida. Órgãos como linfonodos, fígado, 
pâncreas e suprarrenais podem vir a apresentar 
dor devido a isquemia ou distinção de suas 
capsulas. Essas vísceras solidas podem apresentar 
quadro álgico por obstrução de seus sistemas 
ductais. 
 
 Dor Causada pelo Tratamento do Câncer 
Dor pós-cirúrgica: Determinadas intervenções 
cirúrgicas têm alta incidência para o 
desenvolvimento de doraguda e crônica. 
Na fase aguda, a dor decorre do processo 
inflamatório traumático de cirurgias, como 
toracotomias, esternotomias, amputações em 
astectomias. Na fase crônica, a dor ocorre devido 
ao câncer recidivado localmente. O trauma 
ocasionado em estruturas nervosas, durante o 
procedimento cirúrgico, resulta, comumente, em 
dor persistente além do normal, chamada 
neuralgia pós-cirúrgica; tem origem traumática na 
sua grande maioria e, em um menor número de 
casos, decorre de fibrose cicatricial ou com 
pressões. As dores incisionais e cicatriciais são 
frequentes após toracotomias, laparatomias e 
amputações de membros, de reto e de mama. O 
tratamento intenso da dor aguda pós -operatória, 
tanto no procedimento anestésico-cirúrgico, 
como no pós-operatório imediato, faz diferença 
para a dor cr ônica pós-cirúrgica. 
A dor fantasma ocorre geralmente após 
amputação de um membro ou em outra estrutura 
somática do corpo que foi amputada, surgindo 
em menos de 5% dos casos de amputação. 
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Dor pós-radioterapia: A dor pós-radioterapia 
apresenta-se como exacerbação aguda de dor 
crônica relacionada ao posicionamento para a 
terapia, queimaduras cutâneas, neuropatia 
actínica, mielopatia actínica, mucosite bucal, 
esofagite, produção de tumores primários de 
nervos periféricos secundários à radiação, 
obstrução intestinal parcial e infarto ou isquemia 
intestinal. 
Após a radioterapia, pode ocorrer fibrose de 
forma lenta e progressiva, ocasionando lesão nas 
adjacências dos nervos, com dor em queimação 
e disfunção do sistema somatossensorial. 
 
Dor pós- quimioterapia: A dor pode ocorrer por 
polineuropatias periféricas, causadas por drogas 
imunossupressoras (oxaliplatina, paclitaxel, 
doxorrubicina...), podendo ser de caráter 
transitório ou definitivo. Existem as mucosites (oral, 
faríngea, gastroduodenal e nasal) induzidas por 
leucopenia ou irradiação. Também podem 
ocorrer espasmos vesicais e a necrose asséptica 
da cabeça do fêmur, causados por corticoides. 
Os quimioterápicos causam dor pelos 
mecanismos: mucosite, inflamação e lesão 
nervosa. 
 
 Dor Não-relacionada ao Câncer ou ao seu 
Tratamento 
Osteomielite, migrânea, cefaleia tensional, 
osteoartrite, os teoporose, neuropatia diabética, 
pós-alcoolismo, hérnia discal, entre outras, sem 
relação com a dor ocasionada pelo câncer 
 
 
 Dor Aguda X Dor Crônica 
Dor aguda: A dor aguda geralmente é causada 
por procedimentos invasivos, como intervenções 
diagnósticas ou cirúrgicas, ou pelos efeitos da 
quimioterapia e dos outros tratamentos, inclusive 
mucosite ou suscetibilidade a dor óssea depois do 
tratamento hormonal. A abordagem terapêutica 
é semelhante as técnicas utilizadas para atenuar 
a dor aguda dos pacientes que tem doenças 
benignas. 
 
Dor crônica: As síndromes dolorosas crônicas 
geralmente tem envolvimento dos ossos, dos 
tecidos moles, das vísceras e do sistema nervoso. 
As metástases ósseas são as causas mais comuns 
de dor nos pacientes com câncer de mama, 
pulmão ou próstata e tem evolução crônica. 
A dor visceral descrita como espasmódica, mal 
localizada e difusa pode originar-se da invasao 
tumoral do figado, dos intestinos, dos rins, do 
peritonio, da bexiga ou de outros orgaos. 
A dor neuropatica pode ter várias causas, pode 
ser difícil de descrever para o paciente e 
geralmente tem tratamento complexo. Por fim, 
muitos pacientes com câncer apresentam 
síndromes que não estão relacionadas com o 
câncer ou seu tratamento (por exemplo, 
osteoartrite). 
 
 Dor Nociceptiva X Neuropática 
Dor nociceptiva: A dor nociceptiva pode ser 
somática ou visceral, geralmente é descrita como 
dolorida ou em pontadas e na maioria dos casos 
é causada pelas complicações 
musculoesqueléticas do câncer. Exemplos de dor 
nociceptiva são as metástases ósseas e a invasão 
dos tecidos moles pelo tumor. A 
hipersensibilidade a dor depois da terapia 
hormonal também tem origem nociceptiva. A dor 
abdominal em aperto, corrosiva ou espasmódica 
pode ser causada pela compressão das capsulas 
dos órgãos ou pelo estiramento do mesentério ou 
de outras estruturas viscerais. A dor visceral pode 
ser referida, como se observa quando um tumor 
hepático causa estriamento da capsula que 
circunda o orgao e causa dor no quadrante 
superior direito e, geralmente, tambem no ombro 
direito. 
 
Dor neuropática: A dor neuropática descrita como 
latejante, em queimação, em choque ou em 
ferroadas sugere lesão das estruturas centrais ou 
periféricas do sistema nervoso. Exemplos desse 
tipo de dor são as neuropatias periféricas 
causadas pela quimioterapia e a dor radicular 
secundaria as metástases vertebrais com 
compressão das raízes nervosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exacerbação da dor 
 
Os três tipos gerais de exacerbação são os 
seguintes: dor incidente, dor espontânea e dor ao 
final do efeito da ultima dose. 
 Dor incidente: a dor incidente está associada 
a atividades especificas como tossir ou 
caminhar. Em um estudo com pacientes 
portadores de câncer terminal, 93% tinham 
exacerbação da dor e 72% dos episódios 
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estavam relacionados com os movimentos ou 
com a sustentação de peso. Os pacientes 
devem ser orientados a utilizar analgésicos de 
ação rápida e duração curta antes de 
realizarem as atividades ou os eventos que 
provocam dor. Quando possível, pode ser 
usado o mesmo fármaco que o paciente já 
utiliza para aliviar a dor basal (p. ex., morfina 
de ação prolongada e morfina de liberação 
imediata). A dose do analgésico utilizado para 
tratar a exacerbação da dor deve ser 
ajustada e titulada com base na intensidade 
da dor esperada ou da gravidade e na 
duração do evento desencadeante. 
 Dor espontanea: a dor espontânea ocorre de 
modo imprevisível e não está relacionada 
temporalmente com qualquer atividade ou 
evento. Essa dor é mais difícil de controlar. A 
utilização dos analgésicos coadjuvantes para 
a dor neuropática pode ajudar a reduzir a 
frequência e a intensidade desse tipo de dor. 
Por outro lado, deve-se administrar tratamento 
imediato com um analgésico opióide potente 
de início rápido. 
 Dor ao final do efeito da última dose: essa 
queixa refere-se a dor que ocorre perto do 
final do intervalo habitual entre as doses de um 
analgésico administrado regularmente. Nesse 
caso, o paciente que utiliza um opióide oral de 
ação prolongada sempre refere dor várias 
horas antes da dose seguinte (ou, no caso do 
adesivo de fentanila, o paciente queixa-se de 
dor no dia anterior ao da substituição do 
adesivo). Isso é atribuído a diminuição dos 
níveis sanguíneos do analgésico de ação 
prolongada, pouco antes da administração 
ou da captação da próxima dose 
programada. Os diários da dor e as perguntas 
sobre o início da dor ajudam a estabelecer o 
diagnostico imediato desse tipo de dor. As 
intervenções terapêuticas incluem aumento 
da dose do fármaco administrado ao longo 
do dia, ou diminuição do intervalo entre as 
doses para incidir no início desse tipo de 
exacerbação da dor. Por exemplo, o paciente 
que utiliza morfina de liberação controlada a 
cada 12h, cuja dor “exacerba” depois de 
cerca de 8 a 10 h, tem dor ao final do efeito 
da última dose. A dose deve ser aumentada 
em 25 a 50%, caso haja tolerância, ou o 
intervalo entre as doses deve ser reduzido para 
8h 
 
 Progressão da dor 
A dor oncológica crônica tem dois subtipos 
Dor persistente: é a dor que não vai embora, mas 
geralmente pode ser controlada com 
medicamentos administrados em intervalos 
regulares 
Dor disruptiva: é a dor que não é controlada pelas 
doses regulares de analgésicos. Tem esse nome 
porque rompe o alivio da dor com uso de 
analgésicos. Aparece de forma rápida, dura 
entorno de uma hora e a sensação é muito 
parecida com ador persistente, exceto que é 
mais intensa e pode ocorrer várias vezes ao dia. 
 
Manifestações clinicas 
 
A dor óssea se manifesta com sensação de 
dolorimento constante, profundo, às vezes 
contínuo, e surge com os movimentos (dor 
incidental). 
 
Dor na distribuição da estrutura nervosa 
acometida, com apresentação de dor em 
queimação, contínua, hiperestesia, disestesia e 
perda progressiva da sensibilidade. 
 
Tratamento 
 
Anti-inflamatórios, opióides, antidepressivos, 
anticonvulsivantes, benzodiazepínicos, 
corticoides, betabloqueadores, vasoconstritores 
dentre outros. 
Mesmo com a utilização dos fármacos e terapias 
complementares, nem sempre há sucesso na 
supressão da dor. Esta é o produto final de um 
processo complexo que pode envolver aspecto 
emocional, componentes espirituais, cognitivos e 
sensoriais. 
 
Esquema de controle da dor 
 Tomar o analgésico em horários regulares 
mesmo que na esteja sentindo dor 
 Não pular o horário do medicamento 
 No caso de dor disrutiva, tomar o 
medicamento de ação rápida. Não espere a 
dor ficar mais intensa 
 Certifique-se de que apenas um medico 
prescreva seus medicamentos contra a dor 
 Não evite tomar o medicamento 
 Não tomar medicamentos de outra pessoa 
 
Tratamentos para bloquear os impulsos nervosos 
 Cirurgia. A dor não pode ser sentida se as vias 
nervosas que conduzem os impulsos dolorosos 
até o cérebro são interrompidas. Para 
bloquear estas vias, um neurocirurgião pode 
seccionar os nervos, geralmente próximos à 
medula espinhal. 
 Bloqueio nervoso. O bloqueio nervoso é um 
processo em que um anestésico local, muitas 
vezes combinado com um esteroide, é 
injetado diretamente no nervo ou ao seu 
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redor, ou no espaço em torno da medula 
espinal com o objetivo de bloquear a dor. 
 Analgesia espinhal. Baixas doses de 
medicamento contra dor podem ser injetadas 
no fluido da medula espinhal (injeção 
intratecal). 
 Neuroablação. A neuroablação pode ser útil 
para alguns tipos de dor. Ela usa terapia de 
calor (por radiofrequência ou ultrassom) ou 
terapia de frio (crioterapia) para diminuir a dor. 
 Estimulação nervosa. Estimulação elétrica 
nervosa transcutânea (TENS); Estimulação da 
medula espinhal; Estimulação do nervo 
periférico. 
 
Técnicas usadas contra a dor oncológica: 
Acunpuntura; Biofeedback; Distração; Apoio 
emocional e aconselhamento; Hipnose; Técnicas 
de imagens; Relaxamento; Estimulação cutânea; 
Massagem; Pressão; Vibração; Frio ou calor; 
Mentol. 
 
 
Escala da dor - OMS 
 
Uma diretriz utilizada é a Escada Analgésica, 
elaborada pela Organização Mundial da Saúde 
(OMS), em 1986, que recomenda, com base na 
severidade da dor e da eficácia dos analgésicos, 
a adoção dos seguintes passos: 
 
 Degrau 1 - Leve: Usar analgésicos não 
opiáceos (acetaminofeno ou drogas anti-
inflamatórias não esteroidais, AINH), que, em 
geral, podem ser comprados sem receita 
médica; 
 Degrau 2 – Moderada: Se a droga não 
opiácea, dada na dose e freqüência 
recomendada não proporciona alívio, se 
introduz um opióide fraco (codeína ou 
tramadol); 
 Degrau 3 - Intensa: Se o tratamento com os 
analgésicos do passo 2 for ineficiente, devem 
ser prescritos medicamentos opióides fortes 
(morfina, hidromorfina, oxicodona, fentanil ou 
metadona). Segundo a OMS, o padrão ouro 
para o tratamento da dor no câncer é a 
morfina, pois é um medicamento barato e 
acessível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Os analgésicos devem ser administrados de 
preferência pela via oral. 
 Intervalos Fixos: Os analgésicos devem ser 
administrados a intervalos regulares de 
tempo. A dose subsequente precisa ser 
administrada antes que o efeito da dose 
anterior tenha terminado. A dose do 
analgésico precisa ser condicionada à dor do 
paciente, ou seja, inicia-se com doses 
pequenas, sendo progressivamente 
aumentada até que ele receba alívio 
completo, ou seja, titulação da dose opióide. 
 Individualização: A dose correta dos opióides 
é a que causa alívio da dor com o mínimo de 
efeitos adversos. Se a analgesia é insuficiente, 
o paciente deve ser reavaliado e deve-se subir 
um degrau da escada analgésica e não 
prescrever medicamento da mesma 
categoria. 
 
 Analgésicos não opióides: este grupo de 
analgésicos é representado por salicilatos, 
paracetamol, dipirona e anti-inflamatórios não 
esteroidais. Suas desvantagens estão 
relacionadas, em especial, aos seus efeitos 
colaterais, como doença péptica, 
insuficiência renal, disfunção plaquetária e 
interação medicamentosa. Possuem como 
vantagens mecanismo de ação e toxicidade 
diferentes dos opioides e, portanto, podem ser 
associados a eles. Não há desenvolvimento de 
tolerância; 
 
 Analgésicos opióides: este grupo age 
principalmente em receptores mu, delta e 
kappa no sistema nervoso central. Podem ser 
subdivididos segundo sua potência em fracos 
e fortes. Os opióides fracos correspondem ao 
segundo degrau da escada analgésica e são 
representados por codeína e tramadol. O uso 
de opióides fortes corresponde ao terceiro 
degrau, representado por morfina, metadona, 
oxicodona, fentanil e outros derivados. 
Recomendam-se utilizar analgésicos opioides 
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agonistas puros como primeira opção 
terapêutica; 
 
 Adjuvantes: este grupo heterogêneo de 
medicamentos contribui para o alívio da dor, 
trata os efeitos adversos dos analgésicos e 
melhora distúrbios psicológicos associados ao 
quadro álgico; 
 
 Antidepressivos tricíclicos: bloqueiam a 
reabsorção de monoaminas e aumentam a 
atividade das vias de modulação da dor. A 
dose analgésica é frequentemente menor do 
que a antidepressiva. Os medicamentos mais 
indicados são amitriptilina, nortriptilina e 
imipramina. A dose inicial de amitriptilina é de 
12,5 mg ao dia, com aumento gradativo até 
atingir 50 a 75 mg. Analgesia é usualmente 
obtida em sete dias. Os efeitos colaterais mais 
frequentes são sonolência, boca seca, hipo-
tensão ortostática e retenção urinária. Os 
antidepressivos duais como a venlafaxina e 
duloxetina também possuem efeitos de 
analgesia; 
 
 Anticonvulsivantes: reduzem a 
hiperexcitabilidade neuronal e impedem as 
descargas paroxísticas da atividade elétrica 
ligada à neuropatia. São indicados nos casos 
de dor neuropática lancinante e paroxística. 
Podem ocorrer confusão mental, sedação, 
alteração de função hepática e, raramente, 
leucopenia e trombocitopenia. Os 
medicamentos mais indicados são 
carbamazepina, oxcarbazepina, 
gabapentina e pregabalina; 
 
 Corticosteroides: inibem a produção de 
prostaglandinas com redução da inflamação 
e do edema. São indicados em aumento da 
pressão intracraniana, compressão nervosa e 
infiltração de partes moles. As doses são 
individualizadas e não há consenso na 
literatura quanto à melhor droga e dose; 
 
 Bifosfonados: são análogos do pirofosfato 
inorgânico e inibem a atividade osteoclástica, 
sendo, portanto, usados como adjuvantes na 
dor por metástases ósseas generalizadas. Os 
bifosfonados mais utilizados são pamidronato, 
ácido zoledrômico e samário (radiofár-maco 
ligado a um bifosfonado); 
 
 Neurolépticos: os fenotiazínicos e as 
butirofenonas são os neurolépticos mais 
utilizados para analgesia e produzem suas 
ações antagonizando a dopamina. 
Apresentam efeito antiemético desejado, 
prevenindo a ocorrência de vômitos quando 
associados aos analgésicos opioides. 
 
Para dores agudas: usar a escada de forma 
descendente, ou seja, usar o terceiro ou segundo 
degrau nos primeiros dias de hospitalização ou 
após cirurgias/procedimentos dolorosos de 
acordo e as escalas de mensuração de dor e 
associados a técnicas de analgesia ou anestesia 
regional em princípios de analgesia multimodal. 
Nos dias subsequentes ao trauma tecidual, descera escada analgésica da OMS. 
 
Para dores crônicas: Inicia-se pelo primeiro degrau 
para dores fracas. Quando não ocorre alívio da 
dor, adiciona-se um opióide fraco para a dor de 
intensidade leve a moderada (segundo degrau). 
Quando esta combinação é insuficiente deve -se 
substituir este opioide fraco por um opioide forte. 
Somente um medicamento de cada categoria 
deve ser usado por vez. Os medicamentos 
adjuvantes devem ser associados em todos os 
degraus da escada, de acordo com as 
indicações específicas (antidepressivos, 
anticonvulsivantes, neurolépticos, bifosfonados, 
corticosteróides, etc.) 
 
Opióides 
 
Existem diversas classificações para os opióides: 
Tradicional: baseada na potência analgésica. O 
grupo mais potente é composto por agonistas 
opióides puros, enquanto o grupo intermediário é 
composto por agonistas parciais. 
 
Agonistas opióides puros: (morfina, diamorfina, 
petidina, fentanil) apresentam alta afinidade com 
os receptores opióides e elevada atividade 
intrínseca a nível celular. 
 
Agonistas parciais: (buprenorfina, pentazocina) 
ao ligarem-se aos receptores opióides produzem 
efeito submáximo quando comparados aos 
agonistas puros. 
 
Antagonistas opióides: (naloxone, naltrexone) 
possuem afinidade com os receptores, porém 
nenhuma atividade intrínseca. 
Origem da droga: quanto à etiologia natural ou 
sintética. 
Funcional: quanto à ação no receptor opióide. 
 
 
 
 
 
 
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Mecanismo de ação 
 
Os opióides atuam a nível celular ligando-se aos 
receptores opióides presentes em todo sistema 
nervoso central (SNC), especialmente no núcleo 
do trato solitário, área cinzenta periaquedutal, 
córtex cerebral, tálamo e substância gelatinosa 
da medula espinhal. Receptores opióides podem 
também estar presentes em terminações nervosas 
aferentes periféricas e em diversos outros órgãos. 
A eficácia de opióides administrados diretamente 
ao compartimento central é evidente, porém em 
caso de administração periférica em situações de 
pós-trauma ou estado inflamatório sua eficácia 
não é tão confiável. 
Os receptores opióides são ligados às proteínas G 
inibitórias. A ativação dessa proteína 
desencadeia uma cascata de eventos: 
 
Fechamento de canais de cálcio voltagem 
dependentes 
↓ 
Redução na produção de monofosfato de 
adenosina cíclico (AMPs) e estímulo ao efluxo de 
potássio 
↓ 
Resultando em hiperpolarização celular 
↓ 
Tendo como efeito final a redução da 
excitabilidade neuronal 
↓ 
Resultando em redução da neurotransmissão de 
impulsos nociceptivos. 
 
 
Os opiáceos atuam sobre receptores específicos 
em muitos locais situados dentro do SNC para 
alterar os processos que afetam: percepção da 
dor e resposta emocional à dor, interferindo 
diretamente no surgimento do estímulo álgico. A 
morfina é o protótipo clássico dos opioides. 
 
Existem três tipos de receptores opioides: mi (μ), 
delta (δ) e kappa (κ). 
Os receptores μ são os mais significativos na ação 
analgésica, mas os δ e κ (este, mais presente em 
nível medular) partilham de algumas funções. 
Cada tipo de receptor é ligeiramente diferente do 
outro e, apesar de alguns opioides ativarem todos 
de forma indiscriminada, alguns já foram 
desenvolvidos a ativar apenas um subtipo. 
 
Desta forma, temos: 
 Receptores μ: principais receptores para a 
morfina, estão envolvidos tanto na percepção 
da dor quanto com o lado emocional da dor 
 Receptores κ: presentes com maior 
predominância em nível medular, recebendo 
toda a aferência álgica que neste nível 
chega. 
 Receptores δ: estão envolvidos com 
receptores inibidores dos centros da tosse, 
respiração, TGI, etc. 
 
Os opioides, através de seus receptores 
acoplados à proteína G, inibem a adenilato 
ciclase, reduzindo assim o conteúdo intracelular 
de AMPc. Desse modo, há uma diminuição do 
Ca2+ citosólico, inibindo a transmissão do impulso 
doloroso. 
O grande problema é sua ação indiscriminada em 
vários receptores, resultando em ações e/ou 
efeitos colaterais. O receptor μ é responsável pela 
analgesia, mas também leva à sedação, à 
depressão do sistema respiratório, do SNC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ação Espinhal: Os agonistas opioides inibem a 
liberação de transmissores excitatórios a partir dos 
nervos aferentes primários e inibem diretamente o 
neurônio transmissor de dor do corno dorsal. Por 
conseguinte, os opioides exercem um poderoso 
efeito analgésico diretamente na medula 
espinhal. 
 
Ação Supra-Espinhal: Atua nas vias descendentes 
de modulação da dor. 
Os locais de ligação de opióides nas vias 
descendentes moduladoras da dor são de 
importância particular, incluindo o núcleo magno 
da rafe, o lócus cerúleus e a área da 
substânciacinzenta periaquedutal do 
mesencéfalo. 
Julia Paris Malaco – UCT13 
 
Ação Periférica Local: A injeção de morfina na 
articulação do joelho após cirurgia produz 
analgesia eficaz, abalando o antigo princípio de 
que analgesia é exclusivamente um fenômeno 
central. 
Essa hipótese é sustentada pela identificação de 
receptores “mu" funcionais nas terminações 
periféricas de neurônios sensitivos. 
Além disso, a ativação desses receptores 
periféricos resulta em diminuição da atividade dos 
neurônios sensitivos e da liberação de transmissor. 
Portanto, os opioides se ligam aos seus receptores 
e com isso causam analgesia por inibir a 
transmissão da via aferente no corno dorsal, por 
ativar as vias descendentes da dor, e por inibir a 
excitação das terminações nervosas sensoria is 
na periferia. Além disso, podem interferir na 
interpretação afetiva da dor, devido sua ação ao 
nível do sistema límbico 
 
 Principais agonistas e antagonistas 
 A morfina é um agonista parcial nos 
receptores opioides μ e em doses elevadas 
pode provocar a morte por depressão 
respiratória, 
 Outros fármacos opioides, como a codeína e 
o dextropropoxifeno, podem ser chamados de 
agonistas fracos, pois seus efeitos máximos, 
analgésicos e adversos, são menores que os 
da morfina. 
 A buprenorfina é um agonista parcial que se 
dissocia lentamente dos receptores opioides. 
Ela causa menor depressão respiratória que 
outros opioides. 
 A pentazocina possui uma atividade 
combinada de agonista κ e antagonista μ (ou 
agonista parcial fraco). Os fármacos com 
agonista κ normalmente causam disforia em 
vez de euforia. 
 A naloxona (ação curta) e naltrexona (ação 
longa) são antagonistas puros e bloqueiam os 
receptores μ, δ e κ. Os antagonistas seletivos 
estão disponíveis como instrumentos 
experimentais. Quando são administrados 
isoladamente a indivíduos saudáveis 
produzem muito pouco efeito, contudo 
pioram a dor crônica e bloqueiam os efeitos 
dos opioides. 
 Para bloquear as náuseas, os vômitos e a 
constipação induzidos pelos opioides pode-se 
utilizar o alvimopan que é um antagonista do 
receptor μ que não atravessa a barreira 
hematoencefálica. 
 Alguns fármacos, como a pentazocina, 
provocam mistura de efeitos κ-agonistas e μ-
antagonistas. 
 A naloxona bloqueia a analgesia induzida 
pelo estresse e pode piorar a dor clínica, 
porém normalmente o limiar da dor não é 
afetado. Além disso, atua rapidamente 
revertendo a analgesia induzida pelos 
opioides e a depressão respiratória, sendo 
usado principalmente para tratar 
superdosagem de opioides ou para melhorar 
a respiração em bebês recém-nascidos 
afetados por opioides que foram 
administrados à mãe. 
 
 Efeitos farmacológicos e 
efeitos colaterais 
SNC: Analgesia (μ); Euforia; Sedação (hipnose); 
Emético; Antitussígeno (morfina e codeína); 
Depressão respiratória (baixa sensibilização para 
PCO2); Miose 
 
Efeitos periféricos: Constipação (reduz motilidade 
e aumento do tônus); Contração das vias biliares 
e do esfíncter oddi (pode piorardor biliar no 
cálculo na vesícula); Liberação de histamina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 µ1: analgesia supramedular, miose, euforia 
 µ2: analgesia medular, depressão respiratória, 
redução do trânsito intestinal 
 k1: disforia, analgesia 
 k2: efeitos desconhecidos 
 k3: analgesia supramedular, sedação 
 Delta(δ): analgesia medular e supramedular 
 
Analgesia: A morfina exerce efeito na maioria dos 
tipos de dores agudas e crônicas, porém é 
importante saber que os opioides normalmente 
são menos eficazes na dor neuropática do que na 
Julia Paris Malaco – UCT13 
dor associada à lesão tecidual, inflamação ou 
crescimento tumoral. 
A morfina é antinociceptiva e também reduz o 
componente afetivo da dor. 
Outros fármacos como a pentazocina 
compartilham as ações antinociceptivas da 
morfina, porém têm muito menos efeitos sobre a 
resposta psicológica à dor. 
 
Hiperalgesia: O uso prolongado de opioides pode 
paradoxalmente provocar hiperalgesia, que pode 
evidenciada pela redução da resposta 
analgésica à determinada dose de opioides, 
contudo não deve ser confundida com tolerância 
que é a redução da responsividade, causada 
normalmente por dessensibilização do receptor μ. 
 
Euforia: Outro efeito importante da morfina é sua 
capacidade de causar potente sensação de 
contentamento e bem-estar. 
No entanto, esta euforia depende de algumas 
características. Por exemplo, em pacientes 
angustiados a euforia é pronunciada, porém em 
pacientes acostumados a dor crônica, o 
medicamento vai causar analgesia com mínima 
ou nenhuma euforia. Além disso, em alguns 
pacientes pode ocorrer agitação ao invés da 
euforia. 
Os receptores μ são responsáveis pela euforia, 
enquanto a ativação dos receptores κ produz 
disforia e alucinações. De modo que, diferentes 
opioides variam muito no grau de euforia que 
produzem. 
 
Depressão respiratória: Este efeito é mediado por 
receptores μ e provoca o aumento da PCO2 
arterial, mesmo em doses normais de analgesia, 
contudo o grau de depressão respiratória possa 
ser menor em pacientes com dor grave. 
A depressão respiratória ocorre pela diminuição 
da sensibilidade do centro respiratório à PCO2 
arterial e à inibição da geração do ritmo 
respiratório. 
 
Depressão do reflexo da tosse: O mecanismo 
deste efeito a nível dos receptores ainda não está 
claro. Geralmente, substituições no grupo 
hidroxila fenólico da morfina aumentam a 
atividade antitussígena em relação à atividade 
analgésica. 
 
Náuseas e vômitos: Esta ação é muito comum em 
pacientes que usam morfina e ocorre devido a 
atividade na área postrema que é uma região do 
bulbo na qual diversos tipos de estímulos podem 
induzir vômitos. 
 Estes sintomas, normalmente são passageiros e 
desaparecem com a repetição da administração, 
contudo, em alguns pacientes possam persistir e 
afetar a adesão ao tratamento. 
Constrição pupilar (miose): Este efeito é mediado 
pelos receptores μ e κ pela estimulação do núcleo 
do nervo oculomotor. 
A constrição pupilar é uma característica 
importantes para diagnóstico na intoxicação por 
opioides. Ela também é notada em usuários 
dependentes de opioides por longo período de 
tempo. 
 
Efeitos no trato gastrointestinal: Os opioides podem 
provocar constipação, isso ocorre devido ao 
aumento do tônus e redução da motilidade em 
muitas partes do sistema gastrointestinal. 
Devido a isso, os opioides devem ser evitados em 
pacientes que sofrem de cólicas biliares devido a 
cálculos, nos quais a dor pode ser aumentada em 
vez de aliviada. 
 
Outras ações dos opioides: A morfina provoca 
liberação de histamina dos mastócitos, causando 
urticária e prurido localmente (no local da 
injeção) ou efeitos sistêmicos como 
broncoconstrição e hipotensão. Este efeito não 
ocorre com a petidina e a fentanila 
Devido ao efeito broncoconstritor, os asmáticos 
não devem utilizar morfina, pois podem ocorrer 
sérias consequências. Em doses elevadas o 
paciente pode apresentar hipotensão e 
bradicardia devido à ação sobre a medula. Além 
disso, a liberação de histamina pode contribuir 
para a hipotensão. 
 
Retenção urinária: Os opioides causam aumento 
do tono esfincteriano e vesical, resultando em 
urgência e retenção. É mais comum quando a via 
no neuroeixo é utilizada, sendo pouco comum em 
outras vias. Sedação Sintoma comum na fase 
inicial do tratamento, porém a tolerância é 
rapidamente desenvolvida. A terapia combinada 
com outros medicamentos depressores do SNC 
pode exacerbar esse sintoma. Na vigência de 
sedação persistente, a diminuição da dose ou a 
rotação de medicamento é uma alternativa. 
Prurido Sensação desagradável mais comum na 
aplicação no neuroeixo. O meca-nismo ainda é 
pouco conhecido, acreditando-se que ocorre em 
decorrência da ativação do receptor no corno 
dorsal da medula espinal e que, pela via sistêmica, 
seja pela liberação de histamina. 
 
Alucinação e delírio: A alucinação está associada 
aos casos de câncer, nos quais são observadas 
alucinações táteis e visuais, e está relacionada a 
fatores evolutivos e próprios da doença em 
associação à terapia opioide e a outros 
medicamentos. O delírio, em associação com 
Julia Paris Malaco – UCT13 
alteração cognitiva, distúrbio do sono, alteração 
do nível de consciência e distúrbios motores, pode 
estar presente e deve-se à complexidade das 
manifestações clínicas, bem como a diferentes 
fatores etiológicos. É pouco diagnosticado e, 
geralmente, subtratado. 
 
Tramadol 
 
O Tramadol (Dorless®, Sineol®, Tramal®) é um 
opiáceo que é usado principalmente como 
analgésico de ação central que alivia a dor 
atuando sobre células nervosas específicas da 
medula espinhal e do cérebro. Possui um 
mecanismo de ação mais complexo que os 
opioides clássicos, modulando as vias 
monoaminérgicas. 
O tramadol se combina com os receptores 
opiáceos do cérebro e bloqueia a transmissão de 
estímulos de dor. 
 É indicado para o tratamento de dores de 
intensidade moderada a severa. 
 É estruturalmente relacionado à codeína e à 
morfina, possuindo dois enantiômeros que 
contribuem para o seu efeito analgésico. 
 Aumenta a liberação de serotonina e inibe a 
recaptação de noradrenalina. 
Não classificado como opioide por alguns por 
causa de suas características e mecanismos de 
ação. Causa menos constipação intestinal, 
depressão respiratória e dependência do que 
outros opioides em doses analgésicas 
equipotentes. 
 
 A absorção do tramadol é rápida e completa 
após administração oral, com 
biodisponibilidade de 90%. Possui meia-vida 
plasmática de 6-7 horas. 
 Excreção é quase totalmente feita pelos rins 
(90%). 
 Não provoca imunossupressão e o risco de 
dependência é baixo. 
 Sua potência analgésica é 1/6 a 1/10 da 
morfina. 
 O tramadol é indicado para dor pós-
operatória, traumática, cólica biliar ou renal, 
trabalho de parto e dor crônica oncológica ou 
não oncológica, particularmente a dor do tipo 
neuropática. 
 A dose usual é de 50 a 100mg, de 4/4 ou 6/6 
horas ou de 100 a 200mg a cada 12 horas para 
o tramadol de liberação prolongada. A dose 
diária máxima recomendada é até 400mg. 
 
Codeína 
 
A Codeína (Codein®, Paco®, Tylex®) é um 
fármaco alcaloide do grupo dos opioides, que é 
usado no tratamento da dor moderada e como 
antitussígeno. Grande parte da codeína utilizada 
com finalidades médicas é preparada através da 
metilação da morfina. Doze vezes de menor 
potência que a morfina, utiliza-se também em 
combinação com outros analgésicos da classe 
dos não opioides, como ácido acetilsalicílico e 
paracetamol. Cerca de 10% da população 
caucasoide não consegue converter a codeína 
em morfina no fígado, por defeitos genéticos. 
 
 É o opioide de escolha em dor leve a 
moderada, não controlada com 
antiinflamatórios. 
 Possui baixa afinidade com os receptoresopioides. 
 É utilizada sob a forma pura em doses de 30 a 
60mg, de 4/4 horas ou em associações em 
intervalos mais prolongados, com dose 
máxima diária de até 360mg. Acima desta 
dose, deve-se avaliar a indicação da morfina, 
para evitar efeitos adversos com doses mais 
altas de codeína. 
 Sua biodisponibilidade é de 40% a 60%. 
 É metabolizada no fígado e pela 
desmetilação forma norcodeína e morfina. 
 Aproximadamente, 10% da codeína é 
transformada em morfina, que é responsável 
pela sua ação analgésica. Sua potência 
analgésica é 1/10 em relação à morfina. 
Porque cerca de 10% da população não 
possui a isoforma da enzima hepática 
citocromo P-450 necessária para o seu 
metabolismo, muitos pacientes não têm ou 
têm uma analgesia fraca com a codeína. 
 O efeito analgésico ocorre em 20 minutos após 
administração oral, com efeito máximo em 1-2 
horas. Tem bom efeito antitussígeno, 
semelhante à morfina. 
 Não é recomendada por via venosa, pelo 
efeito de apneia e hipotensão arterial intensa 
pela liberação de histamina. Constipação, 
náuseas e vômitos, tontura e sonolência são 
seus principais efeitos colaterais. A 
constipação é mais prevalente com codeína 
do que com outros opióides. 
 
Morfina 
 
Há muito tempo, a Morfina (Dimorf®, Morfenil®) é 
considerada a droga de escolha para sedação e 
analgesia dos pacientes internados em UTI, 
especialmente devido à sua boa relação custo-
benefício (por ser a droga mais barata). 
Age em nível dos receptores μ. Por isso, a Morfina 
é o opiáceo mais utilizado. 
Além disso, podemos destacar suas principais 
características, que seguem: 
Julia Paris Malaco – UCT13 
 Efeito de pico atrasado (30min) em relação ao 
Fentanil (por ser 40x mais lipossolúvel que a 
morfina, o Fentanil tem maior facilidade de 
entrar no neurônio e, por isso, apresenta um 
tempo de ação em torno de 4 minutos e um 
efeito mais forte). Dessa forma, a quantidade 
de Fentanil que se administra deve ser menor 
do que a Morfina, para que seja atingido um 
determinado efeito no paciente. 
 Simpatólise e efeitos diretos no nó sinusal: a 
morfina tem a capacidade de diminuir a ação 
do SN simpático, e provoca bradicardia. 
 Propensão a depressão respiratória, como 
toda droga opiácea; 
 Náusea, íleo e espasmo do esfíncter de Oddi: 
devido a esta última característica (isto é, levar 
ao espasmo do esfíncter de Oddi, que consiste 
na abertura da vesícula biliar), a Morfina está 
contraindicada para a sedação de pacientes 
com patologias das vias biliares. 
 Liberação de histamina - promove, desta 
forma, hipotensão e prurido. 
 Meia vida de eliminação de 4 horas: como foi 
visto, a Morfina é uma droga que tem um 
efeito de pico atrasado e uma meia vida de 
eliminação relativamente longa – 
características que fazem desta droga, o 
opiáceo ideal quando se quer obter uma 
analgesia intermitente (a cada 4 a 6 horas). 
 Metabólito ativo: morfina-6-glicuronídeo. 
 Morfina é o fármaco de escolha para dor 
intensa. 
 A dose analgésica varia de 5mg até mais de 
200mg, a cada 4 horas. Na maioria dos casos, 
a dor é controlada com doses de 10 a 30mg, 
de 4/4 horas. A dose adequada é a dose que 
alivia a dor com mínimos efeitos adversos. O 
uso da morfina deve ser decidido com base 
na avaliação da dor do paciente. Deve ser 
usada de 4/4 horas. 
 
Atualmente é disponível a morfina de eliminação 
prolongada, que pode ser utilizada, após sua 
titulação com a morfina simples, num intervalo de 
12/12 horas. Após administração oral, o pico de 
concentração plasmática é atingido em 
aproximadamente 60 minutos. A alimentação não 
altera a biodisponibilidade da morfina. 
 
A morfina é metabolizada formando: morfina-3-
glicuronídeo e morfina-6- glicuronídeo, tendo o 
último ação analgésica significativa. O primeiro é 
inativo, mas liga-se aos receptores, impedindo a 
ligação da morfina. Os metabólitos se acumulam 
em pacientes com insuficiência renal. É bem 
tolerada em pacientes com hepatopatias, sendo 
que, nestes pacientes, a sua meia-vida pode 
aumentar e a dose deve ser espaçada para três a 
quatro vezes ao dia. Na maioria dos casos, a dor é 
controlada com doses de 10mg a 30mg, de 4/4 
horas, devendo ser aumentada gradativamente, 
sendo que a dose noturna pode ser dobrada a fim 
de evitar dor ao despertar. 
 
A morfina é um fármaco narcótico e protótipo do 
grupo dos opioides, que é usado no tratamento 
sintomático da dor. Ela está presente no ópio e 
apresenta as seguintes propriedades: 
 Analgesia 
 Euforia e sedação 
 Depressão respiratória 
 Náusea e vômito 
 Constrição pupilar (pupila puntiforme) 
 Redução da motilidade gastrintestinal 
 Liberação de histamina 
 Tolerância e dependência 
 
 Uso clínico 
Dor crônica: é a primeira escolha no tratamento 
da dor crônica pós-operativa, no cancro e outras 
situações. Tem vindo a ser substituída como 
primeira escolha pelo fentanil. 
Dor aguda forte: em trauma, dor de cabeça 
(cefaleia), ou no parto. Não se devem usar nas 
cólicas biliares (lítiase biliar ou pedra na vesícula) 
porque provocam espasmos que podem 
aumentar ainda mais a dor. Não é primeira 
escolha na dor inflamatória (são usados AINEs). 
Na anestesia geral é utilizado como adjuvante a 
gás anestésico principal. 
 
 Contraindicações 
 Hipertensão craniana como na meningite: 
pois os opioides acentuam ainda mais esta 
hipertensão, aumentando a volemia desta 
região; 
 Gravidez: deve-se evitar opioides durante a 
gestação pois muitos deles atingem o feto, 
podendo realizar a depressão respiratória da 
criança ao nascer; 
 Insuficiência renal; 
 Insuficiência hepática; 
 Patologias das vias biliares; 
 Hipotensão; 
 Infarto de ventrículo direito (justamente por 
induzir a hipotensão); 
 Juntamente com outros depressores do SNC, 
como álcool, benzodiazepinas e barbitúricos, 
antipsicóticos ou antidepressivos. 
 
Oxicodona 
 
É um agonista mu, com atividade como agonista 
kappa. Por sua ação nos receptores kappa, tem 
vantagens na dor de origem visceral como na 
Julia Paris Malaco – UCT13 
cólica biliar ou doenças do pâncreas. É um 
derivado da tebaína. 
 Biodisponibilidade oral de 60% a 87%, duas 
vezes maior do que a morfina (20% a 25%). 
 É metabolizada no fígado. É mais potente que 
a morfina por via oral e a relação da sua dose 
com a morfina varia entre 1:2 e 3:4. 
Dos seus metabólitos, apenas a oximorfona tem 
demonstrado atividade opioide agonista 
significativa em humanos, com potência estimada 
em quatro vezes a da oxicodona. 
Devido à sua baixa concentração plasmática, a 
oximorfona promove pequeno ou nenhum efeito 
analgésico. 
A noroxicodona é o principal metabólito 
circulante, com atividade analgésica mais fraca 
que a oxicodona (1/100) e não contribui para o 
seu efeito. 
 
 A oxicodona de liberação cronogramada é 
caracterizada por mecanismo de absorção 
bifásico, isto é, inicialmente o princípio ativo é 
rapidamente liberado e absorvido, seguido de 
uma fase de liberação prolongada 
apresentando meia-vida de absorção de 
aproximadamente 0,6 hora na primeira fase 
(38% da dose disponível) e 6,9 horas na 
segunda fase (62% da dose disponível). Atua, 
então, com rápido início de ação e duração 
prolongada, permitindo a administração a 
cada 12 horas. 
 O perfil farmacodinâmico é previsível e o alívio 
da dor ocorre após uma hora, persistindo por 
cerca de 12 horas na formulação de liberação 
cronogramada. Os efeitos adversos são os 
mesmos dos outros opioides. 
 
Metadona 
 
Opióide forte com alto potencial analgésico, boa 
absorção e biodisponibilidade oral (75%). Utilizado 
principalmente como substituto de opióides, 
como a diamorfina (heroína), nos casos de abuso, 
pois sua alta latência e duração prolongada 
reduzem a incidência dos sintomas de 
abstinência. Pode causar dependência. 
 Agonista Mu 
 BloqueadorNMDA 
 Inibe recaptação de serotonina 
 Padrão para tratamento de adicção 
 Eficaz em dores neuropática 
 Longa meia vida e duração de ação 
 Menos dependência, menos euforia e menos 
sedação 
 Qualquer via de administração 
 Biodisponibilidade de 50% 
 Injetável é pouco mais potente que a morfina 
 Via SC deve ser evitada por toxicidade 
cutânea 
 O uso repetido torna 3 vezes mais potente que 
a morfina 
 Duração da analgesia 2 vezes maior (6 a 12 h) 
 Acúmulo (meia vida de 12 a 18 h) 
 Biotransformação hepática 
 Eliminação biliar e renal 
 Comprometimento renal e hepática não 
aumenta a meia vida 
 Abstinência mais tardia e mais branda 
 Representante: Mytedon 5 e 10 mg (comp) 
 Posologia: Injetável 10 mg/ml. Em crianças 0,1 
a 0,2 mg/kg 
 
A metadona, opióide sintético de meia-vida 
longa, deve ser administrada inicialmente em 
doses de 15-30 mg/dia, podendo ser aumentada 
conforme presença de sintomas de abstinência. 
A dose pode ser reduzida em aproximadamente 
10% por dia, levando em conta sintomas de 
abstinência. Por vezes esta redução pode ser mais 
lenta. 
Para tratar pacientes com dor crônica e 
dependência de opioide geralmente é feita a 
troca por metadona ou buprenorfina. 
Além disso, o paciente deve receber tratamento 
multidisciplinar para a dependência de opioides e 
dor crônica, que incluem psicoterapias, grupos de 
autoajuda mútua, e terapia cognitivo 
comportamental. 
 
 
A metadona é usada para evitar a síndrome de 
abstinência e bloquear os efeitos de euforia do 
consumo de opioides. Entretanto, pode causar 
arritmia ventricular e aumento de morte associada 
a esse opioide, com controvérsias quanto a seu 
uso. 
 
 Uso da metadona no tratamento da 
dependência 
 A Metadona é uma droga utilizada para tentar 
substituir a morfina (e amenizar os seus efeitos 
de dependência), pois ela age de maneira 
fraca (agonista fraca), mas prolongada, nos 
receptores μ, podendo promover um 
“desmame” de pacientes intoxicados com 
morfina. 
 Metadona é um opióide sintético. Atua em 
receptores opióide e NMDA (inibição), tendo 
indicação na dor somática e também na dor 
neuropática. 
Pode ser indicada para tratamento da dor 
crônica não oncológica e para o tratamento 
de pacientes com narcodependência. 
 Droga utilizada para desmame pois é um 
agonista fraco, prolongado nos receptores mi 
Julia Paris Malaco – UCT13 
- possui boa biodisponibilidade oral, uma 
longa meia vida que permite sua dosagem 
única diária e em doses suficientes produz 
tanto a supressão dos sintomas de abstinência 
de opióides como bloqueio dos efeitos de 
outros opióides. 
 Meia vida da metadona com doses menores. 
A dependência é adquirida de forma mais 
lenta. 
 
Tolerância, dependência e 
abstinência 
 
 Tolerância, definida por qualquer um dos 
seguintes aspectos: 
 Necessidade de quantidades muito 
maiores da substância para que haja 
intoxicação ou o efeito desejado. 
 Acentuada redução do efeito com o uso 
contínuo da mesma quantidade de 
substância. 
 Abstinência, manifestada por qualquer um dos 
seguintes aspectos: 
 A síndrome de abstinência característica 
para a substância (definida pelos critérios 
da APA para abstinência de uma 
substância específica). 
 A mesma substância (ou uma substância 
estreitamente relacionada) é consumida 
para aliviar ou evitar os sintomas de 
abstinência. 
 
 
Tolerância 
 
Refere-se à diminuição do efeito de uma droga 
com o uso contínuo. 
A tolerância ocorre quando a administração 
repetida de uma droga provoca um desvio da 
curva de dose-resposta para a direita, de modo 
que seja necessária uma maior dose 
(concentração) da droga para produzir o mesmo 
efeito. Uma droga pode causar tolerância por 
diversos mecanismos. 
A primeira administração de uma droga produz 
uma curva de dose resposta característica; após 
administração repetida da mesma droga, porém, 
a curva de dose resposta desvia-se para a direita, 
pois são necessárias doses maiores para produzir a 
mesma resposta. 
O efeito oposto, denominado sensibilização 
(também chamado de tolerância inversa), refere-
se a um desvio da curva de dose-resposta para a 
esquerda, de modo que a administração repetida 
de uma droga provoca um maior efeito de 
determinada dose ou há necessidade de uma 
dose menor para obter o mesmo efeito. É 
interessante notar que pode haver tolerância e 
sensibilidade simultâneas a uma droga. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A tolerância inata refere-se a variações individuais 
na sensibilidade à droga que estão presentes 
desde sua primeira administração. 
 
A tolerância que se desenvolve com o passar do 
tempo é denominada tolerância adquirida. 
Três classes de mecanismos determinam o 
desenvolvimento da tolerância adquirida: 
farmacocinética, farmacodinâmica e aprendida. 
 A tolerância farmacocinética surge quando 
há aumento da capacidade de metabolizar 
ou excretar a droga ao longo do tempo. Na 
maioria das vezes, o aumento do metabolismo 
é atribuível à síntese induzida de enzimas 
metabólicas como o citocromo P450. Nesses 
casos, a tolerância farmacocinética resulta 
em menor concentração plasmática da 
droga em qualquer dose. 
 A tolerância farmacodinâmica, o mecanismo 
mais importante de tolerância, é causada por 
alterações na interação droga receptor. Essas 
alterações podem incluir a diminuição do 
número de receptores ou uma modificação 
na via de transdução do sinal. 
 
Outra forma de tolerância é a denominada 
tolerância aprendida. Na tolerância aprendida, 
uma droga produz alta ocorre quando indícios 
ambientais associados à exposição a uma droga 
induzem alterações compensatórias preventivas, 
Julia Paris Malaco – UCT13 
chamadas de resposta de oposição 
condicionada. Esse mecanismo de 
condicionamento é um fenômeno inconsciente. 
Por exemplo, a visão dos acessórios associados ao 
uso de uma droga como a cocaína (que causa 
taquicardia) pode provocar uma bradicardia 
preventiva. 
 
Abstinência 
 
A abstinência dos opióides é desconfortável, mas 
não letal. Os sintomas podem surgir logo em 
quatro horas depois da interrupção do uso do 
opióide e, em geral, alcançam seu ponto máximo 
depois de 48 a 72 horas. Normalmente, esses 
sintomas desaparecem depois de cerca de uma 
semana, embora esse período possa variar 
consideravelmente, dependendo de qual opioide 
é usado. 
 
Cada opioide é eliminado do corpo a uma taxa 
diferente, o que altera a rapidez com que a 
abstinência progride e para. Os sintomas de 
abstinência são piores nas pessoas que usaram 
doses altas por um longo tempo: 
 Primeiro, a pessoa se sente ansiosa e anseia 
pela droga. 
 A respiração se torna rápida, normalmente 
acompanhada de bocejo, transpiração, olhos 
lacrimejantes, corrimento nasal, pupilas 
dilatadas e cólicas estomacais. 
 Depois, a pessoa pode ficar hiperativa e 
agitada e ter seu estado de alerta 
aumentado. 
 Aumento da frequência cardíaca e da 
pressão arterial. 
 
Outros sintomas de abstinência incluem: Pele 
arrepiada; Tremores; Espasmos musculares; Febre 
e calafrios; Dores musculares; Perda de apetite; 
Náusea e vômito; Diarreia 
 
A Metadona é uma droga utilizada para tentar 
substituir a morfina (e amenizar os seus efeitos de 
dependência), pois ela age de maneira fraca 
(agonista fraca), mas prolongada, nos receptores 
μ, podendo promover um “desmame” de 
pacientes intoxicados com morfina. 
 
Dependência 
 
Dependência Física: é a necessidade da droga 
para manter o funcionamento normal. Na 
ausência da droga, revelam-se as adaptações 
que produziram a tolerância. A característica da 
dependência física é a manifestação de sintomas 
de abstinência na ausência da droga. 
 
A tolerância e a dependência física são 
provocadas por mecanismos semelhantes; no 
entanto,como é possível haver dependência 
sem tolerância e vice-versa, fica claro que nossa 
compreensão desses fenômenos é incompleta. 
 
Dependência Psicológica: Os sintomas mais 
comuns são ansiedade, sensação de vazio, 
dificuldade de concentração, mas que podem 
variar de pessoa para pessoa. 
 
 
Radioterapia 
 
Os tumores podem causar sintomas em seu sítio 
primário, ou seja, no local onde se originou, bem 
como a distância (metástases). Os principais 
sintomas causados pela doença são dor, 
compressão e sangramento. 
Nestas situações a radioterapia pode ser utilizada 
com objetivo antiálgico (para aliviar a dor), 
descompressivo e hemostático respectivamente, 
proporcionando qualidade de vida para os 
pacientes oncológicos. 
 
A radioterapia paliativa pode ser subdividida em 
três grupos: radioterapia antálgica, cito-redutora 
e descompressiva visa o alívio da dor e/ou 
redução da massa tumoral infiltrativa, 
desconfortável, orgânica ou ulcerados, massas 
tumorais inestéticas (por exemplo, metástases 
cerebrais, metástases ósseas, mamas com 
tumores volumosos e dolorosos, volumosos e não 
passíveis de tratamento curativo). 
 
A radioterapia profilática refere-se à consolidação 
óssea, numa forma de prevenir as fraturas 
patológicas e eventuais fenómenos compressivos 
que poderão suscitar compressões medulares (por 
exemplo, metástases ósseas localizadas em ossos 
de suporte como o fémur, ou na coluna pelo risco 
de fratura). Por último, a radioterapia hemostática 
é utilizada no controlo de hemorragias 
incontroláveis (por exemplo, hemorragias 
ginecológicas, hematúrias, mama ulcerada e 
sangrante). Casos como a síndrome da veia cava 
superior, a compressão medular e as hemorragias 
constituem as emergências em radioterapia. 
A radioterapia paliativa pode ter um importante 
papel no alívio deste tipo de dor, quando as lesões 
estão bem localizadas e não são universais. A 
radioterapia é considerada o tratamento 
standard para doentes oncológicos que tenham 
metástases ósseas sintomáticas. O alívio da dor em 
metástases ósseas corresponde a cerca de 20% 
de todos os tratamentos de radioterapia 
aplicados. 
Julia Paris Malaco – UCT13 
 
 Radioterapia paliativa 
Os procedimentos radioterápicos, onde 
sabidamente não há intenção curativa, estão 
indicados quando esta for a melhor forma, ou 
eventualmente a única, de paliar sintomas 
significativos não passíveis de intervenção por 
outros métodos terapêuticos mais simples. O 
objetivo do tratamento radioterápico paliativo é o 
controle de sinais ou sintomas devidos ao 
crescimento tumoral. Pode incluir todo ou apenas 
parte do volume tumoral macroscópico como no 
caso da irradiação de uma metástase vertebral 
em um doente com disseminação óssea profusa. 
Considerando a necessidade de alívio rápido dos 
sintomas e as eventuais dificuldades para 
locomoção até o serviço de radioterapia, dar-se 
preferência aos esquemas mais simples de 
tratamento, com menos frações, desde que essa 
escolha não prejudique a eficácia do tratamento. 
 
 Indicação: 
 Metástases ósseas: A metástase óssea é a 
principal é a mais frequente indicação de 
radioterapia paliativa. Sua indicação é 
limitada pelo volume total de medula 
óssea a ser irradiado, ou seja, pelo 
histograma dose-volume (HDV) das 
estruturas críticas. 
 Fratura patológica: Na fratura patológica a 
radioterapia tem papel de atuação em 
conjunto com a cirurgia ortopédica 
paliativa. 
 Compressão medular: A radioterapia pode 
ser utilizada em detrimento da 
laminectomia em duas circunstâncias: 
 Tumores de alta sensibilidade à 
radioterapia como os germinomas e os 
linfomas onde a resposta ao tratamento 
pode ser rápida, com recuperação da 
função neurológica e sem os eventuais 
contratempos do procedimento cirúrgico; 
 Doentes com contraindicação clínica para 
procedimentos cirúrgicos de porte 
moderado. 
 Metástases cerebrais (hipertensão 
intracraniana) 
 A radioterapia está indicada como 
coadjuvante ao tratamento com 
corticoides e anticonvulsivantes, que deve 
ser instituído imediatamente ao 
diagnóstico da hipertensão intracraniana. 
 A indicação de radioterapia, nessas 
circunstâncias, visa limitar o crescimento 
tumoral, eventualmente reduzir o volume 
das metástases, permitindo um melhor 
controle sintomático do quadro. 
 
Inibidores de atividade 
Osteoclástica: 
 
Dentre os fármacos com ação antirreabsortiva 
estão os bifosfonatos, a calcitonina, os estrogênios 
e os moduladores seletivos dos receptores de 
estrogênio (SERMs). 
 
Bifosfonatos: são análogos do pirofosfato 
inorgânico e inibem a atividade osteoclástica, 
sendo, portanto, usados como adjuvantes na dor 
por metástases ósseas generalizadas. 
Os bifosfonados mais utilizados são pamidronato, 
ácido zoledrômico e samário (radiofármaco 
ligado a um bifosfonado); 
Mecanismo de ação baseia-se a partir da inibição 
do fator de ativação de osteoclastos, o qual é um 
ativador álgico e também proporciona ativação 
dos osteoclastos para degradação da matriz 
óssea. 
 
Esta classe caracteriza-se como potentes 
inibidores da reabsorção óssea, sendo, por isso, 
denominados agentes antirreabsortivos, e são 
compostos capazes de aumentar a densidade do 
osso bem como reduzir o risco de fraturas no 
quadril, na coluna vertebral e em outros ossos. 
 
Os compostos de primeira geração são menos 
potentes e, em geral, causam desmineralização 
óssea, como é o caso do etidronato. Com o 
avanço do conhecimento clínico, foi possível 
perceber que o processo de inibição da 
mineralização óssea realizado pelo etidronato 
apresentava-se como uma desvantagem, visto 
que se este fármaco fosse utilizado de maneira 
contínua poderia levar ao surgimento da 
osteomalácia, um distúrbio do metabolismo ósseo 
caracterizado por uma mineralização deficiente 
da matriz osteoide do osso com acúmulo deste 
tecido pouco mineralizado. Por isso, houve a 
necessidade de se desenvolver novos compostos 
que minimizassem este efeito, passando a surgir os 
compostos de segunda e terceira geração. 
 
Os compostos de segunda geração, os 
aminobifosfonatos, como o alendronato e 
pamidronato apresentam uma potência 10 a 100 
vezes maior que os compostos de primeira 
geração. 
 
Os compostos de terceira geração, como o 
risedronato e zoledronato, além de possuírem 
ação mais potente que os da primeira geração, 
têm a vantagem de poderem ser utilizados de 
maneira contínua, uma vez que a dose 
Julia Paris Malaco – UCT13 
antirreabsortiva é muito inferior à dose que 
provoca alterações na mineralização. Esses 
compostos permitem uma redução do processo 
de reabsorção óssea de maneira dose-
dependente e atuam principalmente por meio da 
inibição do recrutamento de osteoclastos e pela 
promoção da apoptose dessas células, além de 
agir por meio da inibição da liberação de 
interleucinas e outras substâncias que promovem 
o processo de reabsorção óssea. 
 
Os bifosfonatos atuam sobre os osteoclastos por 
meio de mecanismos diferentes: 
 Os compostos desprovidos de nitrogênio 
como o etidronato, clorodronato e tiludronato 
são metabolizados a um análogo tóxico de 
adenosina trifosfato (ATP) que se acumula na 
célula, comprometendo sua função e 
viabilidade, levando à morte celular. 
 Já os aminobifosfonatos, como o alendronato, 
risedronato, ibandronato e zoledronato não 
sofrem metabolismo, mas atuam interferindo 
na ação enzimática da via 3-hidroxi-3-metil-
glutaril Coenzima A redutase, inibindo, assim, 
diversas etapas da via do mevalonato que 
leva à formação de colesterol e lipídios 
isoprenoides necessários na prenilação de 
diversas proteínas importantes para o 
funcionamento adequado dos osteoclastos. 
 Assim, o efeito global da interferência destes 
compostos nesta via é inibir o recrutamento 
dos osteoclastos na superfície óssea e a 
atividade destascélulas e, por fim, induzir a 
apoptose ou morte celular, encurtando o ciclo 
de vida dos osteoclastos. 
 Os bifosfonatos também atuam sobre os 
osteoblastos, de maneira indireta, 
promovendo a estimulação da atividade 
destas células e, consequentemente, 
aumentando a formação óssea.5,37 O 
resultado da ação desses compostos é a 
inibição da reabsorção osteoclástica do osso, 
tornando possível a formação de um novo 
osso durante a remodelagem, o que pode 
levar ao ganho na densidade óssea. 
 
Os bifosfonatos podem ser usados para 
prevenção ou tratamento da osteoporose 
induzida por glicorticoides e da osteoporose pós-
menopausa, sendo utilizados, neste caso, em 
associação aos estrogênios ou como substitutos 
destes. O alendronato foi o primeiro bisfosfonato 
oral aprovado para o tratamento e prevenção da 
osteoporose pós-menopausa e da osteoporose 
associada ao uso de glicocorticoides. 
O etidronato, alendronato e risedronato, além de 
apresentarem aumento da massa óssea na 
coluna e no fêmur, reduzem o risco de fraturas 
vertebrais em cerca de 30 a 50%, enquanto o 
alendronato e risedronato reduzem o risco de 
fraturas não vertebrais em mulheres com 
osteoporose.15,36 
O pamidronato também proporciona proteção 
ao esqueleto e pode ser utilizado em pacientes 
que apresentem desconforto esofágico grave 
causado pelos bifosfonatos orais, sendo este 
fármaco administrado por via intravenosa. Os 
bifosfonatos são pouco absorvidos no intestino 
após administração oral e possuem uma 
biodisponibilidade oral muito baixa. Cerca de 20 a 
60% do total absorvido vai para os ossos, podendo 
permanecer durante meses ou anos nos locais de 
mineralização óssea, dependendo do processo 
de renovação do osso. Já o restante do fármaco 
livre é rapidamente excretado na urina. 
 
A meia-vida dos bifosfonatos circulantes é curta, 
principalmente pela sua rápida entrada na 
estrutura óssea. 
 
Com exceção do etidronato e do pamidronato 
por via intravenosa, todos os bifosfonatos podem 
causar irritação gástrica, distúrbios intestinais 
graves e, em alguns casos, dor óssea. O 
alendronato pode causar esofagite, enquanto o 
etidronato dissódico pode elevar o risco de 
fraturas em consequência da calcificação 
reduzida do osso.37 Esses medicamentos são 
contraindicados para pacientes que apresentem 
quadro de insuficiência renal, distúrbios de 
motilidade do esôfago e presença de úlcera 
péptica. 
 
Zometa 
 
É um medicamento usado para tratar metástases 
ósseas e para reduzir a quantidade de cálcio no 
sangue de pacientes com hipercalcemia induzida 
por tumor (HIT). 
Também é usado para prevenir complicações 
relacionadas ao esqueleto (como por exemplo, 
fraturas patológicas) em pacientes com tumor 
maligno avançado com metástases ósseas. 
Também é indicado para prevenção da perda 
óssea decorrente do tratamento antineoplásico à 
base de hormônios em pacientes com câncer de 
próstata ou câncer de mama. 
 
 Mecanismo de ação 
O princípio ativo do Zometa é o ácido zoledrônico. 
Ele pertence a um grupo de medicamentos 
denominado bisfosfonatos, altamente potentes 
que atuam especificamente no osso. 
É um dos mais potentes inibidores da reabsorção 
óssea osteoclástica conhecida até o momento. 
Julia Paris Malaco – UCT13 
A ação seletiva dos bisfosfonatos no osso é 
baseada na sua elevada afinidade por osso 
mineralizado, mas o mecanismo molecular preciso 
que conduz à inibição da atividade osteoclástica 
é ainda desconhecido. 
Inibe a reabsorção óssea sem afetar 
adversamente a formação, mineralização ou 
propriedades mecânicas do osso. 
O ácido zoledrônico age ligando-se ao osso e 
diminuindo a taxa de reabsorção óssea. 
É usado para reduzir a quantidade de cálcio no 
sangue nos casos em que esta quantidade é 
muito alta devido à presença de um tumor. Os 
tumores podem acelerar a reabsorção óssea 
normal de modo que a liberação de cálcio do 
osso fique aumentada. Esta condição é 
conhecida como hipercalcemia induzida por 
tumor (HIT). 
É administrado como uma infusão na veia. 
 
 
Cuidados paliativos 
 
Cuidados Paliativos consistem na assistência 
promovida por uma equipe multidisciplinar, que 
objetiva a melhoria da qualidade de vida do 
paciente e seus familiares, diante de uma doença 
que ameace a vida, por meio da prevenção e 
alívio do sofrimento, por meio de identificação 
precoce, avaliação impecável e tratamento de 
dor e demais sintomas físicos, sociais, psicológicos 
e espirituais. 
Os cuidados paliativos devem incluir as 
investigações necessárias para o melhor 
entendimento e manejo de complicações e 
sintomas estressantes tanto relacionados ao 
tratamento quanto à evolução da doença. 
Apesar da conotação negativa ou passiva do 
termo, a abordagem e o tratamento paliativo 
devem ser eminentemente ativos, principalmente 
em pacientes portadores de câncer em fase 
avançada, onde algumas modalidades de 
tratamento cirúrgico e radioterápico são 
essenciais para o alcance do controle de 
sintomas. 
Considerando a carga devastadora de sintomas 
físicos, emocionais e psicológicos que se 
avolumam no paciente com doença terminal, faz-
se necessária a adoção precoce de condutas 
terapêuticas dinâmicas e ativas, respeitando-se os 
limites do próprio paciente frente a sua situação 
de incurabilidade. 
 
A abordagem dos Cuidados Paliativos: 
 Fornecer alívio para dor e outros sintomas 
estressantes como astenia, anorexia, dispnéia 
e outras emergências oncológicas. 
 Reafirmar vida e a morte como processos 
naturais. 
 Integrar os aspectos psicológicos, sociais e 
espirituais ao aspecto clínico de cuidado do 
paciente. 
 Não apressar ou adiar a morte. 
 Oferecer um sistema de apoio para ajudar a 
família a lidar com a doença do paciente, em 
seu próprio ambiente. 
 Oferecer um sistema de suporte para ajudar os 
pacientes a viverem o mais ativamente 
possível até sua morte. 
 Usar uma abordagem interdisciplinar para 
acessar necessidades clínicas e psicossociais 
dos pacientes e suas famílias, incluindo 
aconselhamento e suporte ao luto. 
 
Controle da Dor: ajudar o paciente a se sentir mais 
confortável, permitindo que fique no controle 
para que possa desfrutar mais de sua vida. 
 
Home Care e Internação do Paciente: Embora os 
cuidados paliativos estejam focados no 
tratamento de home care, em alguns momentos 
pode ser necessária uma internação hospitalar ou 
em um hospice. A equipe de cuidados paliativos 
acompanhará a internação e estará envolvida 
nos cuidados dos pacientes e de seus familiares. 
Em caso de alta, o paciente voltará a receber 
cuidados de home care junto com seus familiares 
em casa. 
 
Substituição Temporária: Para pacientes que 
recebem cuidados em casa, pode ser oferecida 
a substituição temporária para permitir que 
amigos e familiares possam ficar por um tempo 
afastados dos cuidados ao paciente. A 
substituição temporária pode ser feita em 
períodos de até 5 dias, quando o paciente passa 
a receber os cuidados paliativos em uma casa de 
repouso ou hospital. As famílias podem planejar 
uns dias para relaxar, ir a algum evento ou 
simplesmente descansar em casa. 
 
Cuidado Espiritual: está configurado para atender 
as necessidades específicas de cada paciente. 
Isso inclui ajudar o paciente a encontrar o 
significado da finitude, permitindo que ele se 
despeça ou ainda realize algum ritual ou 
cerimônia religiosa. 
 
Reuniões e Encontros Familiares: são conduzidas 
muitas vezes por uma enfermeira ou assistente 
social mantêm os familiares do paciente 
informados sobre sua condição e o que esperar. 
As reuniões familiares possibilitam o 
compartilhamento dos sentimentos, a 
oportunidade de falar sobre o que está 
Julia Paris Malaco – UCT13 
acontecendo e das necessidades em aprender a 
lidar com a finitude e o processo da morte. Os 
membros de uma família podem encontrar apoioe um grande alívio nesses encontros. 
 
Coordenação dos Cuidados: A equipe 
interdisciplinar de cuidados paliativos coordena e 
supervisiona todos os aspectos do cuidado do 
paciente, 7 dias por semana, 24 horas por dia. Esta 
equipe é responsável por certificar-se de que 
todos os envolvidos compartilham as informações 
sobre o paciente. Isso pode incluir a internação, o 
home care, o médico e outros profissionais da 
comunidade, como farmacêuticos, clero e 
pessoal do serviço funerário. O paciente e seus 
cuidadores são incentivados a entrar em contato 
com sua equipe de cuidados paliativos, de 
imediato, caso ocorra algum problema, a 
qualquer hora do dia ou da noite. Há sempre 
alguém de plantão para ajudar em tudo o que 
possa eventualmente acontecer. Os cuidados 
paliativos asseguram ao paciente e seus familiares 
que não estão sozinhos e que a ajuda da equipe 
pode ser obtida a qualquer momento. 
 
Profissionais envolvidos em oferecer os Cuidados 
Paliativos: A abordagem ao paciente e família é 
feita por uma equipe multiprofissional composta 
por médicos, enfermeiros, fisioterapeutas, 
nutricionistas, assistentes sociais, psicólogos, 
fonoaudiólogos e farmacêuticos, em atividades 
diretamente ligadas às necessidades 
biopsicossociais. Entretanto, administrativos, 
motoristas, capelães, voluntários e cuidadores 
também acompanham e apoiam os membros da 
família e da equipe em prol do bem-estar do 
paciente. 
 
Luto: Luto é o momento após uma perda. A 
equipe de cuidados paliativos trabalha com 
familiares e cuidadores para ajudá-los durante o 
processo de luto. Um voluntário treinado, um 
membro do clero ou conselheiro profissional pode 
dar o suporte por meio de visitas, telefonemas ou 
outro contato, bem como através de grupos de 
apoio. Caso necessário , a equipe de cuidados 
paliativos pode indicar aos familiares e amigos 
outro profissional. Muitas vezes os cuidados com o 
luto podem se estender por um ano após a morte 
do paciente. 
 
 Fases da assistência paliativa 
1ª fase (Morte não provável): maior chance de 
recuperação - indicado o tratamento 
curativo/restaurativo pleno com o tratamento 
paliativo enfocado no controle dos sintomas e na 
boa comunicação. A ênfase assistencial está 
focada na sustentação dos sistemas vitais e na 
recuperação da pessoa (mas não é sinônimo de 
cura), sem que sejam descuidados os cuidados de 
conforto psicoemocional do binômio pessoa 
doente-família. 
 
2ª fase (Morte prevista para meses ou poucos 
anos): Evolução para irreversibilidade da doença 
– priorização da qualidade da vida, com 
instituição de tratamento curativo/restaurativo 
quando considerado proporcional 
 
3ª fase (Morte prevista para dias ou meses): 
Doença irreversível e morte iminente - A ênfase 
assistencial está focada no oferecimento e na 
manutenção do conjunto de cuidados para 
conforto físico e psicoemocional do binômio 
pessoa doente/família 
 
Fases do luto: negação  raiva  barganha  
depressão  aceitação 
 
 Tratamento multimodal 
O tratamento da dor, tanto crônica quanto 
aguda, hoje se dá de forma multimodal. 
O conceito de analgesia multimodal foi 
desenvolvido em torno da dor pós-operatória. 
Essa técnica considera o emprego da associação 
de substâncias que atuam em diferentes locais da 
transmissão dolorosa no sistema nervoso periférico 
e central, de forma a proporcionar analgesia de 
boa qualidade e evitar efeitos colaterais. Isso por 
conta da redução da dose individual dos 
fármacos, por efeito aditivo ou sinérgico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames de imagem 
 
Ressonância magnética funcional: A imagem por 
ressonância magnética funcional (RMF) é uma 
técnica específica de uso da imagem por 
ressonância magnética (MRI, do inglês Magnetic 
Julia Paris Malaco – UCT13 
Resonance Imaging) capaz de detectar 
variações no fluxo sanguíneo em resposta à 
atividade neural. 
Apesar de as vias sensitivas serem bem 
estabelecidas, o processamento cerebral da dor 
ainda e ́ obscuro. Por meio da RMF, neurocientistas 
inicialmente buscaram localizar as áreas 
encefálicas correlacionadas com a dor. Os 
achados desses estudos em indivíduos normais 
motivaram a investigação de doentes com dor 
crônica com o objetivo de compreender a sua 
fisiopatologia para, posteriormente, buscar formas 
mais adequadas de tratamento. 
 
Os estudos de neuroimagem funcional 
demonstram que várias áreas do encéfalo estão 
relacionadas ao processamento dos estímulos 
dolorosos. Essas áreas formam uma rede de 
processamento complexa, cujas interações não 
são totalmente conhecidas. 
 
A estimulação álgica visceral ou somática em 
indivíduos saudáveis ativa as seguintes áreas (em 
ordem decrescente, de acordo com os estudos 
conduzidos até o momento): 
 Córtex insular: Os estudos de neuroimagem 
funcional revelam ativação da insula em 
tarefas relacionadas ao componente afetivo 
dos estímulos sensitivos, com aumento da sua 
atividade quando é ultrapassado o limite 
álgico. 
 Cíngulo anterior e córtex pré-frontal medial: O 
cíngulo anterior pode ser visto como área 
integrativa responsável pelo processamento 
de vários eixos (afeto, atenção sustentada, 
orientação e antecipação), que estão 
representados em diversas regiões do cíngulo 
anterior. A cingulotomia em doentes com dor 
crônica reduz a ação da dor (principalmente 
seu componente emocional). 
 Tálamo: A ativação talâmica frequentemente 
é bilateral, reflete reação de alerta a dor. 
Portanto a ativação talâmica deve ser 
considerada parte da rede discriminativa e 
atencional relacionada ao processamento da 
dor. 
 Área somestésica primária: Alguns estudos 
conseguiram correlacionar a intensidade do 
estimulo doloroso com o aumento da 
ativação da área somestésica primária (SI). Do 
ponto de vista prático, quanto maior a área (e, 
provavelmente, quanto maior a duração do 
estimulo), maior a probabilidade de haver 
ativação da área SI 
 Córtex pre ́-frontal e parietal posterior: Há 
ativação do córtex pré-frontal dorsolateral e, 
em menor extensão, do córtex parietal 
posterior também nos estudos sobre dor. 
 Substancia cinzenta periaquedutal: A 
atividade do tronco encefálico no 
processamento doloroso ocorre 
predominantemente na substancia cinzenta 
periaquedutal mesencefálica. 
Entretanto a inspeção cuidadosa dos achados 
mostra que normalmente a atividade estende-se 
pela formação reticular, o que pode refletir a 
ativação de circuitos relacionados à reação de 
alerta, ao controle da dor ou a ambos. 
 
Alguns autores denominaram esse conjunto de 
a ́reas como “matriz da dor” (pain matrix) e o 
melhor conhecimento dessa rede pode revelar 
novos alvos terapêuticos ou até mesmo novos 
procedimentos para o tratamento neurocirúrgico 
funcional da dor. 
 
Os estudos com RMF ainda mostram claramente 
que a dor possui modulação afetiva, de forma 
que estados negativos do humor, tais como medo 
ou tristeza, foram associados à piora na 
percepção dolorosa, e também modulação pela 
atenção, de tal forma que o aumento da 
demanda cognitiva ou o engajamento e 
necessidade de desempenhar uma tarefa 
específica, parece levar a uma atenuac ̧a ̃o da sua 
percepção.