PATOLOGIA GINECOLOGIA

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1 Julia Florenzano Soares – Patologia - GO 
PL 1- PATOLOGIAS DO COLO UTERINO 
Aspectos da normalidade 
ÚTERO: 
Órgão do sistema reprodutor feminino. 
 Formato piriforme. 
 Tamanho e peso variável (depende da idade reprodutiva). Em 
média: pesa 50 a 70 gramas e mede 8x6x4 cm3 
 Compõe-se de duas porções principais: corpo uterino (2/3 
superiores) e colo uterino (1/3 inferior). Entre as duas porções, 
encontra-se o istmo, uma pequena constrição. → Na pós 
menopausa, as duas porções (corpo e colo) terão o mesmo 
tamanho. 
COLO UTERINO 
Apresenta dois orifícios: 
→ Óstio externo: comunica o colo com o canal vaginal. 
→ Óstio interno: comunica o colo com o corpo uterino. 
 Canal cervical ou endocervical: comunica a cavidade uterina (através do orifício interno) com a luz vaginal 
(através do orifício externo). 
 Lábios cervicais: são delimitados pelo óstio externo; um anterior (de cima) e outro posterior (de baixo). 
 O óstio externo em uma mulher multípara é alongado ou em fenda, enquanto que na nulípara é circular. 
Ectocérvice: superfície mucosa cervical voltada para a vagina, sendo revestida por epitélio estratificado escamoso (não 
seratinizado)  (mais resistente porque essa área é exposta ao traumastismo durante a relação sexual). 
Endocérvice: superfície mucosa do canal endocervical, sendo revestida por epitélio simples colunar mucossecretor. 
Junção escamo-colunar (JEC): Local de encontro entre a ectocérvice e a endocérvie. Normalmente situada ao nível do 
orifício externo. A transição é abrupta. 
Ectroópio e metaplasia escamosa: É a eversão (saída) da JEC. Um fenômeno fisiológico em que parte da endocérvice 
move-se para fora do canal endocervical e adiante do orifício externo. Com isso, a JEC localiza-se fora do orifício 
externo. Ocorre especialmente no período pós-puberal devido estímulos hormonais. O epitélio evertido, mais delgado, 
é menos resistente às adversidades existentes na luz vaginal (pH ácido, microbiota resistente, traumatismo durante 
relação sexual). Desse modo, nessa área ocorre um fenômeno fisiológico adaptativo e reversível, a metaplasia 
escamosa, que é caracterizada pela substituição do epitélio colunar do epitélio evertido por epitélio escamoso (mais 
resistente). 
Teste de Schiller: A solução de Schiller 
é rica em iodo e o teste verifica se na 
ectocérvice as células ricas em 
glicogênio (células escamosas) vão ser 
coradas. O normal é que as células da 
endocérvice captem o iodo (coloração 
escura), ou seja, que o teste seja 
negativo. Se áreas do colo uterino não 
forem coradas (iodo negativo), o teste 
 
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será positivo e pode indicar presença de lesões precursoras do câncer de colo de útero. (o ideal é corar tudo com o 
iodo = teste negativo/iodo +) 
 
OBS: A JEC é o local onde comumente se 
inicia as lesões cervicais. Assim, para o 
exame preventivo ser realmente preventivo 
de câncer de colo de útero, tem que atingir 
a JEC. Para isso ocorrer o patologista precisa 
encontrar: epitélio escamoso e colunar; ou 
metaplasia escamosa e epitélio escamoso; 
ou os três tipos de epitélios. 
 
 
 
Obs: cistos de naboth: glândula acumula secreção e forma o cisto  glândula tem o orifício obstruído pelo ep 
metaplásico e acumulou secreção e deu origem ao cisto. Lembrar que a metaplasia é um processo fisiológico. 
NEOPLASIA CERVICAL- CA COLO DE ÚTERO 
O câncer de colo de útero se comporta como uma doença sexualmente transmissível, pois está relacionado 
principalmente com a infecção pelo HPV, que ocorre geralmente por via sexual. 
Epidemiolgia: 
 O câncer de colo de útero é o terceiro mais incidente em mulheres, perdendo para o câncer de mama e o de 
cólon e reto. 
 Tem grande impacto populacional, pois afeta geralmente mulheres jovens, que estão em idade fértil e uma 
fase profissionalmente produtiva. 
Rastreamento: É realizado por meio do preventivo (citologia oncótica ou papanicolau): Indicado para mulheres a partir 
de 25 anos que já iniciaram atividade sexual, devendo ser realizado anualmente. Se houver pelo menos dois exames 
anuais consecutivos negativos o exame pode ser realizado então de 3 em 3 anos. Isso exclui as pacientes que já tiveram 
alguma alteração citológica. O rastreamento é recomendado até 64 anos de idade, porque acima dessa idade a chance 
é quase desprezível. 
 Exame fácil de colher, barato e eficiente. 
 Detecta as lesões precursoras antes de se tornarem invasoras. 
 Permite tratamento precoce das lesões. 
 Reduz a mortalidade em até 80%. 
Fatores de risco: 
 HPV: É o mais importante, contudo a presença de infecção pelo HPV não necessariamente determina a 
ocorrência do câncer de colo de útero, visto que depende também do potencial oncogênico do vírus e da 
imunidade do hospedeiro. 
 Prematuridade de relações sexuais 
 Múltiplos parceiros sexuais 
 Multiparidade 
 Infecções genitais 
 Tabagismo: pode influenciar a resposta imunológica local. Nicotina –> efeito carcinogênico direto- Diminui 
fator de proteção do colo uterino 
 Anticoncepcionais orais: o seu uso está associado a um uso menor do preservativo (forma mais efetiva de 
proteção contra infecção pelo HPV). 
 
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 Fatores nutricionais: associa-se a capacidade de resposta do hospedeiro ao HPV. 
 Estados de imunodepressão: prejudica a resposta imunológica do hospedeiro contra a infecção pelo HPV. 
Infecção pelo HPV: O papiloma vírus humano (HPV) faz parte de um grupo de vírus de DNA da família papoviridae. A 
área anogenital pode ser infectada por mais de 30 tipos de HPV, divididos em dois grupos de acordo com o potencial 
oncogênico: 
 HPV de baixo risco: 6,11,42,44 – induzem lesões de baixo grau (condilomas e NIC I). Permanecem na forma 
epissomal, sem integração ao DNA 
 HPV de alto risco: 16,18,31,33 – induzem lesões de alto grau (NIC II e NIC III) e carcinoma invasor. Integram-
se ao DNA celular 
Clínica: A infecção pelo HPV pode resultar em: 
 Forma latente: Presença do vírus no trato genital sem evidências de lesões. 
 Forma clínica: Condiloma acuminado, que se caracteriza por lesões verrucosas presentes na região anogenital, 
induzidas por HPV de baixo grau. Popularmente chamado de “lesão em crista de galo”. 
Forma subclínica: Apresenta-se como lesões precursoras de neoplasia cervical, não visíveis ao olho nu, identificadas 
pela citologia, colposcopia e histopatologia. Associa-se ao HPV de alto risco. 
Patogênese: 
Proteína E2 inibe a expressão dos genes E6 e E7 (q são oncogênicos). No HPV de alto risco, quando acontece a 
Integração do DNA do vírus ao DNA da célula pode interromper a transcrição ou deletar a sequência E2  falta de E2 
aumenta as oncoproteinas E6 e E7  permite a transcrição desses gens. A proteína E6 do HPV se liga à p53  
degradação dessa proteína leva a inibição da apoptose e redução do reparo de DNA. A proteína E7 do HPV se liga à 
pRb  estimula a síntese de DNA e a proliferação celular  instabilidade genômica das cels epiteliais, acumulo de 
mutações, aumento da replicação e transformação celular. 
 Com a entrada do HPV dentro das células basais ocorre a transcrição das proteínas E6 e E7, que se ligam, 
respectivamente, aos genes supressores tumorais p53 e pRb, permitindo que o ciclo celular se perpetue e a 
célula se prolifere. Acha-se que o HPV de alto grau produz mais proteína E6 e E7, do que o HPV de baixo grau. 
Além disso, as proteínas E6 e E7 do HPV de alto grau se ligam de uma forma mais ávida ao p53 e ao pRb, 
inativando esses genes. Se os genes supressores tumorais estão “desativados”, pode ocorrer transformação 
maligna das células infectadas. 
Devido aos traumatismos durante as relações sexuais o HPV atinge o colo do útero e se aloja nas células basais do 
epitélio escamoso. A partir daí o vírus pode permanecer em estado latente ou gerar lesão. Se ocorrer proliferação 
celular o HPV induz alterações celulares (displasias). Inicialmente isso ocorre no 1/3 basal do epitélio,o que 
corresponde ao NIC 1. Com a evolução, a displasia atinge 2/3 basais do epitélio, ou seja, NIC 2. Se ocupar todo epitélio 
basal é chamada de NIC 3. O carcinoma pode surgir se as células malignas romperem a membrana basal e invadir os 
tecidos adjacentes. Na maioria dos casos, as lesões evoluem de uma forma lenta ao longo de anos, entretanto como 
se trata de uma infecção viral, o tempo de progressão da lesão varia de acordo com o potencial oncogênico do vírus e 
a imunidade da paciente 
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES CERVICAIS: 
Classificação de Richart (1967) 
 NIC I: A displasia está no 1/3 basal do epitélio (displasia leve). Na maioria das vezes regride espontaneamente, 
mas pode também estacionar ou progredir. (NIC=neoplasia intraepitelial cervical) 
 NIC II: A displasia está em 2/3 basais do epitélio (displasia moderada). Uma porcentagem pequena regride, 
sendo que a maior parte pode estacionar ou evoluir. 
 
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 NIC III: A displasia está ocupando todo epitélio basal (displasia acentuada). Como não ultrapassou a membrana 
basal, também é chamada de carcinoma “in situ” (não invadiu o estroma, ainda não e neoplasia maligna 
invasora).Existe grande possibilidade se tornar um carcinoma invasor. 
Classificação de Richart (1990): 
 Lesão intra-epitelial de baixo grau (LSIL): 
corresponde ao NIC I. 
 Lesão intra-epitelial de alto grau (HSIL). 
Corresponde ao NIC II e III. 
Classificação de Bethesda (2001): 
 ASC-US: células escamosas atípicas de 
significado indeterminado. 
 ASC-H: células escamosas atípicas não sendo 
possível descartar a presença de malignidade. 
 AGC: células glandulares de significado 
indeterminado. 
 
Diagnóstico das lesões cervicais: Pelo exame citológico sugere-se NIC. Contudo para confirmar é necessário associar 
citologia, colposcopia e biópsia. 
 Citologia oncótica: Colhe-se células da ectocérvice com a espátula de Ayre e da endocérvice utillizando-se a 
escova (cytobrush). Para evitar o ressecamento, o material deve ser espalhado em lâmina, que deve ser 
imediatamente inserida em frasco contendo álcool. As alterações de ressecamento podem ser confundidas 
com alterações displásicas. 
 Colposcopia: É possível visualizar as lesões com mais detalhes. 
Alterações celulares: coilocitose ou coilócito (alteração celular resultante do efeito citopático do HPV; mais comum 
se NIC I - baixo grau), perda da polaridade (desorganização das 
camadas) e alteração na relação núcleo/citoplasma.  chance 
grande de involuir 
 
Conduta das lesões cervicais segundo o Ministério da Saúde: 
1) Exame citopatológico sugestivo de: 
 LSIL (NIC I) ou ASC-US: Repetir a citologia em 6 meses. Se manter a atipia deve-se realizar a colposcopia, que 
em caso de resultado anormal é necessário realizar biópsia. 
 HSIL (NIC II e III), ASC-H ou ACG: Realizar colposcopia, que em caso de resultado anormal deve-se realizar 
biópsia. 
2) Confirmação pelo exame histopatológico de: 
 NIC I: A maioria regride espontaneamente se não for tratada. A conduta é acompanhamento citológico e 
colposcópico de 3 a 6 meses durante 2 anos. Se persistir deverá realizar cauterização. 
 NIC II e III: Realizar excisão cirúrgica e avaliar a margem. Se margem livre o seguimento é com colposcopia de 
3 a 6 meses durante 2 anos e se margem comprometida o tratamento é específico. 
 ASC-US (cels escamosas atípicas de significado incerto) - baixa probabilidade de ser pre-cancerosa. Pode ter 
conduta expectante inicialmente. 
 ASC-H (cels escamosas atípicas- não se pode descartar uma lesão de alto grau), que são mais susceptíveis de 
serem pre-cancerosas. 
 
 
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CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DO COLO UTERINO 
Epidemiologia: 
 É o tumor invasivo do colo uterino mais frequente (85 a 90% dos casos). 
 É mais frequente entre os 40 e 45 anos. 
Fatores de risco: 
 Início precoce da vida sexual. (reduz a idade de incidência) 
 HPV de alto grau relação mais comum com o HPV do subtipo 16 
Quadro clínico: 
 Corrimento. 
 Sangramento genital. 
 Dispareunia. 
Microscopia: A célula escamosa pode produzir ceratina, formando pérolas córneas. Quanto mais pérolas corneas, mais 
diferenciado é o tumor e o prognóstico é melhor. (bem diferenciado tem melhor prognostico que o pouco 
diferenciado) 
Evolução: 
 Invasão do corpo uterino, da vagina e dos paramétrios (ligamentos em volta da tuba). 
 Infiltração do ureter: pode causar hidronefrose e insuficiência renal. 
 Invasão da bexiga ou do reto por contiguidade: pode resultar em aderências com estruturas vizinhas, sendo 
necessário que o paciente seja submetido a cirurgia mutiladora. 
 Metástases em linfonodos pélvicos e inguinais. 
 Metástases hematogênicas: medula óssea, fígado e pulmões. 
Estadiamento 
• Estádio 0: carcinoma in situ 
• Estádio I: carcinoma confinado ao colo uterino 
- Estádio Ia: carcinoma diagnosticado microscopicamente 
- Estádio Ib: lesão identificável macroscopicamente 
• Estádio II: carcinoma que se estende além do colo, sem atingir parede pélvica ou o 
- terço inferior da vagina 
- Estádio IIa: não há infiltração dos paramétrios 
- Estádio IIb: há infiltração dos paramétrios 
 Estádio III: carcinoma se estende à parede pélvica e/ou acomete o terço inferior da vagina 
- Estádio IIIa: não há extensão a parede pélvica, apenas do terço inferior da vagina 
- Estádio IIIb: extensão à parede pélvica e/ou presença de hidronefrose e/ou de rim não funcionante 
 Estádio IV: carcinoma se estende além da pelve e/ou se infiltra na mucosa do reto ou da bexiga 
- Estádio IVa: há extensão além da pelve verdadeira e/ou infiltração da mucosa do reto e/ou da bexiga 
- Estádio IVb: há metástases a distância 
ADENOCARCINOMA 
 2º mais comum relação mais comum com o HPV do subtipo 18 
 Cerca de 15% dos carcinomas do colo 
 Origem em gl. Endocervicais 
 Neoplasia intra-epitelial glandular – adenocarcinoma in situ 
 Proliferação de gl. Atípicas que invadem o estroma adjacente 
Fatores de risco: Semelhantes aos do carcinoma de células escamosas, inclusive a infecção pelo HPV, sendo 
exclusivamente o tipo 18. 
 
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Macroscopia: Neoplasia com aspecto esponjoso infiltrando o colo do útero. 
Microscopia: Proliferação de glândulas atípicas, revestidas por células atípicas, que invadem o estroma. Presença de 
mitose. 
 
Prognostico: 
 Estadiamento 
 Tamanho tumoral (sobrevida de 95% < 2cm; 79% 
entre 2 e 3 cm; 47% > 4cm) 
 Tipo histopatológico: tumores não epidermoides 
com pior prognóstico em relação ao CCE 
 Invasão do corpo uterino 
 Profundidade de invasão estromal 
 Invasão linfovascular 
 Metástases linfonodais 
 Margens cirúrgicas 
 
 Outros tipos: carcinoma 
adenoescamoso,sarcomas,melanoma 
PL2 - PATOLOGIA DAS DOENÇAS BENIGNAS DO CORPO UTERINO 
Aspectos da normalidade: 
Anatomia: 3x1.5cm; 
Histologia do endométrio: O endométrio é composto por glândulas e estroma. O aspecto varia de acordo com o ciclo 
menstrual: 
 Fase proliferativa: Predomínio do estrogênio. As glândulas são tubulares e pode-se encontrar figuras de 
mitose. 
 Fase secretora: Fase secretora: Predomínio da progesterona. As glândulas são tortuosas e adquirem aspecto 
secretor, com presença de vacúolos. 
A transição entre as fases é representada pela ovulação. 
ADENOMIOSE 
Definição: Presença de glândulas e estroma endometriais na intimidade do miométrio (células musculares lisas), além 
de 2,5 mm de profundidade. 
Patogênese: Causa desconhecida. Acredita-se que pode ser resquício embrionário que restou no miométrio e 
diferenciou-se. 
Clínica: Menstruações irregulares e intensas, dor pélvica (pode ser crônica), dismenorreia. 
 
 
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Diagnostico- US transvaginal e o histopatologico é o padrao ouro de certeza). 
LEIOMIOMA UTERINO (MIOMA) 
Características gerais 
 Tumor benigno mais comum do útero 20% a 50%das mulheres após 30 anos 
 Origem monoclonal (mutação em uma única célula) 
 Únicos ou múltiplos 
 Pequenos ou gigantes 
 Mais comuns na raça negra 
Etiopatogenia 
 Crescimento hormônio-dependente (aumento do número de receptores de estrogênio e de progesterona) 
 Gravidez: relação com hormônios sexuais 
Classificação: 
 Quanto ao volume (mesmo volumosos, podem ser assintomáticos) 
 Quanto à localização nas camadas uterinas 
- Intramurais (dentro do miométrio.). Associa-se mais a dismenorreia 
- Submucosos (em contato com o endométrio (é o mais sintomático, pois pode 
provocar sangramento mais facilmente). Associa-se ao sangramento anormal e 
infertilidade. 
- Subserosos (faz uma saliência na superfície uterina - se projeta para fora do útero 
em mais de 50% do volume). Efeito compressivo das estruturas adjacentes. 
Alterações degenerativas 
 Geralmente por suprimento sanguíneo inadequado 
 Hialina: mais comum  Tumor amolecido com acúmulo de material eosinofílico em seu interior. 
 Rubra ou vermelha ou carnosa: mais comum da gravidez (pode provocar dor, hipertermia e ruptura com 
abdome agudo) 
 Sarcomatosa: transformação maligna;rara; tumores agressivos, crescimento rápido e na pós-menopausa 
OBS: chance de virar maligno = 0,5% - leiomiosarcoma 
 Outras (necrose, calcificação, gordurosa (rara), cística, mucoide.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SOP 
 Patologia ados ovários: cistos funcionais não neoplásicos 
 Síndrome de Stein-Levanthal 
 Frequente em jovens (6 a 10-15%) 
critérios de Rotherdarm 2003: pelo menos dois dos três critérios: 
- ovários escleróticos (12 ou + folículos entre 2 e 9 mm, ovário > 10 cm) 
- oligoamenorreia e ciclos anovulatórios 
- sinais de androginismo 
Patogênese: Por motivos desconhecidos, há o aumento da secreção 
ovariana de androgênios, levando a hiperandrogenemia, o que limita o 
desenvolvimento dos folículos, impedindo que eles cheguem a fase final 
de maturação, com consequente formação de vários cistos no ovário 
(ovários policísticos). O excesso de androgênios produzido é convertido 
no tecido adiposo periférico em estrona (estrogênio), o que estimula a 
proliferação endometrial, aumentando a chance de ocorrência de 
hiperplasia e carcinoma endometrial. A estrona elevada reduz o FSH e 
aumenta o LH (não é o pico de LH, apenas aumento da concentração basal 
desse hormônio). A redução do FSH leva a anovulação e infertilidade, pois 
é necessário estímulo do FSH para recrutar folículos. O LH aumentado leva 
ao aumento da secreção ovariana de androgênios, reiniciando o ciclo. 
O NORMAL  as cels da teca vão utilizar o colesterol p produção de andrógenos e pela atividade de FSH  estimulo 
da aromatase e na granulosa vai ter produção de estrógeno 
 nos pacientes com SOP tem uma alteração da liberação de FSH  redução do FSH não tem estimulo adequado 
da aromatase conversão de estrógeno em andrógeno inadequada e ineficiente (predomínio de androgênio 
no ovário de pacientes com SOP)  esse ambiente estimula a atresia de folículos. 
 A nível periférico: maior quantidade de testosterona e estrógeno pela redução da proteína carregadora de 
esteroide produzida pelo fígado. 
 Resistência periférica à insulina, que resulta em hiperinsulinemia, que causa: aumento da produção de 
androgênios, aumento da atividade do LH e inibição da síntese hepática de SHBG (globulina carreadora de 
hormônios sexuais), acantose nigricans (sinal dermatológico). 
 
 
 Qual a degeneração miomatosa encontrada na gravidez? Vermelha (pode ser por obstrução de veia uterina) 
 
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DOENÇAS MALIGNAS DO CORPO UTERINO 
Histologia do endométrio 
1 fase: predomínio de acao estrogênica multiplicação celular acentuada (gl começam a ficar tortuosas) 
2 fase: predomínio da progesteronagl. Produzem secreção; estroma edemaciado, infiltrado inflamatório 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
Definição: Proliferação de glândulas e estroma endometriais. 
Epidemiologia: 
 Afecção comum: 15% das afecções ginecológicas. 
 Predomina na perimenopausa: com os ciclos anovulatórios ocorre prolongamento da fase proliferativa, em 
que predomina estímulo do estrogênio. 
 É fator de risco para adenocarcinoma de endométrio. 
 Clinica: sangramento uterino anormal 
Fatores de risco: Ovário policístico, tumores ovarianos produtores de estrógeno, hormonioterapia (uso exclusivo de 
estrogênio). 
Fisiopatologia: Ocorre um estímulo estrogênico anormal e diminuição da atividade da progesterona. O estrógeno 
estimula a proliferação endometrial e a progesterona tem efeito secretor. Com o predomínio do estrogênio sem a 
contraposição da progesterona ocorre a hiperplasia endometrial. 
 Inativação do gene supressor tumoral PTEN(20%)  estimulo à proliferação celular e inibição da apoptose 
Aspectos morfológicos: 
 Macroscopia: endométrio difusamente espessado, às vezes com crescimento polipoide ou com cistos. 
 Microscopia: 
- Hiperplasia sem atipias: endométrio ± 5mm; glândulas ramificadas e irregulares; estroma ainda persiste; pode 
haver transformação cística 
- Hiperplasias com atipias: endométrio mais espesso, pólipos; glândulas com ramificações complexas, tendência 
a justaposição; células atípicas (núcleos volumosos, nucléolo, mitoses) 
Importância Possibilidade de evolução para adenocarcinoma endometrial (1 a 3% x até 40%) 
Classificação morfológica: 
1) Hiperplasia de baixo grau (sem atipias): tem 2% de chance de evoluir para adenocarcinoma endometrial. 
 Hiperplasia simples: proliferação de glândulas e estroma na mesma proporção; as glândulas são dilatadas. 
 Hiperplasia complexa sem atipias (raro): proliferação predominante de glândulas, que são mais tortuosas e 
próximas. 
2) Hiperplasia de alto grau (com atipias): tem 25% de chance de evoluir para adenocarcinoma endometrial 
(indicação de histerectomia). 
 Hiperplasia complexa atípica: proliferação de glândulas revestidas por células com atipias (pleomorfismo 
celular, mitoses). 
 
 
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ADENOCARCINOMA DE ENDOMÉTRIO 
 Características gerais: Mulheres de 55 a 65 anos, incomum antes dos 40 anos. 
 Clínica: sangramento, corrimento, dor pélvica 
 Tipos: 
- Tipo I (70 a 80%)- endometrioide Mulheres com exposição a estrogênio sem oposição com progesterona; 
maioria bem diferenciada. Mutação mais comum: PTEN 
- Tipo II- seroso  Sem estimulação estrogênica do endométrio; pior prognóstico, mais agressivos, mulheres 
em torno de 10 anos mais velha do que o tipo I; pouco diferenciado. Outras mutações: ex.: p53 
Fatores de risco (p/ endometrioide) 
 Nuliparidade 
 Menarca precoce 
 Menopausa tardia 
 Obesidade (maior atividade da aromatase no tec.adiposo que tranforma adrogeno em estrona) 
 Ovários policísticos (pq tem elevação de estrógenos) 
 Diabetes mellitus 
 Estrogenioterapia sem oposição 
 
11 Julia Florenzano Soares – Patologia - GO 
 Tamoxifeno (estrogênio que pode atuar como agonista ou antagonista da acao estrogênica - no tec mamário 
inibe o efeito proliferativo do estrógeno. Tem efeito de acordo com o órgão. No endométrio tem acao 
proliferativa) 
 Hiperplasia endometrial atípica (qdo for a complexa aumenta o risco) 
 Tumores ovarianos produtores de estrógeno 
 Predisposição genética 
Graduação para carcinoma endometrioide 
 Grau arquitetural 
- GI: <5% áreas solidas. (tumor bem diferenciado- preserva o padrão glandular) 
- GII: 6 a 50% áreas sólidas. (moderadamente diferenciado) 
 GIII: > 50% áreas sólidas (pouco diferenciado-pior prognostico) 
Grau nuclear (alterações citológicas) 
 
 Macroscopia: 
 
 Microscopia: O adenocarcinoma 
endometrioide corresponde a 70% 
dos casos e é do tipo estrogênio-
dependente. Pode ser graduado 
de acordo com o grau arquitetural: 
 
 
Evolução – 
 Prognóstico depende do estadiamento e do tipo 
histológicodo tumor e sua diferenciação 
 Infiltração do miométrio, do colo uterino, vagina e 
estruturas regionais 
 Infiltração da bexiga ou do reto 
 Metástases em linfonodos pélvicos e inguinais 
 Metástases hematogênicas à distância (pulmão, 
fígado) 
 
 
 
 
 
 
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DOENÇAS INFLAMATÓRIAS/INFECCIOSAS DO SISTEMA GENITAL FEMININO 
VULVA: 
 Inflamações da pele são as mais comuns 
 As principais inflamações são de natureza infecciosa 
 Adenite das glândulas de Bartholin: abscesso 
 Infecção pelo HPV: lesão verrucosa 
 Herpes genital: lesões vesiculares; úlceras 
 Molusco contagioso: múltiplas lesões elevadas e pequenas, macias e umbilicadas 
VAGINA: 
 Microbiota normal: lactobacilos; pH local ácido 
 Diagnóstico das infecções: pH, tipo de corrimento, exame colpocitológico; culturas 
 Agentes: 
- Candida albicans: fungo; corrimento branco-leitoso, inodoro; prurido e desconforto intensos; hiperemia e 
edema da mucosa (2 +comum) 
- Gardnerella vaginalis e Mobiluncus: crescimento da microbiota anaeróbia; leucorreia fétida, inflamação 
pélvica, aborto 
- Trichomonas vaginalis:protozoário flagelado e oval; clínica variável (50% assintomática); corrimento amarelo-
esverdeado, espumoso e fétido; disúria; prurido 
Vaginite e vaginose 
A- candidíase (microscopia-pseudohifas) 
B- Garnerella- substituição da flora bacilar. Presença 
de Clue-cells 
C- tricomoniase. Visualizar protozoários flagelados no 
exame a fresco. 
 
 
COLO UTERINO: 
 Sede frequente de processos inflamatórios 
 Em mulheres em idade fértil, pode ser observado algum grau de inflamação crônica no colo 
 Variações do pH, alteração da microbiota residente, traumas: desequilíbrio da proliferação bacteriana e 
agressão do epitélio de superfície 
 Agentes 
 Evento inicial da doença inflamatória pélvica e das endometrites (ascensão do MO) 
 Se aguda: mucosa edemaciada, eritematosa e friável; úlceras 
 Se crônica: erosões, ulcerações, hiperemia (proliferação vascular) 
PÓLIPO ENDOCERVICAL 
 Provável natureza inflamatória 
 Multíparas; 40 a 60 anos 
 Clínica: sangramento (pq o pólipo é mt vascularizado) ou corrimento vaginal 
 Lesões pediculadas, alongadas ou arredondadas, rósea-avermelhadas, superfície esponjosa ou lisa 
 Hiperplasia da mucosa, proliferação do estroma (bem vascularizado) 
 
 
13 Julia Florenzano Soares – Patologia - GO 
ENDOMETRITES 
 Endométrio é relativamente resistente a infecções 
 Clínica: sangramento, dor pélvica, secreção vaginal, infertilidade 
 Endometrite aguda: pós-parto, aborto, DIU  Infiltrado inflamatório predominantemente neutrofílico 
 Endometrite crônica: seguem-se a endometrites agudas ou inflamações crônica específicas Presença de 
plasmócitos (endometrite crônica – mt plasmocito pq na fase crônica tem mt mononuclear) 
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP) 
 DIP (doença inflamatória pélvica): trato genital feminino superior; aspectos clínicos variáveis com a extensão 
da inflamação 
 Maior prevalência entre 15 e 39 anos 
 2,5 milhões de visitas ambulatoriais e causa mais frequente de atendimento em emergência ginecológica 
(EUA) 
 Microorganismos principais: gonococos, Chlamydia, estreptococos, E. coli, anaeróbios 
 Vias: ascendente (mais comum); peritônio; vasos linfáticos e sanguíneos 
 Fatores predisponentes: início precoce da atividade sexual; tabagismo, alcoolismo e uso de drogas; múltiplos 
parceiros; tipo de método contraceptivo; história prévia de DST ou DIP; idade; estados imonodeficientes 
 Clínica: dor pélvica, sensibilidade de anexos, febre, secreção vaginal; sangramento 
 Exames complementares: PCR elevada; leucocitose com desvio à esquerda; teste laboratorial cervical positivo 
para gonococo e clamídia; biópsia endometrial com evidência de endometrite; ecografia, ressonância, 
laparoscopia 
 Diagnóstico diferencial: apendicite aguda; torção ou ruptura de cistos ovarianos; infecção urinária aguda; 
gravidez ectópica, etc 
 Inflamações são as afecções mais comuns das tubas uterinas, podem ser agudas (piogênicas) ou crônicas 
(evolução das agudas) 
 DIP- estágios: 
- I: salpingite aguda sem peritonite 
- II: salpingite aguda com peritonite 
- III: salpingite aguda com sinais e oclusão tubária ou abscesso tubo-ovariano 
- IV: sinais clínicos de ruptura de abscesso tubo-ovariano 
 Sequelas: piossalpinge pode evoluir com hidrossalpinge; infertilidade, gravidez ectópica, dor pélvica crônica