Doença de Chagas e Leishmaniose

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Microbiologia 
Protozoários 2 
TRYPANOSOMA CRUZI E A DOENÇA 
DE CHAGAS 
INTRODUÇÃO 
o Está entre as 20 doenças tropicais mais 
negligenciadas. 
o Predomínio na América Latina. 
o Os vetores são insetos hemípteros 
hematófagos da família Reduviidae (barbeiro). 
→ Os principais são Triatoma infestans, 
Rhodius prolixus e Triatoma dimidiata. 
ASPECTOS BIOLÓGICOS 
o Epimastigota: capazes de se dividir, mas não 
de infectar células. 
o Tripomastigotas metacíclicos: infectantes, mas 
sem capacidade de se dividir. 
o Esferomastigota: capaz de replicação sem 
flagelo aparente. 
o No hospedeiro mamífero, predominam os 
amastigotas (principal estágio reprodutivo) no 
interior de células nucleadas e os 
tripomastigotas na corrente sanguínea. 
 
CICLO DE VIDA 
o Ciclo digenético (hospedeiro mamífero e 
inseto). 
o Em ambos os hospedeiros, observa-se 
alternância entre estágios reprodutivos não 
infectantes e estágios infectantes não 
reprodutivos. 
01. Inseto pica mamífero infectado com 
tripomastigotas circulantes no sangue. 
02. Tripomastigotas sanguícolas se diferenciam em 
epimastigotas no intestino médio do inseto. 
03. Epimastigotas se reproduzem e colonizam o 
intestino do inseto. 
04. Epimastigotas se aderem às células epiteliais e 
se diferenciam em tripomastigota metacíclico. 
05. Os tripomastigotas metacíclicos perdem a 
aderência ao epitélio intestinal e são 
eliminados nas fezes do inseto (que defeca 
durante o repasto sanguíneo.) 
06. Tripomastigotas metacíclicos penetram na 
pele através de lesões ou escarificações. 
07. Ao penetrar na célula, diferenciam-se em 
amastigota e começam a se replicar. 
08. Depois de um certo número de divisões, voltam 
a se diferenciar em tripomastigotas, que 
rompem a membrana plasmática da célula e 
são liberados. 
TRANSMISSÃO 
o Picada do inseto infectado. 
o Ingestão de bebidas (açaí, buriti, caldo de 
cana) ou carnes de caça crua ou 
malcozidas infectadas. 
o Aleitamento materno. 
o Transfusão sanguínea. 
o Via transplacentária. 
o Transplante de órgãos / acidentes 
laboratoriais. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
o Fase aguda: inicia-se no momento da 
infecção e só é grave em 1 a 5% dos casos 
(miocardite e meningoencefalite). 
→ A maior parte é assintomática. 
→ Febre baixa e mal-estar. 
→ Linfadenopatia e 
hepatoesplenomegalia. 
→ Sinais eletrocardiográficos de 
miocardite. 
→ Sinal de Romanã: edema bipapebral 
unilateral (penetração do parasito). 
→ Chagoma de inoculação: lesão 
cutânea eritematosa e endurecida 
(penetração do parasito). 
o Fase crônica: pode ser indeterminada ou 
sintomática. 
→ Insuficiência cardíaca congestiva. 
→ Em casos avançados, cardiomegalia. 
→ Arritmias complexas e morte súbita são 
comuns. 
→ Disfagia, regurgitação, dor 
epigástrica, constipação intestinal, 
distensão abdominal. 
o As formas digestivas são menos comuns que as 
cardíacas (fase crônica) 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
o Exame de sangue. 
o Xenodiagnóstico (alimentação de ninfas de 
triatomíneos com o sangue de pacientes. 
TRATAMENTO 
o Fase aguda: benzonidazol. 
o Fase crônica: controle das complicações 
tardias, cardíacas e digestivas. 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
o Eliminação de vetores domiciliados 
(inseticidas, repelentes). 
o Controle de transfusões sanguíneas. 
o Garantir higiene e inocuidade dos alimentos 
que servem de meio para a infecção. 
o Interromper aleitamento materno durante a 
fase aguda da doença. 
LEISHMANIA E A LEISHMANIOSE 
INTRODUÇÃO 
o Pode ser tegumentar ou visceral. 
o Distribuída na América, África, Ásia e Europa. 
o Homem é hospedeiro acidental. 
o Leishmania (Viannia) braziliensis: agente 
etiológico da leishmaniose tegumentar no 
Brasil. 
o Leishmania infantum chagasi: agente 
etiológico da leishmaniose visceral no Brasil. 
ASPECTOS BIOLÓGICOS 
o Os hospedeiros são diversos vertebrados 
mamíferos silvestres ou domésticos. 
o Os mais infectados são roedores e canídeos. 
o As leishmanias são transmitidas pela picada 
do flebotomíneo fêmea (Lutzomyia, Nyssomyia 
e Psychodopygus). 
CICLO DE VIDA 
o Heteroxeno: envolve um hospedeiro mamífero 
e um inseto. 
01. A infecção do flebotomíneo fêmea ocorre 
mediante a ingestão de sangue contaminado 
(forma amastigota). 
02. Os parasitos ingeridos se diferenciam em 
promastigotas procíclicos, que começam a se 
multiplicar no meio extracelular. 
03. Os promastigotas procíclicos se nutrem de 
glicose e prolina presentes no intestino do 
inseto. 
04. Diferenciação dos promastigotas procíclicos 
em promastigotas metacíclicos (incapaz de se 
multiplicar no inseto). 
05. Promastigotas metacíclicos vão para o 
esôfago do inseto, onde podem ser 
secretados pela saliva. 
06. O flebotomíneo infectado pica o ser humano, 
injetando saliva com promastigotas 
metacíclicos. 
07. Fatores inflamatórios presentes na saliva do 
inseto tornam o promastigotas metacíclico 
mais “apetitoso” para células fagocitarias. 
08. Neutrófilos fagocitam o parasito e tem sua 
fisiologia alterada, tornando-se incapazes de 
destruir o parasito. 
09. Macrófagos fagocitam os neutrófilos em 
processo de apoptose (infectados) e os 
parasitos ficam no seu interior. 
10. Dentro dos macrófagos, os promastigotas 
metacíclicos se transformam em amastigotas. 
11. Amastigotas se multiplicam até romper a célula 
e serem liberados para o meio extracelular, 
onde podem ir para órgãos ou ser 
fagocitados novamente. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
o Muitos casos completamente assintomáticos. 
o Leishmaniose tegumentar: 
→ Lesão cutânea papular, ulcerada, 
bordas elevadas e infiltradas, indolor, 
não pruriginosa (cratera de vulcão). 
→ Pode ocorrer lesões bacterianas 
secundarias (purulenta, com edema, 
rubor e calor locais). 
→ Progressão da doença aumenta a 
lesão. 
→ Lesões polipoides, nodulares, 
verrucoides e impetigoides. 
→ Leishmaniose cutâneo difusa: lesões 
demoram para ulcerar e evoluem 
como nódulos, podendo ter perda de 
tecido por necrose (forma grave e 
rara). 
→ Leishmaniose cutâneo mucosa: lesões 
em mucosa oral e nasal indolores que 
podem causar necrose. 
o Leishmaniose visceral (forma grave e fatal): 
→ Febre alta e irregular, mal-estar, 
astenia e perda de peso. 
→ Hepatoesplenomegalia. 
→ Anemia, leucopenia e plaquetopenia. 
→ Invasão de vísceras que contêm 
macrófagos (baço, fígado). 
→ Disseminação nos linfonodos. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
o Leishmaniose tegumentar: biopsia, punção ou 
escarificação de lesões (procurar por 
amastigotas). 
o Leishmaniose visceral: aspiração da medula 
óssea, dos linfonodos ou biopsia do fígado. 
o Reação de Montenegro: antígenos de 
promastigotas são injetados no paciente e, 
após 48h, observa-se se houve lesão superior 
a 5mm (leishmaniose tegumentar). 
o Nos cães: detecção de anticorpos 
específicos. 
 
TRATAMENTO 
o Antimoniais pentavalentes: antimoniato de 
meglunina. 
o Anfotericina B – nefrotoxidade. 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
o Uso de repelentes, janelas teladas e 
mosquiteiro com inseticida. 
o Tratamento dos doentes e sacrifício dos cães 
infectados. 
o Utilização de coleiras impregnadas com 
repelentes em cães domésticos.