Doenças Negligenciadas

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Maria Paula M. Mattei 
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Doenças Tropicais Negligenciadas 
Doenças transmissíveis que prevalecem em condições tropicais. As populações que vivem em situação de 
pobreza, sem saneamento adequado e em contato próximo com vetores infecciosos, animais domésticos e 
gado são as mais afetadas. 
 Doença de Chagas 
 Dengue 
 Esquistossomose 
 Tripanossomíase africana (doença do sono) 
 Leishmaniose 
 Hanseníase 
 Filariose 
 Oncocercose / neurocisticercose 
 Raiva 
 Picadas de cobras 
 Tracoma 
 Teníase (e outras helmintíases) 
 Ancilostomose (amarelão) 
Doença de Chagas 
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi - parasito intracelular flagelado. 
Vetor: percevejo popularmente conhecido como barbeiro (Triatoma infestans, mas podem ser transmitidas por 
outras espécies) 
Transmissão: fezes do barbeiro, vertical (congênita), transfusão de sangue ou transplante de órgãos, acidental 
(contato da pele ferida ou de mucosas com material contaminado durante manipulação em laboratório ou na 
manipulação de caça) e alimentar (açaí). 
Mecanismo de infecção: barbeiros costumam ficar em casas de pau-a-pique → se escondem de dia nas frestas 
da parede, no colchão, nas palhas do teto e de noite saem em busca de comida (sangue); defecam enquanto 
sugam o sangue e quando nos coçamos ou viramos o rosto fazemos com que as fezes encostem na ferida ou 
através de membranas mucosas e consequentemente nos infectem. 
Epidemiologia: mais presente no Norte, Nordeste e Rio Grande do Sul 
Ciclo + Fisiopatologia relacionada à clínica: 
Barbeiro infectado → defeca no humano → tripomastigotas metacíclicos entram na corrente sanguínea e 
invadem células → amastigotas (replicam dentro da célula) → tripomastigotas → saem das células e vão para 
a corrente sanguínea e linfática → infectam outras células para se transformarem em amastigotas 
→ Quando as células se rompem para liberarem os tripomastigotas, liberam substâncias tóxicas destroem de 
neurônios e plexos mientéricos do tubo digestivo (diminuição do movimento peristáltico). 
→ Com a hipertrofia do músculo cardíaco (por causa dos ninhos de amastigotas no interior das fibras), o tecido 
necrosado é substituído por fibroso, reduzindo a força de contração, tornando o órgão ineficiente → 
insuficiência circulatória com déficit no volume de sangue e na quantidade de oxigênio que chegam aos órgãos. 
Sinais e Sintomas: 
Fase Aguda: 
- Inicia após 10 dias de transmissão vetorial e 20 a 40 dias após outras formas de transmissão (período de 
incubação) 
- Pode ser sintomática (principalmente em crianças de baixa idade) ou 
assintomática (bem mais comum) 
 Febre baixa prolongada (mais de 7 dias); 
 Dor de cabeça; 
 Fraqueza intensa; 
 Inchaço no rosto e pernas. 
- Dura 10 a 60 dias, e com o passar do tempo a sintomatologia regride, a 
parasitemia diminui e a doença evolui para fase crônica. 
- Sinal de Romanã: edema nas duas pálpebras de apenas um dos olhos 
- Chagoma de inoculação: nódulo eritematoso transitório no local de entrada na pele 
- Quantidade de anticorpos é ínfima, mas é possível detectar parasitas no sangue e parasitismo tecidual. 
- Anemia, linfócitos com presença linfócitos atípicos, plasmocitose e neutropenia relativa; 
 Fase Crônica: 
- Ocorre 10 a 20 anos depois da fase aguda 
- Forma indeterminada = comprovação sorológica e/ou parasitológica + ausência de quaisquer sinais e 
sintomas 
- A evolução da indeterminada para a cardíaca, digestiva ou mista ocorre em geral de maneira insidiosa 
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- Cardiomegalia (hipertrofia) 
↳ Dispneia ao esforço físico 
↳ Insônia 
↳ Bradicardia 
↳ Edema dos membros inferiores 
- Congestão visceral → megacolon e megaesôfago 
Megaesôfago: disfagia (sintoma mais frequente), regurgitação, epigastralgia, odinofagia (dor à deglutição), 
soluço, ptialismo (excesso de salivação), emagrecimento (podendo chegar à caquexia), hipertrofia das 
parótidas. Pneumonias aspirativas por broncoaspiração. 
Megacólon: constipação intestinal, diarreia paradoxal, meteorismo, distensão abdominal, fecaloma. 
 
Diagnóstico + Características Laboratoriais: 
Fase Aguda: 
- Se baseia na presença de febre por mais de 7 dias + fraqueza intensa e inchaço no rosto e pernas + fatores 
epidemiológicos 
- Métodos parasitológicos diretos e indiretos 
↳ Diretos (observação de parasitas no sangue): exame de sangue a fresco (padrão-ouro), esfregaço e gota 
espessa 
↳ Indiretos (feitos se os diretas negativaram e a suspeita de Chagas é muito forte): teste de concentração 
[micro-hematócrito ou Strout] onde se procura IgM 
↳ Em casos sintomáticos por mais de 30 dias, devem ser os testes de escolha, uma vez que a 
parasitemia começa a declinar 
 Fase Crônica: 
- Diagnóstico parasitológico direto não funciona porque não existe mais parasitemia, então devemos usar os 
métodos indiretos (cada um com um método diferente). 
- Busca-se detectar o IgG para T. cruzi 
Condutas Iniciais: 
Para tratamento etiológico em qualquer fase = benznidazol e nifurtimox, sendo o benznidazol o mais usado 
no BR 
- Tratamento: adquiriu a doença em até 12 anos (infecção considerada recente) = tratar 
- Gestante: trata independente do tempo p/ nao passar ao feto 
- Pctes 19-50 anos, sem infecção recente: questionável 
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- > 50 anos sem cardiopatia avançada: sem tto 
* Notificação compulsória: fase aguda e fase crônica; fazer em até 24h em todos os casos suspeitos de fase 
aguda 
Prevenção: 
Evitar que o inseto “barbeiro” forme colônias dentro das residências, por meio da utilização de inseticidas 
residuais por equipe técnica habilitada. 
Em áreas onde os insetos possam entrar nas casas voando pelas aberturas ou frestas, podem-se usar 
mosquiteiros ou telas metálicas. 
Usar medidas de proteção individual (repelentes, roupas de mangas longas etc.) durante a realização de 
atividades noturnas (caçadas, pesca ou pernoite) em áreas de mata. 
Quando o morador encontrar triatomíneos no domicílio: 
 Não esmagar, apertar, bater ou danificar o inseto; 
 Proteger a mão com luva ou saco plástico; 
 Os insetos deverão ser acondicionados em recipientes plásticos, com tampa de rosca para evitar a 
fuga, preferencialmente vivos; 
 Amostras coletadas em diferentes ambientes (quarto, sala, cozinha, anexo ou silvestre) deverão ser 
acondicionadas, separadamente, em frascos rotulados, com as seguintes informações: data e nome do 
responsável pela coleta, local de captura e endereço. 
Resfriamento ou congelamento de alimentos não previne a transmissão oral por T. cruzi, mas sim o cozimento 
acima de 45°C, a pasteurização e a liofilização. 
Leishmaniose 
 Tegumentar e Mucosa: Doença infecciosa, não contagiosa, causada por protozoário, de transmissão vetorial, 
que acomete pele e mucosas  
 Visceral: Doença crônica e sistêmica, que, quando não tratada, pode evoluir para óbito em mais de 90% dos 
casos  
Agente etiológico: Protozoário Leishmania braziliensis, L. amazonensis e L.chagasi (visceral) 
Vetor: mosquito flebótomo (palha) 
→ O papel na manutenção do parasita no ambiente pelas infecções em cães, gatos e cavalos ainda não foi 
esclarecido 
Transmissão: vetorial (mosquito), transfusões sanguíneas, compartilhamento de seringas e agulhas 
contaminadas e transmissão congênita 
Mecanismo de infecção: Picada de fêmeas de mosquitos infectadas. Não há transmissão de pessoa a pessoa. 
Incubação: No homem, em média de 2 meses, podendo apresentar períodos mais curtos (duas semanas) e mais 
longos (2 anos). 
Epidemiologia: 
▪ Antes era considerada uma zoonose silvestre, agora começou a ocorrer em zonas rurais e regiões 
periurbanas 
▪ Formas mais comuns no brasil: cutânea e mucocutânea 
▪ L. brasiliensis é a mais comum no Paraná (forma tegumentar) 
▪ L. amazonensis é a mais comum no norte e nordeste (forma visceral) 
▪ No BR a maioria das leishmanioses tegumentares são causadas pela L. braziliensis 
Ciclo + Fisiopatologiarelacionada à clínica: 
 Ciclo da Leishmania tem 2 formas: 
- Promastigota (mosquito) 
- Amastigota (humano) 
Mosquito pica → promastigotas fagocitados por macrófagos → amastigotas que se proliferam no interior dos 
macrófagos → lise da célula → infecção de outros macrófagos 
→ O tropismo ocorre para o lugar com a temperatura ótima para seu crescimento. Os que causam doença 
visceral crescem melhor em temperaturas mais quentes, e os que causam doença mucocutânea em mais 
baixas. 
→ A patogenia está relacionada com a destruição celular provocada pela reprodução das formas amastigotas: 
na fase inicial a multiplicação dos protozoários no ponto de inoculação provoca um pequeno nódulo; a partir 
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daí, dependendo da espécie de Leishmania e da resposta do hospedeiro, a doença poderá evoluir de forma 
benigna, com remissão dos sintomas, ou evoluir para as diferentes manifestações clínicas. 
→ A infecção e a doença não conferem imunidade ao paciente. 
Sinais e Sintomas: 
Existem duas possibilidades de evolução: 
o Leishmaniose tegumentar (que se subdivide em cutânea e mucosa) 
o Leishmaniose visceral 
Leishmaniose Tegumentar 
Forma Cutânea → úlcera de bauru 
Dividida em 3 formas clínicas: 
→ Todas são lesões indolores 
 Cutânea Localizada: 
- Lesão única ou múltipla na mesma região da picada 
- Ferida geralmente ulcerosa com cura espontânea → fundo da ferida é granuloso ou pode ser recoberta por 
crostas 
- Linfadenopatia perto da picada 
- Tem boa resposta ao tratamento 
 
 Cutânea Disseminada: 
- Ocorre por disseminação hematogênica ou linfática do parasita 
- Várias lesões e longe do local das picadas 
- Lesões são pequenas e ulceradas, mas podem ter diversos tamanhos 
- Sem linfadenopatia 
- Costuma responder bem ao tratamento 
 
 Cutânea Difusa 
- Forma rara e grave da leishmaniose cutânea 
- Ocorre em paciente com deficiência da resposta imune 
- Início insidioso com lesão única não responsiva ao tratamento que evolui de forma arrastada para múltiplas 
nodulações não-ulceradas que recobrem grandes extensões de pele 
- Reação intradérmica de Montenegro negativa 
- Pode acometer as mucosas 
- Tratamento muito difícil ou ineficaz 
 
Forma Mucosa → nariz de tapir 
- Causada pela disseminação hematogênica dos parasitas para as mucosas (nasais, orofaringe, palato, lábios, 
língua, laringe e, excepcionalmente, traquéia e árvore respiratória superior) 
Sintomas: 
 Obstrução nasal 
 Rinorréia 
 Odinofagia 
 Rouquidão e tosse 
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 Perda do septo cartilaginoso nasal 
 Na fase inicial pode ser assintomática 
 
Complicações na evolução da tegumentar 
- Infecção das úlceras 
lesão em mucosa nasal, que pode levar à rinite, sinusite e até broncopneumonia causada pela secreção 
da faringe. A complicação com broncopneumonia é a principal responsável por óbitos, nos casos de 
forma mucosa; 
- Lesões na boca e faringe podem causar sialorreia e dificuldade na deglutição 
- Nas lesões avançadas da laringe pode haver perda da voz e obstrução da passagem de ar 
- Miíase nas úlceras 
- Meningite decorrente da disseminação da infecção de uma úlcera da face para a base do crânio 
Leishmaniose Visceral → Calazar 
- Causada pela L. chagasi 
- Não transmite de pessoa para pessoa 
- Se não tratada evolui para óbito em 90% dos casos 
- Na área urbana, o cão é a principal fonte de infecção (mosquito pica o cão e depois vai picar o humano) 
- A maioria dos indivíduos infectados montam uma resposta imune de sucesso e controlam a infecção, não 
chegando a desenvolver a doença sintomática. 
Evolução Clínica: 
1. Período Inicial / Aguda: 
Início dos sintomas: 
- Febre 
- Palidez cutâneo-mucosa 
- Hepatoesplenomegalia 
- Sem comprometimento do estado geral 
- Pode evoluir para cura espontânea ou progredir para o período de estado 
- Geralmente pacientes apresentam-se ao serviço médico fazendo uso de antimicrobianos 
sem resposta clínica e muitas vezes com história de tosse e diarreia. 
2. Período de Estado 
- Febre irregular associada a emagrecimento progressivo 
- Palidez cutâneo-mucosa 
- Aumento da hepatoesplenomegalia 
- Mais de 2 meses de evolução 
- Quadro clínico arrastado (geralmente com mais de 2 meses de evolução) 
- Associado ao comprometimento do estado geral 
3. Período Final 
- Febre contínua 
- Comprometimento mais intenso do estado geral 
- Desnutrição (cabelos quebradiços, cílios alongados e pele seca) 
- Edema dos MMII que pode evoluir para anasarca (edema em todo o corpo) 
- Hemorragias (epistaxe, gengivorragia e petéquias) 
- Icterícia 
- Ascite 
- Óbito geralmente ocorre por infecções bacterianas e/ou sangramentos 
Complicações: 
- Caso não haja tratamento com antimicrobianos, o paciente poderá desenvolver um quadro séptico com 
evolução fatal. 
- As hemorragias são geralmente secundárias à plaquetopenia, sendo a epistaxe e a gengivorragia as mais 
encontradas. 
- A hemorragia digestiva e a icterícia, quando presentes, indicam gravidade do caso. 
Diagnóstico + Características Laboratoriais: 
Leishmaniose Tegumentar 
Parasitológico: esfregaço da lesão ou imprint de fragmento de tecido para pesquisa de amastigotas 
↳ Confirma 
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Imunológicos: intradermorreação de Montenegro (IDRM) ou sorologia por imunofluorescência ou ensaio 
imunoenzimático (ELISA) 
Molecular: PCR 
Tipo leishmania IDRM 
Infecção inaparente positivo 
Cutânea localizada positivo 
Cutânea disseminada variável 
Cutânea difusa negativo 
Mucosa fortemente positivo 
 
Leishmaniose Visceral 
Imunológicos (pesquisa de anticorpos): imunofluorescência indireta, testes rápidos e ELISA 
→ Exames sorológicos podem persistir positivos por longo período, mesmo após o tratamento. Assim, o 
resultado positivo, na ausência de manifestações clínicas, não autoriza a instituição terapêutica. 
Parasitológico: encontro de amastigotas em material biológico da medula óssea (preferencialmente), linfonodo 
ou baço → exame direto, isolamento em meio de cultura (in vitro) e isolamento em animais suscetíveis (in 
vivo) 
Exames inespecíficos: 
Hemograma: pode ter pancitopenia. 
A anaeosinofilia é achado típico. 
Dosagem de proteínas: inversão da relação albumina/ globulina (semelhante ao mieloma múltiplo). 
Condutas Iniciais: 
Leishmaniose Tegumentar 
* Notificação compulsória → todo caso confirmado deve ser notificado 
- Droga de 1ª escolha: antimonial pentavalente → se não houver resposta: anfotericina B e isotionato de 
pentamidina 
- Gestantes e HIV = anfotericina B 
- Repouso físico relativo e abstinência de bebidas alcoólicas no tratamento 
 
Leishmaniose Visceral 
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- Escores foram criados para decisão sobre o nível de atenção onde o tratamento do paciente deverá ser 
realizado. 
- Terapêutica específica (antimonial pentavalente ou anfotericina B) + hidratação, antitérmicos, antibióticos, 
hemoterapia e suporte nutricional. 
Prevenção: 
- Repelentes 
- Evitar exposição nos horários de atividade do vetor (crepúsculo e noite) 
**Aquela coisa toda pra evitar mosquito 
- Podar as árvores para o sol esquentar o solo e matar as larvas de mosquitos 
- Destinar adequadamente o lixo orgânico para impedir a aproximação de ratos 
Questão dos cães: 
→ Não são recomendadas ações objetivando o controle de animais domésticos acometidos por leishmaniose 
↳ A eutanásia será realizada em todos os cães com sorologia ou parasitológico positivo para leishmaniose 
visceral 
↳ O tratamento de animais doentes não é uma medida aceita para o controle da leishmaniose, pois poderá 
conduzir ao risco de selecionar parasitos resistentes às drogas utilizadas para o tratamento de casos humanos. 
→ Realizar exame sorológico antes da doação de cães 
→ Usar telas em canis e/ou coleiras que espantam mosquitos 
→ Ainda não há estudos que avaliam o uso das vacinas para leishmaniose visceral canina 
EsquistossomoseAgente etiológico: Schistosoma mansoni helminto 
Vetor: caramujos do gênero Biomphalaria 
Transmissão: O esquistossoma, para ser transmitido, necessita, obrigatoriamente, de água para sair do homem, 
passar por ciclo complementar no interior do caramujo, para que então se torne novamente infectante para 
o homem. 
↳ Ou seja, não ocorre por contato direto com o infectado e não ocorre a autoinfecção, como na estrongiloidíase 
(oral-fecal) 
Ciclo + Fisiopatologia relacionada à clínica: 
 Fezes de humanos com ovos → liberam miracídios na água → miracídio entra no caramujo → caramujo libera 
cercárias na água → entram ativamente pela pele do humano (urticária na pele como sinal) → circulação 
sanguínea e linfática → coração e pulmões → fígado (na veia porta começam a se reproduzir) → ovos saem do 
vaso para a luz intestinal provocando micro-hemorragias (diarreia mucossanguinolenta) 
↳ Os ovos que não saírem para a luz intestinal vão causar granulomas no fígado e fibrose periportal, o que 
pode ocluir a passagem de sangue 
 
Sinais e Sintomas: 
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Fase Inicial 
→ Composta pelas formas agudas 
→ Começa logo após o contato com as cercarias 
→ Reações alérgicas predominam, sendo mais intensas em pessoas hipersensíveis e reinfecções 
Assintomática 
o Primeiro contato ocorre na infância 
o Nesses portadores, a doença passa despercebida, podendo ser confundida com outras doenças da 
infância 
o Encontramos eosinofilia e ovos nas fezes 
Sintomática 
o Manifestações pruriginosas na pele logo após o contato da cercaria → dermatite cercariana 
o Febre de Katayama (forma toxêmica) pode se desenvolver dependendo do número de parasitas e da 
sensibilidade do paciente 
↳ linfodenopatia, mal-estar, febre, hiporexia, tosse seca, sudorese, dores musculares, dor na região do 
fígado ou do intestino, diarreia, cefaleia e prostração + hepatomegalia e esplenomegalia dolorosas 
 
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→ Raramente mata, a melhora ocorre com a normalização da temperatura e o desaparecimentos dos outros 
sintomas (fígado e baço diminuem progressivamente) 
Fase Tardia 
→ Composta pelas formas crônicas de acordo com o órgão mais acometido 
→ Iniciam-se a partir dos 6 meses após a infecção e podem durar vários anos 
Hepatointestinal: 
- Assintomáticos e o diagnóstico é acidental por exame de fezes rotineiro 
Hepática: 
- Fibrose preiportal sem esplenomegalia 
- Fígado palpável e endurecido 
Hepatoesplênica: 
- Fibrose periportal com esplenomegalia 
- A forma descompensada é a responsável pelas mortes 
 
Formas complicadas: 
- Vasculopulmonar 
- Glomerulopatia 
- Neurológica 
- Olho, pele, urogenital... 
Diagnóstico + Características Laboratoriais: 
Consistem na visualização ou na demonstração da presença de ovos de S. mansoni nas fezes ou tecidos ou de 
antígenos circulantes do parasito: 
Pesquisa de ovos nas fezes por técnica de Kato-Katz 
Pesquisa de antígenos circulantes por ELISA 
Condutas Iniciais: 
Praziquantel 
* Notificação compulsória nas áreas não endêmicas, mas as formas graves são compulsórias nas áreas 
endêmicas 
Prevenção: 
- Controle dos portadores = identificá-los e tratar 
- Educação em saúde para eles não defecarem perto de rios e lagos 
- Ter mais saneamento básico 
Referências: 
https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_joomlabook&view=topic&id=37&Itemid=232#:~:text=S%C3%A
3o%20doen%C3%A7as%20tropicais%20negligenciadas%3A%20%C3%BAlcera,raiva%2C%20esquistossomose%2C
%20helmint%C3%ADase%20transmitida%20pelo 
https://antigo.saude.gov.br/saude-de-a-z/doenca-de-chagas 
http://chagas.fiocruz.br/diagnostico/ 
https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_joomlabook&view=topic&id=37&Itemid=232#:~:text=S%C3%A3o%20doen%C3%A7as%20tropicais%20negligenciadas%3A%20%C3%BAlcera,raiva%2C%20esquistossomose%2C%20helmint%C3%ADase%20transmitida%20pelo
https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_joomlabook&view=topic&id=37&Itemid=232#:~:text=S%C3%A3o%20doen%C3%A7as%20tropicais%20negligenciadas%3A%20%C3%BAlcera,raiva%2C%20esquistossomose%2C%20helmint%C3%ADase%20transmitida%20pelo
https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_joomlabook&view=topic&id=37&Itemid=232#:~:text=S%C3%A3o%20doen%C3%A7as%20tropicais%20negligenciadas%3A%20%C3%BAlcera,raiva%2C%20esquistossomose%2C%20helmint%C3%ADase%20transmitida%20pelo
https://antigo.saude.gov.br/saude-de-a-z/doenca-de-chagas
http://chagas.fiocruz.br/diagnostico/
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http://conitec.gov.br/images/Relatorios/2018/Recomendacao/Relatorio_PCDT_Doenca_de_Chagas.pdf 
http://vigilancia.saude.mg.gov.br/index.php/download/atlas-de-leishmaniose-tegumentar-americana-
2016/?wpdmdl=3780 
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/vigilancia_esquistossome_mansoni_diretrizes_tecnicas.pdf 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_vigilancia_controle_leishmaniose_visceral.pdf 
Guia para todas as doenças: 
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/PDF/2017/outubro/16/Volume-Unico-2017.pdf 
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_vigilancia_saude_3ed.pdf 
 
 
 
 
http://conitec.gov.br/images/Relatorios/2018/Recomendacao/Relatorio_PCDT_Doenca_de_Chagas.pdf
http://vigilancia.saude.mg.gov.br/index.php/download/atlas-de-leishmaniose-tegumentar-americana-2016/?wpdmdl=3780
http://vigilancia.saude.mg.gov.br/index.php/download/atlas-de-leishmaniose-tegumentar-americana-2016/?wpdmdl=3780
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/vigilancia_esquistossome_mansoni_diretrizes_tecnicas.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_vigilancia_controle_leishmaniose_visceral.pdf
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/PDF/2017/outubro/16/Volume-Unico-2017.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_vigilancia_saude_3ed.pdf