resumo doença de chagas

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1 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
Aula 6- Clélia Mota 
Doença de Chagas 
 
INTRODUÇÃO 
 A tripanossomose americana ou doença de 
chagas é uma zoonoso do continente americano 
com forte indicidência no Brasil 
 Doença infecciosa 
 Agente etiológico: Trypanossoma cruzi 
(protozoário flagelado) 
 Antropozoonose: doença natural de animais, 
mas que pode ser transmitida ao homem 
 Cerca de 12 a 14 milhões de pessoas infectadas 
 Não é uma doença exclusiva da América Latina 
 Conhecido como barbeiro; hábitos noturnos 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 O ciclo do Trypanossoma Cruzi era 
exclusivamente silvestre 
 Ocorria entre os hospedeiros invertebrados 
(vetores triatomíneos-insetos hematófagos) 
entre os animais silvestres 
 Mas infelizmente com a intervenção do homem 
na natureza, através da destruição da fauna, 
flora e também a construção de habitações 
precárias (casas de taipa) próximas a esses 
ambientes, locais que facilitaram a adaptação e 
a colonização dos triatomíneos 
 Com isso, o clico que era exclusivamente 
silvestre, passou a ocorrer de forma doméstica, 
acometendo o homem e seus animais 
domésticos 
 
HISTÓRICO 
 A doença de chagas, ela foi descrita pela 
primeira vez em 1909, por um médico 
denominado Carlos Chagas 
 Carlos Chagas havia se formado recentemente 
com a tese que falava sobre a malária. Ele logo 
se engajou a equipe de Oswaldo Cruz 
 Oswaldo Cruz designou com que Carlos 
Chagas fosse para Lassance em MG, onde 
estava ocorrendo um surto de malária que 
impedia a construção da estrada de ferro central 
no Brasil. Então Carlos Chagas ao chegar em 
Lassance para combater esse surto de malária, 
chamou logo sua atenção um inseto vetor que 
sugava a face de algumas pessoas que ali residia 
 
e que algumas dessas pessoas se apresentavam 
doente depois disso. 
 Ele sabendo da importância do inseto vetor para 
a transmissão de doenças, coletou alguns 
exemplares desses insetos, observou que no 
interior desse inseto, no material fecal desse 
inseto vetor havia um micro-organismo 
flagelado e isso despertou sua curiosidade. 
 Enviou para Oswaldo Cruz esses exemplares, 
lá ele fez com que esses insetos sugassem o 
sangue de saguins criados em laboratório e, 
portanto, isentos de doenças. Esses saguins 
após terem sidos sugados pelos triatomíneos, 
eles apresentaram alguns dias depois doentes, 
Oswaldo,, portanto coletou o sangue desses 
saguins e observou também a presença de um 
micro-organismo flagelado, ele então 
comunicou a Carlos Chagas, que veio para o 
instituto e la denominaram o nome desse micro-
organismo de Trypanossoma Cruzi 
(homenagem a Oswaldo Cruz) 
 Então Carlos Chagas voltou para Lassance e 
começou a estudar, a avaliar as pessoas que 
haviam sido sugadas pelo inseto vetor e que 
apresentavam manifestações clinicas após isso, 
e ele se deparou com uma criança de 2 anos, 
chamada de Berenice, que depois de ter sido 
sugada pelo inseto vetor, ela apresentou febre, 
e edema dos membros inferiores. Então Calos 
Chagas no momento da febre de Berenice ele 
coletou o sangue e observou a presença desse 
micro-organismo 
 A “tripla descoberta” 
 Vetor- insetos hematófagos 
 Agente Etilógico- Trypanossoma cruzi 
 Patologia 
 
VETOR 
 Triatomíneos- percevejos hematófagos (se 
alimentam de sangue) 
 Grandes- 1 a 4 cm 
 Gêneros de maior interesse médico: 
 Triatoma 
 Panstrongylus 
 Rhodnius 
 
 
 
 
 
 
2 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Agente etiológico 
 
 
OBS: Cinetoplasto- mitocôndria diferenciada 
 
MORFOLOGIA 
 
 
 
 Ele muda de forma de acordo com o hospedeiro 
em que ele se encontra, tanto no hospedeiro 
vertebrado como no invertebrado 
 Tripomastigota 
 Sanguínea 
 Metaciclica 
 Essas formas evolutivas são encontradas em 
diferentes hospedeiros 
 Amastigota: 
 Possui uma invaginação da membrana 
(bolso flagelar) 
 Curto flagelo, mas não se exterioriza 
 Praticamente imóvel 
 Núcleo relativamente grande, e excêntrico 
 Cinetoplasto 
 Essa forma ela é intracelular, encontrada no 
interior das células do hospedeiro 
vertebrado 
 Epimastigota: 
 Encontrada no intestino médio do inseto 
vetor, do hospedeiro invertebrado 
 Forma alongada 
 Núcleo relativamente central 
 O cinetoplasto se localiza perto do núcleo, 
por esse motivo ele é chamado de justa 
nuclear 
 Próximo ao cinetoplasto, emerge um 
flagelo que percorre parte do corpo do 
protozoário, aderido a membrana deste 
protozoário 
 Esse flagelo só se torna livre quando 
ultrapassa a extremidade anterior, e forma 
uma pequena membrana ondulante 
 Tripomastigota: 
 São encontradas em diferentes locais 
 Sanguínea: encontrada no sangue do 
hospedeiro vertebrado (no homem, no 
cão infectado) 
 Metaciclicas: encontradas no intestino 
posterior do inseto vetor 
 O cinetoplasto apresenta na extremidade 
posterior 
 Apresenta-se na forma de “S” ou “C” 
 Núcleo relativamente central 
 O flagelo percorre todo o corpo do protozoário, 
formando uma grande membrana ondulante 
 
3 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
 O flagelo só se torna livre quando ultrapassa a 
extremidade anterior
 
ASPECTOS BIOLÓGICOS 
 
 
 
 Essa imagem representa o tubo digestivo do 
inseto vetor 
 Quando esse inseto ele ingere o sangue de um 
hospedeiro vertebrado infectado, ele vai ingerir 
a forma que está no sangue do hospedeiro, que 
é a forma tripomastigota sanguínea 
 Quando essa forma é ingerida, ela atravessa o 
intestino anterior, e vai se transformando na 
forma epimastigota, essa forma tem capacidade 
multiplicação, se divide por divisão binária, 
originando assim várias novas epimastigotas 
 Essas epimastigostas vão sair do intestino 
médio, e vão para o intestino posterior e se 
transformam em tripomastigota metaciclico, 
porque elas sofrem um processo denominado 
metaciclogênese 
OBS: Metaciclogêne- processo que transforma as 
tripomastigotas metaciclicas em infectantes 
 Na ampola retal tem formas epimastigostas que 
ainda não se diferenciaram e vai ter também 
formas tripomastigotas que já sofreram 
metaciclogênese. 
 
 
 Quando esse inseto vetor vai realizar o 
hematofaguíssimo, ele tem o hábito de defecar 
e urinar o local que ele realizou a picada, ele vai 
liberar tanto formas epimastigostas que não se 
diferenciaram, como também vai liberar formas 
tripomastigotas que sofreram metaciclogênese, 
por isso são infectantes 
 As formas epimastigotas e tripomastigotas elas 
podem vim a alcançar o orifício da picada do 
inseto, e vão cair na solução de continuidade da 
pele. As formas epimastigotas elas são 
infectantes, portanto elas serão fagocitadas 
pelas células do nosso sistema fagocitário 
mononuclear da pele, principalmente pelos 
macrófagos e elas serão destruídas, pois não são 
infectantes 
 
 Mas as formas tripomastigotas metaciclicas, 
que são fagocitadas pelos macrófagos, elas vão 
conseguir sobreviver e vão conseguir se 
transformar na forma intracelular, que é a forma 
amastigota, e por isso elas vão conseguir 
sobreviver a ação dos macrófagos
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
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 1- O vetor infectado, ao fazer seu repasto 
sanguíneo, defeca e lança na pele lesada a 
forma tripomastigota metaciclica 
 2- As formas metaciclicas penetram e invadem 
células do hospedeiro 
 3- A forma tripomastigota se converte a 
amastigota, que se multiplica intensamente por 
divisão binária dentro da célula 
 4- O rompimento da célula parasitada causa a 
liberação de tripomastigotas sanguíneas 
 5- A forma tripomastigota no sangue circulante 
pode penetrar em outra célula (retornando ao 
passo1) ou ser ingerida pelo triatomíneo 
(passando para o passo 6) 
 6- A forma tripomastigota sanguínea chega ao 
estômago do triatomíneo; transformação da 
formatripomastigota em epimastigota no 
intestino posterior do inseto 
 7- Forma epimastigota em multiplicação por 
divisão binária 
 8- Forma epimastigota transforma-se em forma 
tripomastigoota metaciclica no reto do inseto; 
passa para as fezes do triatomíneo e torna-se 
apta a penetrar em células do hospedeiro 
mamífero e reiniciar o ciclo 
CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO 
 Presença importante das formas 
tripomastigodas e amastigotas. As formas 
amastigotas, epimastigotas e tripomastigotas 
interagem com células do hospedeiro 
vertebrado. Entretanto, as epimastigotas não 
são capazes de nelas se desenvolver e 
multiplicar. Já a forma amastigota só se 
desenvolve em macrófagos, e não em células 
como as cardíacas, nervosas ou do TGI 
 onsiderando o mecanismo natural de infecção 
pelo T. cruzi, os tripomastigotas metacíclicos 
eliminados nas fezes e urina do vetor, durante 
ou logo após o repasto sanguíneo, penetram 
pelo local da picada (pele íntegra não serve 
como porta de entrada para os tripomastigotas 
metacíclicos) e interagem com células do 
sistema mononuclear fagocítico da pele ou 
mucosas. Neste local, ocorre a transformação 
dos tripomastigotas em amastigotas, que aí se 
multiplicam por divisão binária simples. A 
seguir, ocorre a diferenciação dos amastigotas 
em tripomastigotas, que são liberados da célula 
hospedeira caindo no interstício 
 No início da infecção do vertebrado (fase 
aguda), a parasitemia é mais elevada, podendo 
ocorrer morte do hospedeiro. Quando o 
hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, 
diminui a parasitemia e a infecção tende a se 
cronificar. Na fase crônica, o número de 
parasitas é pequeno na circulação, só sendo 
detectados por métodos especiais 
(xenodiagnóstico, hemocultura e inoculação em 
camundongos) 
 A interação entre o parasito e a célula 
hospedeira ocorre em três fases sucessivas: 
 Adesão celular: quando ambos se 
reconhecem e o contato membrana-
membrana ocorre 
 Interiorização: quando ocorre a formação 
de pseudópodes e a consequente formação 
do vacúolo fagocitário 
 Fenômenos intracelulares: quando as 
formas epimastigotas são destruídas dentro 
do vacúolo fagocitário(fagolisossoma) e os 
tripomastigotas sobrevivem resistindo as 
ações das enzimas lisossômicas e 
desenvolvendo-se livremente no 
citoplasma da célula, onde se transformam 
em amastigotas (três horas após a 
interiorização) 
CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO 
INVERTEBRADO 
 Presença importante das formas epimastigotas 
e tripomastigotas metacílicas 
 Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir 
as formas tripomastigotas presentes na corrente 
circulatória do hospedeiro vertebrado durante o 
hematofagismo. No estômago do inseto eles se 
transformam em formas arredondadas 
(esferomastigotas) e epimastigotas. No 
intestino médio, os epimastigotas se 
multiplicam por divisão binária simples, sendo 
responsáveis pela manutenção da infecção no 
vetor. No reto, porção terminal do tubo 
digestivo, os epimastigotas se diferenciam em 
tripomastigotas metacíclicos (infectantes para 
os vertebrados e encontrados nos 
xenodiagnósticos), sendo eliminados nas fezes 
ou na urina. Essa é a descrição clássica adotada 
para o ciclo do T. cruzi no invertebrado 
 
OBS: A presença da glicoproteína GP-83 na superfície 
das formas tripomastigotas faz com que este protozoário 
tenha tropismo pelas células do sistema cardíaco, 
digestivo e nervoso 
OBS: A presença do TcTox neste protozoário faz com 
que ele seja capaz de formar poros e escapar do vacúolo 
fagocítico dos macrófagos e de suas enzimas. 
OBS: Os medicamentos até hoje desenvolvidos só agem 
na forma tripomastigota sanguínea. Porém, como a 
doença de Chagas é geralmente diagnosticada na sua 
fase crônica, os medicamentos não são eficazes contra 
forma sanguínea larga (presente na fase crônica) ou 
contra a fase metacíclica. 
OBS8: A reprodução assexuada do T. cruzi se dá por 
multiplicação binária, em que os eventos celulares, em 
ordem cronológica, são os que seguem: multiplicação 
 
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do cinetoplasto e blefaloplasto-divisão do flagelo- 
Divisão do núcleo-divisão das organelas por completo 
 
TRANSMISSÃO 
 Transmissão pelo vetor: este mecanismo de 
transmissão é o que tem maior importância 
epidemiológica. A infecção ocorre pela 
penetração de tripomastigotas metacíclicos 
(eliminados nas fezes ou na urina de 
triatomíneos, durante o hematofagismo) em 
solução de continuidade da pele ou mucosa 
íntegra 
 Transfusão sanguínea: este constitui o segundo 
mecanismo de importância epidemiológica na 
transmissão da doença de Chagas. Conduta: 
maior rigor no controle do sangue e 
hemoderivados; efetiva atuação da vigilância 
sanitária; considerar que não existe transfusão 
de sangue isenta de risco 
 Transmissão congênita: A transmissão ocorre 
quando existem ninhos de amastigotas na 
placenta, que liberariam tipomastigotas que 
chegariam à circulação fetal. A transmissão é 
transplacentária, e pode ocorrer em qualquer 
fase da doença ou da gestação, até mesmo no 
momento do parto. O diagnóstico diferencial é 
feito pelo encontro do T. cruzi na placenta ou 
pesquisa de anticorpos IgM anti-T. cruzi no 
soro do recém-nascido pela RIFI ou ELISA 
 Aleitamento materno: poucos são os casos 
descritos na literatura. Casos suspeitos de 
fissura mamária estão mais relacionados. Deve-
se descartar se não houve transmissão 
placentária. Não contraindica a amamentação. 
 Acidentes de laboratório: pode ocorrer entre 
pesquisadores e técnicos que trabalham com o 
parasito, seja no sangue de animais, pessoas 
infectadas, meios de cultura ou vetor. A 
contaminação pode se dar por contato do 
parasito com a pele lesada, mucosa oral ou 
ocular ou autoinoculação. 
 Transmissão oral: pode acontecer em várias 
situações, como na amamentação, pois o T. 
cruzi já foi encontrado em leite materno na fase 
aguda da infecção; animais ingerindo 
triatomíneos infectados; canibalismo entre 
diferentes espécies de animais; pessoas 
ingerindo alimentos contaminados com fezes 
ou urina de triatomíneos infectados. A 
penetração do parasito, em todos estes casos, 
pode ocorrer pela mucosa da boca íntegra ou 
lesada. O parasita resiste à ação do suco 
gástrico. Há relatos desse tipo de transmissão na 
Paraíba (Catolé do Rocha), Rio Grande do Sul 
(2003) e Pará (2007). 
 Transmissão sexual: ocorre mais comumente 
em casos de homem susceptível com mulher 
infectada em período menstrual; existem relatos 
de eliminação do T. cruzi no esperma de 
homens infectados. 
 Transplantes: este mecanismo de transmissão 
pode desencadear fase aguda grave, pois o 
indivíduo que recebe um órgão transplantado 
infectado toma drogas imunossupressoras e, 
consequentemente, torna-se menos resistente a 
infecção 
 
PATOGENIA 
 
 
 
 
6 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
 
 
 É semelhante à da fase crônica, como por exemplo a participação do T. cruzi, ele vai invadir inicialmente a 
pele/mucosa do hospedeiro, vai penetrar nas células na forma tripomastigota metaciclica inicialmente, mas 
depois várias células serão invadidas pela forma tripomastigota sanguínea. Tanto a forma metaciclica como a 
forma sanguínea vão se transformar dentro das células na forma amastigota, que vão se multiplicar por divisão 
binária e depois vão se transformar novamente nas formas tripomastigotas sanguíneas. Isso vai ocorrer 
inicialmente na pele, mas depois vai ocorrer nos órgãos do hospedeiro e dependendo da resposta imunológica 
esse processo inflamatório vai ser mais ou menos exacerbado 
 Como ocorre a transformação das amastigotas em tripomastigotas sanguíneas e o rompimento de várias células 
do hospedeiro, vai haver a liberação de parasitos que se diferenciaram e esses parasitos vão invadir novas 
células, vai haver também a liberação de parasitos que não se diferenciaram, que também vão invadir novas 
célulasem menor proporção. E vão ser liberados restos celulares e metabólicos secundários 
 Com o rompimento dessas células, liberação de parasitos do T. cruzi nas suas diferentes formas, vai haver no 
local o recrutamento de células imunocompetentes, ou seja, de células de defesa, de células que são capazes de 
produzir e liberar mediadores da inflamação (citocinas), e nesse local vai ocorrer uma resposta inflamatória, 
geralmente na fase aguda essa reposta é do tipo focal 
 E nesse exsudado inflamatório vai haver uma infiltração fugaz de leucócitos polimorfonucleares 
 Alta pasasitemia 
 
 
 
 
 As células do hospedeiro serão invadidas, de forma mais lenta, e menor proporção já que o número de parasitos 
é menor, isso vai ocorrendo ao longo dos anos. Por isso, que o indivíduo só apresenta sintomas da fase crônica 
da doença 10 anos depois que ele se infectou 
 O T. cruzi tem tropismo pelo sistema cardíaco e pelo sistema digestório 
 Vai se transformar em amastigotas, vão se multiplicar por divisão binária, originando novas amastigotas. E antes 
dessas células serem destruídas, essas formas vão se diferenciar na Tripomastigota sanguínea. Quando as células 
se rompem, as formas sanguíneas irão infectar novas células adjacentes, ou de outros órgãos. Vai destruindo 
lentamente o tecido cardíaco, do intestino, do esôfago 
 As amastigotas podem invadir também novas células e continuar o ciclo evolutivo 
 Levando o recrutamento de células imuocompetentes, com liberação de mediadores da inflamação e 
consequentemente promovendo uma reação imunológica que vai prosseguir com fenômenos degenerativos, e 
consequentemente com surgimento de fibrose 
 Maior capacidade fibrosante do tecido 
 Presença de exsudato inflamatórios-mesmo de forma lenta- com a presença de monócitos e linfócitos 
 Baixa parasitemia 
 
 
 
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ASPECTOS CLÍNICOS 
 Fase aguda: sintomática ou assintomática 
 Sintomática 
 Primeira infância: morte (10%) 
 Manifestações locais: 4 a 10 após a 
picada 
 Regredindo em um ou dois meses 
 Aparecem em 50% dos casos agudos 
 Outros pacientes eles apresentam 
manifestações mais discretas, 
manifestações locais, que são 
chamadas de “sinais de porta de 
entrada”, e ocorre no local onde houve 
a penetração do protozoário, ou seja, 
durante a transmissão vetorial, quando 
o inseto vetor ele defeca e libera as 
formas infectantes do parasita, no local 
que esse protozoário penetrou o 
indivíduo pode apresentar 
manifestações inflamatórias, 
dependendo do local, se ocorrer na pele 
é chamado de chagoma de inoculação; 
se ocorrer na conjuntiva é chamado de 
sinal de romanã 
 Manifestações locais: 
 Chagoma de inoculação: Quando o 
inseto realiza o hematofaguíssimo e 
defeca em uma área da perna do 
indivíduo, podem apresentar uma 
resposta inflamatória do tipo aguda, 
promovendo hiperemia, edema, 
aquecimento do local, depois vai haver 
uma formação de uma crosta, 
ressecamento. Esse processo 
inflamatório ele compromete desde a 
epiderme até a hipoderme. E é 
observado também o 
comprometimento de linfonodos 
satélites, formando um complexo 
cutâneo linfonodal 
 Sinal de Romanã: Quando o 
protozoário entra no globo 
ocular/conjuntiva. O indivíduo pelo ato 
de coçar acaba levando o protozoário 
para o olho, e ele penetra na conjuntiva 
podendo promover um processo 
inflamatório, ocorrendo um edema 
unilateral, edema bi palpebral, 
congestão conjuntival e também existe 
a possibilidade de comprometimento 
dos linfonodos satélites, 
principalmente dos pré-auriculares e 
dos linfonodos submandibulares. A 
uma formação do complexo 
conjuntivo-linfnodal 
 Manifestações gerais: 
 Febre intensidade variável 
 Edema local e generalizado 
 Hepatomegalia/Esplenomegalia 
 Insuficiência cardíaca 
 Perturbações neurológicas 
 
 Fase crônica: 
 Assintomática/ Indeterminada 
 Positividade de exames sorológicos 
 Ausência de sintomas e/ou sinais 
 Eletrocardiograma normal 
 Coração, esôfago e colón 
radiologicamente normais 
 Sintomática 
 Forma cardíaca 
 Forma digestiva 
 Forma cardiodigestiva 
 
OBS: Geralmente as crianças que vem a óbito em 
decorrência de uma miocardite extremamente grave, ou 
ainda de meningoencefalite, em consequência da 
infecção 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Os exames realizados para diagnóstico na fase 
aguda são: 
 Exames parasitológicos: utilizado no 
intuito de encontrar a forma tripomastigota 
do tipo sanguíneo no sangue do hospedeiro. 
 Método direto:Exame de sangue a 
fresco com gota de sangue 
colocada entre lâmina e lamínula. 
 Exame de sangue em gota 
espessa:Este método tem mais 
chances de detectar o parasito do 
que o método anterior, por 
concentrar maior quantidade de 
sangue em um mesmo espaço. 
 Esfregaço sanguíneo corado pelo 
Giemsa: Este método oferece 
vantagem por permitir observar a 
morfologia do parasito, mas só será 
possível em casos de parasitemia 
muito elevada. 
 Xenodiagnóstico e a hemocultura: 
são métodos muito sensíveis na 
fase aguda. Baseia-se na coleta do 
sangue do hospedeiro com as 
formas tripomastigotas sanguíneas 
através do replasto sanguíneo do 
próprio barbeiro: por meio de uma 
tela contendo esses triatomíneos, 
aplica-se sobre o membro do 
paciente e permite o replasto desse 
artrópode. Cerca de 30 dias depois, 
faz-se a pesquisa parasitológica das 
fezes do barbeiro, no intuito de 
encontrar tripomastigotas 
metacíclicas. A desvantagem é a 
demorados resultados 
 
 
 
8 MARIA EDUARDA DE SÁ FARIAS-MAD 
 Exames Sorológicos (imunológicos): 
 Reação de imunofluorescência indireta 
(RIFI): Apresenta alta sensibilidade a 
partir do 15o dia de infecção, 
detectando anticorpos da classe IgM, 
que raramente ocorrem na fase crônica 
da doença, mas que são constantes na 
fase aguda, com títulos elevados. 
 Enzime-linked-immunosorbent-assay 
(ELISA): Esta técnica também detecta 
classes específicas de anticorpos e, 
portanto, é indicada para o diagnóstico 
de fase aguda da doença, utilizando-se 
conjugado anti-IgM. Na fase crônica, 
são realizados os seguintes meios para 
diagnóstico: 
 Exames parasitológicos: 
 Xenodiagnóstico: Em geral, realiza-se 
nos pacientes o xenodiagnóstico 
natural, colocando-se os triatomíneos 
para sugar o braço do paciente. Para 
que o xenodiagnóstico dê bons 
resultados, há necessidade de se 
empregar espécies de triatomíneos bem 
adaptados as cepas locais do T. cruzi. 
Em geral, as espécies de barbeiros que 
apresentam melhor susceptibilidade 
são: Triatoma infestans, Panstrongylus 
megistus, T. braziliensis e T. 
pseudomaculata. 
 Hemocultura: este método, quando 
realizado em paralelo com o 
xenodiagnóstico, pode apresentar 
maior sensibilidade, dependendo da 
técnica utilizada. 
 Exames sorológicos (imunológico) 
 Reação de hemaglutinação indireta 
(RHA) 
 Reação de imunofluorescência 
indireta (RIFI) 
 Enzime-linked-immunosorbent-assay 
(ELISA) 
 
OBS: Testes imunológicos positivos podem indicar 
ainda uma reação cruzada com a Leishmania. 
 
PROFILAXIA 
 Melhoria das habitações rurais; 
 Controle do doador de sangue; 
 Combate ao barbeiro com organização de 
campanha (uso de inseticidas); 
 Levantamento das espécies implicadas; 
 Controle da transmissão congênita 
 
TRATAMENTO 
 Na doença de Chagas, o tratamento é baseado 
em drogas antiparasitárias, para aniquilar o 
parasita, e no controle dos sinais e sintomas da 
infecção. O tratamento tem como objetivo a 
supressão da parasitemia, com o intuito de 
reduzir a velocidade de acometimento do 
sistema nervoso parassimpático. Os distúrbios 
autonômicos provocados pela doença podem 
resultar, eventualmente, em megaesôfago, 
megacolón e miocardiopatia dilatada acelerada 
 Nifurtimox: age contra as formas 
sanguíneas e parcialmente contra as formas 
teciduais. É administrado via oral, sob a 
forma decomprimido na dose 8 a 12mg/kg 
por dia, até 90 dias. Os efeitos colaterais 
(que aumentam com doses mais 
prolongadas) são anorexia, emagrecimento, 
náuseas, vômitos, alergia cutânea, 
parestesias irreversíveis, polineuropatia. 
Esta droga foi recentemente retirada do 
mercado. 
 Benzonidazol: possui efeitos apenas contra 
as formas sanguíneas. Os efeitos colaterais 
observados são: anorexia, perda de peso, 
vertigens, dermatites urticariformes, 
cefaleia, sonolência e dores abdominais, 
hiperexcitabilidade, depressão medular, 
polineuropatia (mais frequente em idosos e 
de efeito cumulativo). As doses são: 
 Adulto: 5 mg/kd/dia; 
 Criança: 5 – 10 mg/kg/dia 
 Lactentes: 10 mg/kd/dia 
 
 
 
 
 
 
 
 Vale salientar que o tratamento só é indicado na 
fase aguda da doença. Na fase crônica, faz-se 
apenas controle das sequelas (tratamento 
sintomático). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 doses diárias, 
por 90 dias 
 
 
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