Pigmentações e Calcificações patológicas - Aula digitada / RESUMO com imagens

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Aluna: Caroline Santos Pereira AULA 3 – PATOLOGIA 
 
ACÚMULOS INTRACELULARES 
Em algumas circunstâncias, as células podem 
acumular quantidades anormais de várias 
substâncias: 
o Permanente ou transitório; 
o Inofensivas ou tóxicas – associadas a vários 
graus de lesão celular 
Localização da substância: 
o Citoplasma; 
o Interior das organelas; 
o Núcleo; 
Essas substâncias armazenadas nas células em 
quantidades anormais são sintetizadas pela própria 
célula ou produzida em qualquer outro lugar e 
armazenado na célula. Podendo ser: 
o Um componente celular normal acumulado 
em excesso (água, lipídeos, carboidratos e 
proteínas). 
o Uma substância anormal: 
o Exógena: Minerais ou produtos de 
agentes infecciosos. 
o Endógenas: Produto da síntese 
anormal ou falha na eliminação de 
um componente intracelular; 
DEPOSIÇÕES INTRACELULARES 
o A maioria das deposições são atribuídas a 
quatro tipos de situações anormais: 
1 ª SITUAÇÃO 
o Substância endógena normal é produzida 
em quantidade normal ou aumentada 
porém com a velocidade metabólica 
inadequada  Insucesso na sua remoção  
Acúmulo da substância. 
 
 
2ª SITUAÇÃO 
o Substância endógena anormal, tipicamente 
produto de um gene mutado, com defeitos 
no dobramento e transporte da proteína, 
gerando uma inabilidade de degradação 
eficiente a essa proteína  acúmulo da 
substância 
 
3ª SITUAÇÃO 
o Substância endógena normal ou anormal 
com defeitos genéticos ou adquiridos do 
metabolismo, armazenamento, transporte 
ou secreção  acúmulo da substância 
 
4º SITUAÇÃO 
o Substância exógena anormal se depositam 
no interior celular, onde há células sem 
enzimas necessárias para a degradação, 
nem há habilidade para expelir essa 
substância  acúmulo da substância 
(princípio do acúmulo de pigmentos) 
 
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Essas deposições se acontecerem devido a alguma 
alteração sistêmica que permita controle  
acúmulo REVERSÍVEL 
Se o acúmulo é progressivo  células 
sobrecarregadas  lesão secundária  morte 
tecidual  morte do paciente (IRREVERSÍVEL) 
 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DOS ACÚMULOS 
CELULARES 
a) Edema Intracelular: acúmulo de líquido no 
interior celular 
1. Tumefação turva aguda 
a. Leve edema intracelular; 
b. Crescimento do RE ou 
mitocôndrias; 
c. Rápida entrada de água para o 
interior da célula (desequilíbrio 
iônico); 
d. Mal funcionamento da bomba 
de NA+ e K+ devido à diminuição 
do ATP (hipóxia, por ex) 
e. Outros fatores: febre, 
intoxicação, infecção, 
deficiência nutricional, 
circulatória. 
 
ANÁLISE HISTOLÓGICA: Apresenta espaços vazios 
(água) no citoplasma. 
 
2. Degeneração hidrópica 
 Estado mais avançado (maior poder de 
agressão) de um edema intracelular devido 
a persistência da tumefação turva; 
 Água em organelas, grânulos e vacúolos 
citplasmáticos; 
 Médio acúmulo de água 
3. Degeneração vacuolar 
 Grande acúmulo de água 
 
b) Degeneração gordurosa (esteatose); 
 Acúmulo anormal de gordura (triglicerídeos, 
colesterol / ésteres de colesterol, 
fosfolipídeos) no interior das células 
parenquimatosas (fígado, coração); 
 Em resposta a uma perturbação no seu 
metabolismo funcional (metabolismo dos 
lipídios); 
 Causada por toxinas (álcool, CCL4), 
diabetes, obesidade, desnutrição proteica, 
anóxia; 
 Observa-se a presença de vacúolos 
gordurosos (lipídicos) no citoplasma celular. 
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ANÁLISE HISTOLÓGICA: Núcleo deslocado para a 
periferia junto com o citoplasma, ao redor do 
vacúolo de gordura. 
c) Acúmulos hialinos; 
 Acúmulo de (proteína) material hialino intra 
ou extracelular; 
 Estado histológico que pode estar presente 
em várias patologias; 
 Aspecto homogêneo, vítreo e róseo; 
 Corpúsculos de Russel: Acúmulo de IgG 
presentes no interior de plasmócitos. As 
imunoglobulinas são sintetizadas no interior 
do RE da célula; 
 Exemplos extracelulares – Arterioesclerose, 
hialinização com fibras colágenas, 
amiloidose. 
 
d) Glicogênio; 
 Reserva de energia armazenada no 
citoplasma de células saudáveis; 
 Pode ocorrer o seu acúmulo em pacientes 
com uma anormalidade no metabolismo de 
glicose ou glicogênio. 
 Morfologia: vacúolos claros nos citoplasma, 
bem granular. 
 
PIGMENTAÇÃO 
 Pigmentos: 
o Substância de cor própria; 
o Ampla distribuição na natureza; 
 Processo de formação ou acúmulo de 
pigmentos em células, tecidos ou órgãos: 
PIGMENTAÇÃO. 
 Podem ser constituintes normais da célula 
ou podem apresentar um caráter de 
agressão celular (pigmentação patológica) 
 Podem diferir: 
o Origem; 
o Consituição química; 
o Significado biológico. 
 ENDÓGENOS X EXÓGENOS 
PIGMENTOS ENDÓGENOS 
Substâncias sintetizadas no próprio organismo onde 
verifica-se o processo de pigmentação; 
a) Substâncias derivadas da hemoglobina: 
o Hemossiderina; 
o Bilirrubina; 
b) Melanina 
c) Lipofuscina (pigmento do envelhecimento) 
 
SUBSTÂNCIAS DERIVADAS DA HEMOGLOBINA 
Hemoglobina: proteína conjugada com 4 
subunidades, pode cada subunidade possui um 
grupo heme (íons ferro) + polipeptídeo. 
 Função de transporte de O2 do sangue para 
os tecidos 
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Hemácia: células do sangue ricas em hemoglobina 
 Vida útil de 100 a 120 dias; 
 Destruídas no baço, medula óssea e fígado; 
O processo de degradação das hermácias quebra a 
hemoglobina em 3 frações: GLOBINA, HEME e ÍONS 
FERRO. 
 Fração Heme é separada da fração Globina 
 Cisão oxidativa (através da enzima hemi-
oxigenase), liberando BILIVERDINA 
 A BILIVERDINA sofre uma redução pela 
beliverdina redutase resultando no 
pigmento bilirrubina (livre de ferro) 
O ferro resultante pode ser armazenado na célula 
sob duas formas: 
 FERRITINA (íons ferro + apoferritina); 
 HEMOSSIDERINA (pigmento – formado por 
agregados de ferritina + outras proteínas) 
Volta ao sangue: 
 Combina-se à transferrina; 
 É captado pelas células que possuem 
receptores para transferrina. 
OBS.: 
o A ferritina é uma proteína responsável pelo 
armazenado do ferro dentro das células do 
nosso organismo. 
o Ferritina livre (sem ferro) = apoferritina 
o Transferrina = responsável por transportar o 
ferro para os tecidos 
HEMOSSIDERINA 
o A hemossiderina pode ser retida nas células, 
apresentando histologicamente, 
granulações citoplasmáticas amarelo-ouro 
ao marrom. 
o Os acúmulos podem ocorrer normalmente, 
principalmente em órgãos envolvidos na 
degradação de hemácias (medula óssea, 
baço, fígado) 
o Em condições patológicas o excesso local 
ou sistêmico de ferro é chamado de 
HEMOSSIDEROSE 
o Causas da hemossiderose: 
o Hemorragias localizadas 
(equimoses); 
o Dieta rica em ferro; 
o Didtúrbios na utilização do ferro; 
o Anemias hemolíticas; 
o Transfusões (aumento do ferro 
exógeno) 
 
Representação histológica acima / representação 
histoquímica abaixo (reação do azul-da-Prussia) 
 
Hemossiderose Local: 
o Hemorragia localizada  Lise de hermácias, 
liberação de hemoglobina  Formação de 
biliverdina (pigmento deixa o hematoma 
esverdeado)  Acúmulo local de 
hemossiderina (coloração mais amarelada 
no hematoma). 
Hemossiderose Sistêmica: 
o Hemossiderina deposita-se nos macrófagos 
do: 
o Fígado; 
o Medula Óssea; 
o Baço; 
o Linfonodos; 
o Pâncreas; 
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o Rins; 
o Pele. 
Situação mais extrema: HEMOCROMATOSE.BILIRRUBINA 
o Resultado da quebra da hemoglobina; 
o Não contém íons ferro; 
o Pigmento de bilirrubina é responsável pela 
cor caracteristicamente esverdeada da bile; 
o É metabolizada no fígado; 
o Composto tóxico: 
o Desprovido de funções fisiológicas; 
o Depósitos amorfos, globulares: 
o Amarelo-escuro ao preto, passando 
por várias tonalidade do verde. 
o Acúmulo intracelular excessivo de bilirrubina 
= HIPERBILIRRUBINEMIA; 
o Associado às seguintes condições: 
o Aumento da síntese de bilirrubina; 
o Defeitos na captação da bilirrubina; 
o Defeitos na excreção; 
o Mais evidente no fígado e rins; 
o Distúrbio clínico ligado à hiperbilirrubinemia 
= ICTERÍCIA 
o Deposição de bilirrubina: rins, fígado, pele; 
o Importante sinal diagnóstico da 
Eritroblastose Fetal (doença hemolítica do 
recém nascido – bebê com pele esverdeada) 
 
 
LIPOFUSCINA 
o Pigmento insolúvel de cor pardo-amarelada; 
o Pigmento do envelhecimento / desgaste; 
o Mais comum em pacientes que estão 
envelhecendo; em estados de desnutrição 
e/ou em estados caquéticos relacionados ao 
câncer; 
o Formados pela polimerização progressiva de 
lipídeos simples e complexos que 
constituem as membranas subcelulares; 
o Representam resíduos não digeríveis de 
vacúolos autofágicos: corpos residuais; 
 
MELANINA 
o Pigmento de cor enegrecida; 
o Sintetizada pelos melanócitos e neurônios; 
o Melanócitos: 
o Células dendríticas originadas na crista 
neural que, durante o desenvolvimento 
embrionário, migram para diversos locais 
(epiderme, globo ocular, meninges, 
superfícies mucosas) 
o Produção de melanina pelos melanócitos: 
processo geneticamente determinado. 
o Controle: hormônio-dependente: 
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o MSH (hormônio estimulador de 
melanócitos) 
o ACTH (hormônio 
adrenocorticotrópico) 
o Hormônios sexuais (estrógeno e 
progesterona). 
o HIPERPIGMENTAÇÃO MELÂNICA 
o Pode ocorrer por: 
o Aumento da melanogênese; 
o Defeitos na eliminação da melanina 
através da epiderme; 
o Aumento do número de 
melanócitos. 
o Exemplos.: 
o Efélides (sardas)  Aumento da síntese 
de melanina estimulado pela luz solar; 
o Doença de Addison  Disfunção grave 
da glândula supra-renal  Aumento da 
produção de ACTH e MSH, hormônios 
reguladores da produção de melanina. 
 
o Neurofibromatose  Super produção de 
melanina associada à proliferação de 
células neurais. 
 
o Nevus  Proliferação benigna de 
melanócitos (sinais de carne) 
 
o Melanoma  Proliferação maligna de 
melanócitos. 
 
 HIPOPIGMENTAÇÃO MELÂNICA 
o Vitiligo: diminuição da quantidade 
de melanócitos; 
o Albinismo: não produção de 
melanina pelos melanócitos 
(herança genética autossômica 
recessiva 
 Melanócitos em número 
normal; 
PIGMENTOS EXÓGENOS 
 Pigmentos não produzidos pelo organismo 
do paciente, pode ser adquirido por; 
o Inalação; 
o Ingestão; 
o Inoculação. 
 Geralmente a deposição tecidual acontece 
no local de primeiro contato: 
o Eliminado; 
o Retido; 
o Transportado. 
 PRINCIPAIS PIGMENTAÇÕES EXÓGENAS: 
a) Antracose; 
b) Argiria; 
c) Tatuagem. 
 
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ANTRACOSE 
 Acúmulo de carvão por via inalatória nos 
alvéolos pulmonares e linfonodos regionais; 
 Comum em: fumantes, moradores de 
cidades poluídas e profissionais que 
trabalham em contato direto com a poeira 
do carvão (mineração); 
 
ARGIRIA (Argirose ou Argirismo) 
 Pigmentação por sais de prata; 
 Oriunda da contaminação sistêmica por: 
o Medicação; 
o Manipulação de jóias; 
o Trabalhadores em minas de prata; 
 Localização: pele e mucosas; 
 Coloração: acinzentada / azul-escuro. 
 
Tatuagem por amálgama 
TATUAGEM 
 Inserção de pigmentos insolúveis 
acidentalmente ou propositalmente: 
o Sais de enxofre; 
o Mercúrio; 
o Ferro; 
 Pigmentação da pele e mucosas; 
 Acumulam-se dentro de macrófagos da 
derme; 
 Permanecem no local pelo resto da vida do 
indivíduo; 
Calcificações patológicas 
 Ocorre quando sais são depositados em 
tecidos moles não-osteoides, enrijecendo-
os; 
 Depósito anormal de sais de cálcio 
associado a ferro, magnésio e outros 
minerais; 
 Processo comum em várias condições 
patológicas (podem ser um sinal tardio de 
alguma lesão que já aconteceu) 
 Dividida em duas: 
 Distrófica 
o Deposição local, em tecidos que 
estão morrendo e não depende dos 
níveis plasmáticos de cálcio e 
fósforo. 
 Metastática 
o Condição sistêmica, resultante de 
um estado de hipercalcemia por 
distúrbios no metabolismo do 
cálcio. 
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA 
 Incrustação de sais em tecidos previamente 
lesados; 
 Encontrada em áreas de necrose; 
 Não depende dos níveis plasmáticos de 
cálcio e fósforo e nem de alterações no 
metabolismo do cálcio; 
 Mais frequente e localizada 
 A deposição do material mineralizado pode 
ser intra ou extracelular. 
 Macroscopicamente: 
o Grânulos finos e brancos; 
o Palpáveis como depósitos arenosos; 
 Microscopicamente: 
o Aparência basofílica, amorfa, 
granular, às vezes formando 
nódulos: 
 Intracelular; 
 Extracelular; 
 Ambos 
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CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA 
 Calcificação provocada pelo aumento da 
calcemia em tecidos onde não exista 
necessariamente lesão prévia; 
 Estado de hipercalcemia; 
 Tende a ser generalizada (mais comum nos 
rins, pulmões, coração e parede de artérias). 
 Causas: 
o Aumento da secreção do 
paratormônio (PTH): 
 Consequente reabsorção 
óssea; 
o Destruição do tecido ósseo; 
o Aceleração da reposição óssea; 
o Desordens relacionadas à vitamina 
D; 
o Insuficiência renal: 
 Retenção de fosfato  
hiperparatireoidismo 
secundário; 
 Histopatologia: morfologia das áreas 
calcificadas semelhante às da calcificação 
distrófica.