Sistema Renal II - APRESENTAÇÃO COM BASE NO GUYTON

Prévia do material em texto

Sistema Renal II
Adrielle Lima
Beatriz Monteiro
Caroline Santos 
Paula Cruz 
Rafael Rodrigues
Processamento Tubular do Filtrado Glomerular:
Reabsorção e Secreção Pelos Túbulos Renais
● Reabsorção e secreção seletiva de substâncias;
○ Na+, K+, Cl-, H2O, Glicose, etc.;
● Todas as substâncias presentes na urina representam a soma de três 
processos renais básicos:
Excreção Urinária = Filtração glomerular -
Reabsorção tubular + Secreção Tubular
● Altamente seletiva.
 
A Reabsorção Tubular Inclui Mecanismos Ativos e Passivos
● Mecanismo de reabsorção:
○ Membranas epiteliais tubulares → Líquido Intersticial → Capilares 
sanguíneos;
○ Realizado através de transporte ativo ou passivo;
● Transportados através de:
○ Membranas celulares (via transcelular);
○ Espaços intercelulares ( via paracelular);
○ Ultrafiltração (fluxo de massa).
 Transporte Ativo Primário 
● Mobilização de solutos contra o gradiente de 
concentração;
● Energia derivada da hidrólise do ATP por meio da 
ATPease;
● ATPease como transportador nas células tubulares;
○ Na+/K+ - ATPease
○ H+ - ATPease;
○ H+/K+ - ATPease;
○ Ca++ - ATPease 
Transporte Ativo Secundário
● Duas ou mais substâncias interagem com 
uma proteína transmembranar específica;
● Liberação de energia → energia utilizada para 
o transporte de outras substâncias; 
Transporte Máximo de Substâncias que são ativamente reabsorvidas
Mecanismo Passivo da Reabsorção
A Reabsorção Passiva da Água Por Osmose 
● Transporte de solutos pela membrana tubular;
● Diferença de concentração entre o túbulo e interstício;
● Osmose da água;
● Permeabilidade dos túbulos;
Reabsorção de Cloreto, Uréia e Demais Solutos
● Potencial elétrico entre os íons Na+ e Cl-;
● Se difundem passivamente pela via paracelular (entre as células);
● Uréia é reabsorvida em menor quantidade;
● Creatinina:
○ Em níveis elevados, a creatinina 
pode indicar condições como 
insuficiência renal, infecção nos 
rins, desidratação e problemas 
durante a gravidez.
https://www.minhavida.com.br/familia/tudo-sobre/34372-gravidez
Reabsorção e Secreção ao Longo das Diferentes Partes do Néfron
 
 
● Reabsorção intensa;
● Células com alta demanda metabólica;
● Bordas em escova;
● Canais intercelulares e basais;
● Presença de proteínas transmembranais; 
Túbulo Proximal
A Alça de Henle
● Ramo descendente delgado:
○ Permeável à água;
○ Parcialmente permeável aos solutos;
● Ramo ascendente delgado:
○ Impermeável à água;
○ Concentração da urina;
● Ramo ascendente espesso: 
○ Grande quantidade de mitocôndrias;
○ Intensa reabsorção de metabólitos;
Túbulo Distal e túbulo coletor cortical
● Porção inicial do túbulo distal
● Porção final do túbulo distal
 É constituída por dois tipos de célula:
1. Células principais
2. Células intercaladas
O túbulo distal e o túbulo coletor cortical tem funções 
parecidas 
Ducto coletor medular
Local final de processamento da urina
Características: 
● Permeabilidade a água 
● Permeabilidade a uréia
● Secreta muitos íons H+
Balanço glomerular e concentrações dos 
diferentes solutos
● Quanto MAIOR reabsorção de água no 
segmento MAIOR concentração da substância 
do lúmen 
● Quanto MAIOR Carga tubular MAIOR 
reabsorção no túbulo (balanço se mantém)
Efeito da pressão arterial sobre o débito urinário
● Influência na pressão hidrostática nos 
capilares peritubulares
● Formação da angiotensina II
Controle hormonal da reabsorção tubular
● Aldesterona
● Angiotensina II
● ADH
● O peptídeo natriurético atrial
● Hormônio paratireoideo 
Ativação do sistema nervoso simpático 
● Constrição das arteríolas aferentes e eferentes 
● Pode aumentar reabsorção de sódio pelo 
túbulo proximal e porção ascendente da alça 
de Henle
● Pode aumentar renina e angiotensina II
MECANISMOS RENAIS DE EXCREÇÃO DE URINA
● Rins se adaptam a quantidade de 
líquido corporal presente, com a 
finalidade de manter uma 
quantidade de solutos e eletrólitos 
constantes.
● Produzem urina diluída na presença 
de muito líquido corporal, e urina 
concentrada e em pouco volume 
quando a ingestão de água é 
limitada.
● Concentração de urina é 
determinada pelo ADH 
(vasopressina), o hormônio 
antidiurético.
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO
● O ADH controla a absorção de 
líquidos nos túbulos renais e nos 
ductos coletores de água.
● Na presença de muita água, a 
hipófise excreta pouco ADH, 
produzindo uma urina diluída
Na presença de pouco líquido 
corporal, a hipófise secreta mais ADH, 
permitindo a absorção da água pelos 
túbulos renais, produzindo 
consequentemente uma urina 
concentrada e em pouco volume.
DIABETES INSIPIDUS
Deficiência na absorção ou 
na produção do hormônio 
antidiurético. Pode ser 
causado por uma deficiência 
congênita, na qual a hipófise 
não secreta o hormônio, ou 
por meio de lesões por 
consumo excessivo de 
medicamentos que agem 
nos rins.
CO
R D
A U
RIN
A
MECANISMOS DE SECREÇÃO DE URINA 
DILUÍDA
● Quando a concentração de 
líquido corporal é alta no corpo, 
os rins são capazes de secretar 
20L de urina por dia em uma 
concentração de 50 mOsm/L. 
Formando uma urina diluída
● Realiza essa função absorvendo 
os solutos, ao mesmo tempo 
que deixa de reabsorver a maior 
parte do líquido nos túbulos
UR
INA
 DI
LU
ÍDA ● Líquido que entra pelo túbulo proximal permanece isosmótico 
(300mOsm/L) e é absorvido na 
mesma equivalência dos 
solutos
● Torna-se concentrado na 
medida que ganha o ramo 
descendente na alça de Henle, 
onde a água é reabsorvida por 
osmose. 
● Toma o ramo ascendente da 
alça, onde ocorre ocorre uma 
alta absorção de NaCl e K+. 
Essa porção é impermeável a 
agua mesmo na presença de 
ADH
● Nos túbulos distais, o líquido se 
torna ainda mais dilúido, pois 
ocorre uma absorção extra de 
solutos. Na ausência do ADH, o 
líquido não é absorvido
FORMAÇÃO DA URINA CONCENTRADA
● Formação de urina concentrada minimiza a necessidade 
da ingestão de líquidos. Rins secretam os solutos 
necessários enquanto absorvem água (volume de urina 
baixo)
● Concentração de urina máxima: 1200 mOsm/L. Alguns 
animais do deserto podem produzir uma urina de até 
10000 mOsm/L, podendo sobreviver sem a ingestão de 
água.
● Ingestão de água do mar leva a desidratação nos 
humanos: a concentração da água é de 100 a 1200 
mOsm/L.
● Além dos solutos ingeridos, os rins necessitam eliminar 
outros resíduos, como a uréia.
● Para a formação da urina concentrada é necessário:
1. Alto nível de ADH
2. Alta osmolaridade do líquido intersticial necessária para a 
reabsorção de água na presença do ADH. 
INT
ER
ST
ÍCI
O M
ED
UL
AR
 HI
PE
RO
SM
ÓT
ICO O gradiente de concentração 
do líquido intersticial aumenta 
gradativamente. 
A principal causa do aumento 
de concentração é o 
bombeamento de íons 
absorvidos pela porção 
ascendente da alça de Henle.
O líquido entra pela pelos 
túbulos “empurrando” o 
líquido formado pela parte 
descendente para a parte 
ascendente, causando mais 
bombeamento de íons. (passo 
4)
Equilíbrio osmótico é atingido 
na medida que mais íons são 
bombeados, causando um 
aumento de concentração de 
até 1200 mOsm/L (passo 7)Processo se repete diversas vezes. Esse 
sistema é denominado multiplicador 
de contracorrente.
TÚBULOS DISTAIS E DUCTOS 
COLETORES: SEUS PAPÉIS
● Ductos coletores e túbulos distais se 
tornam permeáveis a água na presença 
de ADH.
● A absorção de água minimiza a 
necessidade de reposição hídrica 
compensando o défict, movendo-a de 
volta para o Líquido Extracelular 
enquanto secreta as quantidades normais 
de soluto na urina
● O líquido deixa a porção ascendente da 
alça de Henle de forma diluída, já que é 
nesta parte que ocorre uma ávida 
absorção de solutos e que é 
impermeável.
● Quando atinge a porção dos túbulos 
coletores, torna-se concentrada. Na 
presença de ADH, essa porção absorve a 
água formando uma urina concentrada.
PAPEL DA URÉIA
● Na formação de umaurina concentrada, a 
uréia é reabsorvida diversas vezes.
● Um dos transportadores da uréia, o UT-1 é 
ativado pelo ADH
● Quando atinge os ductos coletores, a ureia é 
transportada de volta para a alça de Henle, 
mantendo a concentração hiperosmolar 
● Pode recircular diversas vezes antes de ser 
eliminada na urina.
● Além de manter a concentração da medula 
intersticial - em conjunto com o NaCl 
absorvido na porção ascendente - contribui 
para a economia do líquido corporal, quando 
este se encontra em déficit.
Controle da osmolaridade do líquido extracelular 
e da concentração de sódio· 
● Excreção de urina concentrada x diluída
● Regulação da osmolaridade do líquido extracelular (300mOsm/L)
● Manutenção da concentração de sódio
○ Eletrólitos extracelulares: Na+, Cl-, HCO3- (94%)
● Regulação da concentração de sódio = controle da osmolaridade do líquido 
extracelular
● O controle de soluto determina a distribuição dos líquidos extracelulares e 
intracelulares 
● Mecanismos de controle da concentração de sódio e da osmolaridade do 
líquido extracelular:
■ SISTEMA OSMORRECEPTOR - ADH;
■ MECANISMO DA SEDE.
2ª etapa:
● Desidratação → murchamento 
das células osmorreceptoras → 
transmissão de impulsos 
nervosos;
● Neurônios supraópticos e 
paraventriculares; (20%)
● Transmissão do impulso 
nervoso até a hipófise 
posterior.
3ª etapa:
● Liberação do ADH;
○ Síntese nos neurônios supraópticos 
(80%) e paraventriculares (20%)
○ Ambos neurônios emitem na hipófise 
posterior, prolongamentos axonais com 
vesículas que armazenam ADH.
○ Com a estimulação, emitem sinais para 
os núcleos supraópticos e 
paraventriculares → alteração da 
permeabilidade da membrana neural. 
○ Entrada de cálcio na membrana neural → 
liberação de ADH na hipófise posterior.
SISTEMA DE FEEDBACK OSMORRECEPTOR - ADH
1ª etapa:
● Privação hídrica → aumento da 
[Na+] plasmático;
● Ativação do sistema de 
feedback osmorreceptor – ADH;
● Desidratação de neurônios 
(osmorreceptores);
○ Hipotálamo anterior 
01 02 03
SISTEMA DE FEEDBACK OSMORRECEPTOR - ADH
04 0205
4ª etapa: 5ª etapa:
● Secreção do ADH na corrente 
sanguínea
● Condução do ADH até os 
néfrons
● Aumento da permeabilidadede 
dos túbulos à H2O;
● Aumento da reabsorção de H2O 
→ diminuição da osmolaridade 
plasmática (diluição do sódio)
● Excreção de baixo e concentrado 
volume urinário;
 
Mecanismo da Sede
● Os rins minimizam a perda de líquido → Sistema de 
feedback osmorreceptor - ADH
● Ingestão de água para contrabalancear sua perda 
○ Sudorese, respiração e trato gastrintestinal. 
● Ingestão de líquido → Regulada pelo mecanismo da 
sede
● ⬆ sede - ⬆ ingestão de água
● Isso se dá pelo estímulo de osmorreceptores no 
Centro da Sede, localizado ao longo da parede 
ântero-ventral do terceiro ventrículo (a região 
AV3V)
CONTROLE DA SEDE 
Muitos estímulos envolvidos no controle da 
secreção de ADH também aumentam a sede. 
● ⬆ Osmolaridade do líquido extracelular
● ⬆ desidratação intracelular 
● → SENSAÇÃO DE SEDE
● Limiar para ingestão de água: ⬆ 2 mEq/L
Outras formas de controle da osmolaridade e secreção de ADH
● A região anteroventral do terceiro ventrículo, chamada 
de AV3V, auxilia também no controle da osmolaridade 
e secreção de ADH;
● REGIÃO ANTEROVENTRAL (AV3V)
● Órgão subfornical
○ núcleo pré-óptico mediano
● Órgão vasculoso da lâmina terminal
● O estímulo na região anteroventral do terceiro 
ventrículo → sinais ao núcleo supraóptico para controle 
da secreção de ASH
● Suprimento vascular sem a barreira hematocefalica 
atipica → respostas rápidas dos osmorreceptores 
Outras formas de controle da osmolaridade e secreção de ADH
● Reflexos cardiovasculares → Reflexos 
barorreceptores e reflexos cardiopulmonares
● Reagem mediante queda na pressão sanguínea 
ou diminuição no volume do sangue
● ⬆ ADH
● Natriurese e diurese de pressão 
○ ⬆ pressão arterial → ⬆ volume urinário excretado (diurese)
○ ⬆ pressão arterial → ⬆ excreção de sódio (natriurese) 
○ Ocorrem de forma paralela
Estímulo de secreção de ADH 
Reflexos cardiovasculares vs osmorreceptores
CREDITS: This presentation template was 
created by Slidesgo, including icons by 
Flaticon, and infographics & images by 
Freepik. 
Outros estímulos para secreção de ADH
http://bit.ly/2Tynxth
http://bit.ly/2TyoMsr
http://bit.ly/2TtBDfr
Regulação Renal do 
Potássio e do Cálcio
Ca2+ K
+
Regulação da Concentração de K+ Extracelular e sua Excreção 
● Osmolaridade do K+:
○ [K+ ]plasma= 4,2 mEq/L ±0,3 
mEq/L;
○ Controle preciso garante a 
homeostase;
○ Aumento ou redução de 4 mEq/L 
causa arritmias cardíacas;
● Principal íon intracelular do 
corpo humano;
98% no compartimento 
intracelular
Regulação da Concentração de K+ Extracelular e sua Excreção 
● Osmolaridade do K+:
○ Ingestão diária: 50 a 200 
mEq;
○ Impossibilidade de 
regulação do K+:
■ Hipercalemia;
■ Hipocalemia;
● Células como grandes 
reservatórios de K+:
○ Adaptação à hipo e 
hipercalemia;
○ Método corporal de 
redistribuição de K+ entre os 
compartimentos;
○ Mecanismo de defesa;
Regulação da Concentração de K+ Extracelular e sua 
Excreção 
● A Aldosterona aumenta a captação celular de 
K+:
○ A ingestão de K+ leva à secreção da 
aldosterona;
○ Papel da aldosterona:
■ Reabsorção do Na+ tubular;
■ Secreção tubular de K+;
● Hipersecreção de aldosterona = Hipocalemia
● Hiposecreção de aldosterona = hipercalemia
Regulação da Concentração de K+ Extracelular e sua Excreção 
● Anormalidades acidobásicas podem causar alterações da 
distribuição do K+:
○ Acidose metabólica aumenta a [K+]extracelular;
○ Alcalose metabólica diminui a [K+]extracelular;
○ Alterações de atividade da ATPase Na+/K+;
● A lise celular causa aumento da concentração 
extracelular de K+:
○ Morte e danos celulares provocam extravasamento 
do K+ para o compartimento extracelular;
○ Hipercalemia;
HIPERGLICEMIA DESIDRATAÇÃO CELULAR
AUMENTO DA [K+] 
INTRACELULAR
Regulação da Concentração de K+ Extracelular e sua 
Excreção 
● O aumento da osmolaridade do líquido extracelular causa redistribuição do 
K+ das células para o líquido extracelular;
○ Aumento da osmolaridade do líquido extracelular;
GRADIENTE DE 
CONCENTRAÇÃO
DIFUSÃO DO K+ 
PARA FORA DAS 
CÉLULAS
● Mecanismo de excreção do K+:
○ Balanço da filtração, reabsorção e 
secreção;
○ 65% do K+ é reabsorvido no túbulo 
proximal;
○ 25-30% do K+; é reabsorvido na 
porção ascendente espessa da alça 
de Henle;
○ Túbulos coletores corticais como 
reguladores;
○ Importância das células principais;
Regulação da Concentração de K+ Extracelular e sua Excreção 
Regulação da Concentração de K+ Extracelular e sua Excreção 
● Secreção de K+ pelas células principais:
○ Compõem 90% das células dos túbulos 
coletores corticais e distais finais;
○ Responsáveis pela secreção de potássio;
■ Ação da ATPase Na+ /K+ ;
■ Difusão passiva do K+ de dentro para 
fora da célula;
○ Controle da secreção;
■ Atividade de ATPase Na+ /K+;
■ Gradiente de concentração do K;
■ Permeabilidade da membrana ao K;
Regulação da Concentração
 de K+ Extracelular e sua Excreção 
● Papel das células intercaladas:
○ Reabsorção do K+;
○ Ação da ATPase H+ /K+;
○ Manutenção da concentração do K+;
Regulação da Concentração de K+ Extracelular e sua Excreção 
● Fatores que regulam a secreção de K+:
○ Fatores que estimulam a secreção do K+:
■ [K+]extracelular elevada;
■ [Aldosterona]plasmática elevada;
■ Aumento do fluxo tubular
○ Fatores que inibem a secreção do K+:
■ Acidose = aumento da [H+]extracelular ;
Regulação da Concentração de K+ Extracelular e sua Excreção 
● Fatores que regulam a secreção de K+:
○ Efeito da [K+]extracelular elevada:
■ Estimulação da ATPase Na+ /K+ ;
■ Aumento no gradiente de [K+] entre a 
célula principal e o interstício;
■ Estimulação na secreção da aldosterona;
○ Efeito da aldosterona plasmática elevada:
■ Reabsorção ativa do Na+ e secreção do K+;
○ Efeitodo aumento do fluxo tubular:
■ Redução da [K+] tubular;
■ “Lavagem” do K+ tubular;
■ Minimização do aumento inicial da [K+] tubular
Regulação da Concentração de Ca2+ Extracelular e sua Excreção 
● Distribuição e regulação do Ca2+:
○ Ação da calcitonina e do paratormônio(PTH);
○ [Ca2+]extracelular = 2,4 mEq/L;
○ Hipocalcemia:
■ [Ca2+]extracelular< 2,4 mEq/L ;
■ Hiperexcitação de células musculares e 
nervosas - tetania hipocalcêmica;
○ Hipercalcemia:
■ [Ca2+]extracelular> 2,4 mEq/L;
■ Inibição da excitação neuromuscular - 
arritmias cardíacas;
Tetania 
hipocalcêmica
Regulação da Concentração de Ca2+ Extracelular e sua Excreção 
● Distribuição e regulação do Ca2+:
○ Plasma - Ca2+ livre(50%) e Ca2+ conjugado(50%);
○ 99% armazenado na matriz óssea;
○ 0,1% no líquido extracelular;
○ 0,9% no líquido intracelular e organelas celulares;;
○ Papel do PTH:
■ Aumenta a reabsorção óssea;
■ Liberação de Ca2+ no sangue e líquido extracelular;
■ Secretado na hipocalcemia;
■ Promove a ativação da vitamina D;
■ Aumenta a reabsorção de Ca2+ nos túbulos renais; 
Regulação da Concentração de Ca2+ Extracelular e sua Excreção 
● Controle da excreção do Ca2+ pelos rins:
○ Reabsorção de 99% do Ca2+:
■ 65% - túbulo proximal;
■ 25-30% - alça de Henle;
■ 4-9% - túbulos distais e coletores;
■ Semelhança com o Na+ ;
○ Eliminação de 1% do Ca2+;
Regulação da Concentração de Ca2+ Extracelular e sua Excreção 
● Controle da excreção do Ca2+ pelos rins:
○ Reabsorção do Ca2+ no túbulo proximal:
■ Via paracelular;
■ Via transcelular;
■ Ação da Ca2+- ATPase e da 
contratransportadora Na+-Ca2+;
○ Reabsorção do Ca2+ na alça de Henle:
■ Ramo ascendente espesso;
■ Via paracelular;
■ Via transcelular:
● Estimulada pelo PTH;
● Ação do calcitriol e da calcitonina;
Regulação da Concentração de Ca2+ Extracelular e sua Excreção 
● Reabsorção do Ca2+ nos túbulo distal e 
coletor:
○ Ação da Ca2+- ATPase e da 
contratransportadora Na+-Ca2+:
○ Estimulada pelo PTH;
○ Estimulada pela[PO4
3-]plasmático; 
OBRIGADA!