Fisiologia Renal - Resumo Guyton Módulo 5 - capítulos 25 à 32. Fisiologia Médica completo. Regulação Líquidos Extracelulares Intracelulares Anatomia Formação Urina Filtração Glomerular Fluxo Sanguíneo

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Saída de Água
Por perdas insensíveis, suor, fezes e urina.
Fisiologia Renal
Manutenção do equilíbrio 
hidro-eletrolítico é 
fundamental para a 
homeostase. Ocorre por 
conta das trocas com o 
meio externo e com 
compartimentos.
Balanço Hídrico
Água entra na forma líquida no organismo 
através dos alimentos.
Volume de em média 2.100Ml/dia
Oxidação de carboidratos = 200ml/dia.
Depende do clima, hábitos, atividade física.
Entrada e saída diária de 
água do organismo:
o balanço hídrico
Perdas insensíveis: Formas não 
percebidas, medidas ou reguladas 
(perda por evaporação na respiração e 
por difusão através da pele- 
independente de sudorese).
Queimaduras: Perda da camada córnea da pele o que aumenta a evaporação em 
cerca de 10x. O colesterol na camada córnea minimiza a perda. 
Perda no Suor: Depende de atividade física, temperatura... 100ml/dia.
Perda nas Fezes: 100ml dia, em casos de diarreia grave a perda excessiva pode levar 
a desidratação e choque hipovolêmico.
Perda na Urina: Muito variável e diferentes mecanismos que regulam, meio mais 
importante do equilíbrio hídrico do organismo. Em desidratação elimina menos.
Diabetes M e Insipido: Pode provocar grande perda de urina uma vez que a glicose é 
filtrada nos rins e quando em grande quantidade é perdida na urina, a mesma é 
diurética e provoca mais perda de água.
Há perda por evaporação na respiração e 
por difusão através da pele: estima-se em 
700ml/dia a perda normal por estes 
meios;
Líquido Transcelular: Líquido extracelular especializado presente nos espaços sinoviais, 
pleural, pericárdio, peritoneal, intraocular.
 A água representa 60% do peso do adulto, proporção varia com idade, sexo e 
gordura corporal.
 Idosos perdem massa muscular por tecido adiposo e assim possuem menos % de 
água.
Líquido Intracelular
 Corresponde a 40% do peso corporal fica dentro da célula. O líquido de cada 
célula tem sua composição individual, mas semelhante de uma célula para outra; 
Similar em diferentes animais.
Líquido Extracelular
 Todos os líquidos que estão fora das células, cerca de 20% do peso corporal, 
plasma faz constantes trocas com o líquido intersticial através de capilares. Os 
capilares possuem poros permeáveis a tudo, exceto PROTEÍNAS.
 A perda insensível da respiração representa cerca de 300 -400ml/dia, em 
situações normais; Em caso de frequência respiratória elevada a perda é ampliada, o 
clima frio e seco contribui. 
Compartimentos Líquidos
Líquidos corporais são divididos em INTRA e 
EXTRACELULAR (este em Intersticial e Plasma).
 Sangue
 Contém líquido intracelular (hemácias) e extracelular (no plasma), considerado um 
compartimento líquido separado pois tem seu próprio espaço. 7% do peso corporal do 
adulto.
 Hematócrito: Concentração de hemácias no sangue.
 Anemia: redução do hematócrito. Policitemia: aumento do hematócrito.
Composição do líquido intracelular e extracelular
 Separação dos dois é feita pela membrana capilar que é altamente permeável aos 
íons. A diferença básica entre plasma e líq. intersticial é a alta concentração de 
proteínas no plasma;
Plasma = Muita proteína - Líquido Intersticial: sem proteínas.
 Líquido Extracelular: (Plasma+ Intersticio) tem grande quantidade de SÓDIO e 
CLORETO. Composição do Líquido Extracelular é controlada pelos rins.
 Líquido Intracelular: Membrana plasmática separa o LIC do LEC.
 Pequenas quantidades de SÓDIO, CLORETO E CÁLCIO.
 Grandes quantidades de Potássio, fosfatos e magnésio.
 Grande quantidade de proteínas (3x mais que no plasma).
Determinação dos Volumes Líquidos em cada Compartimento
 Líquido corporal total: usa-se água radioativa ou água pesada, uso de antipirina 
(substância muito lipossolúvel que atravessa as membranas e se difunde).
 Líquido Extracelular: Usa-se substâncias que se distribuem no plasma e no 
interstício mas não passam a membrana. (Sódio radioativo, cloreto radioativo).
 Líquido Intracelular: Subtração da água corporal total - água extracelular.
 Volume plasmático: Utiliza-se substância que não atravessa a membrana capilar 
(Albumina marcada com 1125).
 Líquido Intersticial: Vol. Líq Extracelular - Volume plasma.
Trânsito do Líquido e Equilibrio Osmótico
 Quantidade de líquido no plasma e interstício depende do equilíbrio entre 
Pressão Hidrostática e Coloidosmótica.
 Líquido Intra e Extra o balanço depende do efeito osmótico de solutos menores
(eletrólitos) que agem na membrana.
Osmose
 A água se move para onde ocorrer a maior concentração de soluto. Se sódio for 
adicionado ao líquido extracelular a água intracelular sai da célula até equilibrar as 
concentrações. Diferença de concentração de soluto gera pressão osmótica.
 Osmolalidade: concentração do soluto em Osmóis/Kg
 Osmolaridade: concentração de soluto em Osmóis/litro.
 Pressão Osmótica: depende da concentração de soluto e seu coeficiente osmótico 
(capacidade de atravessar a membrana).
 Pequenas mudanças na osmolaridade podem provocar grandes mudanças na 
tonicidade e por consequência no volume celular. As diferenças de osmolaridade 
geralmente são corrigidas em minutos.
 A osmolaridade normal dos líquidos corporais é em torno de 290 mOsm/L e a 
pressão osmótica (tonicidade) é em torno de 7,5 ATM;
 A osmolaridade do líq. extracelular é em 80% dada pelos íons Sódio e Cloro;
 A osmolaridade do líq. intracelular é dada em 50% pelos íons Potásssio;
 Adição de Solução Salina Isotônica: Não há mudança de osmolaridade apenas 
de volume do LEC.
 Adição de Solução Hipertônica: no LEC ocorre aumento da osmolaridade e 
consequentemente trânsito de líquido do LIC - LEC.
 Adição de Solução Hipotônica ao LEC ocorre queda da osmolaridade e 
consequentemente trânsito de água do meio externo para o interno.
 Hiponatremia
 Valores de sódio <135 mEq/L ocorre por: perda do sódio extracelular ou adição 
de água livre ao LEC.
 Perda primária de sódio leva a desidratação e redução do volume extracelular:
 Diarréia e vômito.
 Superuso de diuréticos com grande efeito natriurético (reduz absorção 
tubular de Na).
 Doença de Addison (redução da aldosterona e reabsorção de sódio).
 Infusão de Líquido Hipotônico (diluição/hiperidratação).
 Pouca ingesta de sal.
 Consequências
 Mudanças rápidas podem comprometer função dos órgãos (SNC).
 Pode levar a edema cerebral, cefaleia, náuseas, vômito, convulsões.
 Ouando se desenvolve no decorrer dos dias, solutos são retirados do meio INTRA 
e levados ao meio EXTRA para tentar reduzir o edema. Esse trânsito no SNC pode 
levar a desmielinização por efeito osmótico. Correção lenta não causa isso, permite 
que o SNC recupere os osmoles perdidos durante a hiponatremia crônica;
 Hipernatremia
 É a consequência da elevação da osmolaridade, pode ocorrer devido ao maior 
aporte de sódio para o LEC ou perda de Água livre.
 Perda de água livre -› hipernatremia e desidratação.
 Deficiência do hormônio antidiurético.
 Doença renal que não responde ao hormônio antidiurético.
 Baixa ingesta ou perda de água.
 Adição de Sódio no LEC - Hipernatremia e Hiperhidratação.
 Consequências
 A hipernatremia provoca sede intensa e estimula a secreção de ADH (hormônio 
Antidiurético). 
 Hipernatremia grave ocorre em pessoas com lesões hipotalâmicas.
Correção = Solução Hiposmolares.
Edema: 
 Excesso de líquido tecidual e ocorre no compartimento líquido extracelular.
 Edema Intracelular
 Causas: Hiponatremia, Distúrbio metabólico tecidual, Desnutrição celular 
(isquemia). No processo inflamatório ocorre aumento da permeabilidade da 
membrana celular e influxo de íons com o consequente edema intracelular;
 Edema Extracelular
 Causas:
 1-Extravasamento anormal de plasma dos capilares para o interstício. Pode 
ocorrer por aumento do coeficiente de filtração (permeabilidade). Aumento pressãohidrostática. Redução da pressão coloidosmótica do plasma.
 2- Falha do sistema linfático absorver o excesso de líquido do interstício.
 A Edema por IC
 Causa mais frequente e grave de edema, Queda da P.A. faz com que a filtração 
glomerular diminua a excreção renal de sódio e água.
 Edema por Retenção renal de Sal e Água
 Doenças renais com comprometimento da excreção renal de sal e água levam ao 
acumulo no interstício.
 Consequência Aumento do volume de líquido intersticial e HAS.
 Edema Por Hipoalbuminemias
 Ocorre por produção insuficiente, perda de proteínas plasmáticas ou 
extravasamento para o interstício.
 Redução da pressão oncótica por isso.
 S. nefrótica: o edema generalizado grave geralmente ocorre quando as proteína 
total é muito baixa (2,5g/100ml);
 Cirrose: hipoproteinemia e hipertensão portal como causa do edema (ascite);
 Prevenção do Edema
 3 fatores que evitam a formação do edema:
 1-Baixa complacência do interstício
 Pressão hidrostática intersticial é negativa e faz com que os tecidos fiquem 
compactados, a pressão negativa reduz a complacência do espaço intersticial, quando 
a Pressão intersticial fica acima de 0 mmHg OCORRE AUMENTO DA
complacência e acumulo de líquido.
 2- Capacidade do fluxo linfático aumentar de 10 á 50x ( o fluxo linfático 
faz retornar para a circulação o líquido e as proteínas que se acumularam no 
interstício)
 3- Diluição das proteínas intersticiais quando ocorre aumento da filtração 
capilar (redução da pressão oncótica intersticial).
 Linfedema
 Falha na reabsorção de líquido e proteínas do líquido intersticial. Ocorre devido 
ao comprometimento importante de vasos linfáticos (bloqueio do fluxo de linfa ou 
redução/perda de vasos linfáticos).
 Infecção Linfonodal Linfedema
*
*
A
Função dos Rins
 Eliminar do corpo o material indesejado que é ingerido ou produzido pelo 
metabolismo;
 Controlar o volume e a composição dos eletrólitos dos líquidos corporais;
 Manter o ambiente estável, através da filtração glomerular, remoção de 
substâncias indesejáveis e reabsorção;
 Excreção de produtos indesejados do metabolismo e substâncias químicas;
 Regulação de água e eletrólitos;
 Regulação da osmolalidade dos líquidos corporais e concentração de eletrólitos;
 Regulação da P.A.;
 Regulação do Equilíbrio Ácido Básico;
 Regulação da produção de hemácias;
 Secreção de Hormônios;
 Gliconeogênese;
 Os rins são a principal via de excreção de Produtos do Metabolismo celular:
 Ureia (aminoácidos), Creatinina (creatina muscular), Marcador de Taxa de 
filtração glomerular, Bilirrubina (degradação da Hemoglobina), Metabólitos de 
hormônios (teste de gravidez), Toxinas, fármacos, pesticidas e aditivos.
 Homeostase Hidroelétrica
 Equilíbrio hidroeletrolítico ocorre através de um rigoroso balanço entre ganho 
e perda de água e eletrólitos.
 Ex: Se ingerirmos uma colher de sal o LEC irá aumentar sua quantidade de 
água (em decorrência da osmose) aumentando a volemia e fazendo com que a 
Pressão Arterial aumente, dessa forma reflexos vão fazer com que a Excreção pelos 
rins aumente.
 Alteração na ingestão -› Altera a Excreção.
 Pressão Arterial
 Os rins tem papel dominante na regulação da P.A. a longo prazo (excreção de sal e 
água), A regulação a curto prazo ocorre através do Sistema Renina - Angiotensina - 
Aldosterona.
 Equilíbrio Ácido - Base
 Atua juntamente com os pulmões e sistemas tampões, eliminando tipos específicos 
de ácidos.
 Regulação da Produção de Eritrócitos
 Secretam eritropoietina que estimula a produção de hemácias pelas células 
tronco da medula óssea, os rins normalmente produzem e secretam TODA a 
eritropoietina da circulação.
 OBS: Dano renal grave pode resultar em anemia grave como resultado da baixa 
produção de eritropoietina.
 Vitamina D
 Os rins produzem de forma ativa a vitamina D, o Calcitriol é essencial para a 
absorção de cálcio pelo trato gastrointestinal e pela deposição deste nos ossos.
OBS: Insuficiência renal crônica -› pouca absorção de cálcio -› osteoporose
 Gliconeogênese - Síntese de Glicose
 Durante o jejum prolongado os rins sintetizam glicose a partir de aminoácidos 
e outros precursores (Gliconeogênese) a produção do rim equivale a do fígado.
 Anatomia Renal
 Órgãos pequenos, retroperitoniais, com cápsula fibrosa. Em sua porção medial 
se localiza no hilo renal. O hilo renal contém veia e artéria renais, vasos linfáticos, 
feixe nervoso e o ureter;
 Os rins apresentam duas regiões principais: o córtex renal e a medula renal.
 Circulação Renal
 Entra nos rins através do Hilo e se ramifica interiormente em Artérias 
intertubulares.
 Arteríola Aferente se ramifica em capilares glomerulares e sai como arteríola 
Eferente.
 O fluxo sanguíneo renal corresponde a 20-22% do DC.
 Os capilares, distalmente ao glomérulo se reúnem e formam a arteríola 
eferente que dá origem aos capilares peritubulares (circundam os túbulos renais);
 Então, a circulação renal tem duas redes capilares: a glomerular e a 
peritubular.
 Nos glomérulos a pressão hidrostática é alta (+- 60 mmhg) nos capilares 
pertubulares é baixa (13 mmhg).
 Através da modificação da resistência arteriolar aferente e eferente os rins 
conseguem regular a pressão hidrostática nos capilares glomerulares peritubulares: 
aumentam ou reduzem a filtração, a reabsorção ou ambas, de acordo com as 
necessidades para a homeostase;
 Os capilares peritubulares se continuam nas vênulas que depois formam as veias 
interlobulares, arqueadas, interlobares até a veia renal; As arteríolas aferente e 
eferente controlam a pressão hidrostática capilar;
 Néfron
 De 800 á 1 milhão de néfrons que são capazes de formar a urina, os rins não são 
capazes de gerar novos néfrons. Uma lesão ou doença reduz o número de néfrons 
gradualmente.
 Constituição: Glomérulo (filtra o sangue) + Túbulos (onde o líquido é convertido 
em urina). O glomérulo possui pressão hidrostática alta (60mmHg) , enquanto os 
capilares peritubulares possuem (13mmHg) pressão baixa.
 Com a pressão alta no glomérulo ocorre a filtração e nos capilares peritubulares 
pela pressão ser baixa a reabsorção.
 OBS: O controle da pressão hidrostática possibilita regular a filtração (aumenta ou 
Diminui) - Arteríola Aferente e eferente regulam a pressão hidrostática.
 Tipos de Néfrons
 Néfrons Corticais: glomérulos localizados na zona cortical externa, possuem alça 
de henle menor penetrando apenas uma parte da medula.
 Néfrons Justamedulares: 20 á 30% tem glomérulos mais profundos no córtex renal, 
possuem longas alças de henle que mergulham profundamente no interior da medula 
em direção as papilas renais. Além disso, possui longas arteríolas eferentes que se 
estendem dos glomérulos para a região externa da medula denominados VASA RECTA, 
acompanha paralelamente a alça de henle. Importante para a formação de urina 
concentrada.
-
 Glomérulo
 Possui os capilares glomerulares recobertos por células epiteliais e é envolvido 
pela cápsula de Bowman.
 Filtrado sai do glomérulo e flui para a cápsula de Bowman e dela para o 
Túbulo contorcido proximal .
 Entra na alça de henle
 Vai para os túbulos coletores e para os cálices menores e maiores e após isso 
para a pelve renal e os ureteres.
 OBS: Em caso de dano muscular a creatinina é liberada em níveis altos (leva em 
insuficiência renal), hidratação é necessário para eliminar a creatinina, em caso de 
atletas por exemplo fazer exercícios altos pode desencadear níveis altos.
 Micção
 Processo pelo qual a bexiga se esvazia quando fica cheia.
 Etapas:
 Bexiga se enche progressivamente até que a tensão na sua parede atinja o limiar.Tensão da origem ao reflexo de micção, que esvazia a bexiga (desejo de urinar).
 Anatomia Fisiológica da Bexiga
 Câmara composta de musculo liso contendo Corpo (parte onde armazena a 
urina) e o Colo (extensão afunilada do corpo) - Músculo Detrusor: Pode aumentar a 
pressão interna em até 40 á 60 mmHg.
 Suas fibras musculares lisas se distribuem em todas as direções e sua 
contração pode gerar pressão intravesical de até 40-60 mmHg;
 A contração muscular é etapa principal do ato da micção;
 As células musculares do detrusor são acopladas ou conectadas por vias de 
baixa resistência elétrica, assim o potencial de ação passa facilmente de uma célula 
à outra gerando contração simultânea de toda a bexiga;
 Trígono vesical:
 Zona triangular situada na parede posterior da bexiga e logo acima do colo 
vesical e é formado pelas aberturas ureterais e no ápice do triângulo, a abertura na 
uretra posterior;
 O ureter, ao entrar na parede vesical, o faz de modo oblíquo e depois se 
extende por 1-2 cm em posição submucosa antes de se abrir no interior da bexiga;
A mucosa do trígono vesical é lisa, enquanto no restante da bexiga é rugoso/
pregueado;
-
 O colo vesical tem de 2 a 3 cm de comprimento e é formado pelo músculo 
detrusor que é entrelaçado a grande quantidade de tecido elástico: aqui é chamado 
de esfíncter interno;
 Seu tônus mantém o colo vesical e a uretra posterior vazios, até que pressão 
crítica seja atingida dentro do corpo vesical;
 A uretra, depois da uretra posterior passa pelo esfíncter externo da bexiga, no 
diafragma urogenital;
 O músculo do esfíncter externo é tipo esquelético e está sob controle voluntário 
do sistema nervoso;
 Inervação da Bexiga
 Nervos pélvicos se conectam a medula espinhal pelo Plexo Sacral;
 Fibras Sensoriais: Percebem o grau de distensão da parede vesical;
 A inervação principal é dada pelos Nervos Pélvicos que se ligam à medula 
espinhal pelo Plexo Sacral (segmentos S2-S3);
 Os nervos pélvicos possuem fibras sensitivas e motoras;
 As fibras sensitivas detectam a distensão da bexiga, com estímulos muito fortes 
na região do colo vesical-uretra posterior;
 As fibras motoras, parassimpáticas, terminam em células ganglionares no interior 
parede vesical, de onde saem pequenas fibras pós-ganglionares que vão inervar o 
músculo liso vesical;
 Além dos nervos pélvicos, a bexiga recebe inervação dos Nervos Pudendos, que 
tem fibras motoras esqueléticas para o esfincter vesical externo: São fibras somáticas e 
estão sob controle voluntário;
 A bexiga recebe ainda inervação simpática, das cadeias simpaticas 
paravertebrais via nervos nipogastricos
(segmento L2):
 Estas fibras estimulam principalmente vasos sanguíneos e pouco papel na 
contração vesical;
 Algumas fibras sensoriais nestes nervos dão a sensação de plenitude e dor;
 Transporte de urina para a bexiga
 O fluxo de urina dos ductos coletores para os cálices menores desencadeia 
contrações peristálticas que se difundem para a pelve renal e ao longo dos ureteres, 
propelindo a urina da pelve renal até a bexiga.
 Os ureteres penetram a bexiga pelo músculo detrusor na região do trígono 
vesical.
 
 Reflexo de Micção
 Conforme a bexiga enche muitas contrações de micção se sobrepõe sobre o 
tônus basal, sendo resultado do reflexo de estiramento iniciados pelos receptores de 
estiramento na parede vesical.
 Quando a bexiga está parcialmente cheia as contrações de esvaziamento 
desaparecem espontaneamente (relaxamento do músculo detrusor).
 Conforme a bexiga enche os reflexos de micção ficam mais fortes causando 
maior contração do músculo detrusor.
 Uma vez iniciado o reflexo pode ser considerado autorregenerativo -› a 
contração inicial da bexiga provoca a geração de maiores estímulos sensoriais pelos 
receptores de estiramento da parede vesical -› aumento do reflexo de contração da 
bexiga. Quando o reflexo de micção se torna suficiente para esvaziar a bexiga ele 
produz outro reflexo para relaxar o esfíncter externo -› Micção.
 Anormalidades de Micção
 Bexiga Atônica: Causada pela destruição de fibras nervosas sensoriais.
 Contração pelo reflexo de micção pode não ocorrer se as fibras nervosas da 
bexiga para a medula forem destruídas.
 Impede a transmissão dos sinais de estiramento. Pessoa perde o controle 
vesical, Atinge a capacidade total e acaba perdendo gotas pela uretra.
 Causa: Lesão por esmagamento na região sacral da medula espinhal.
 Bexiga Automática:
 Após a lesão medular ter ocorrido os reflexos de micção são suprimidos por 
causa do estado de choque espinal (pela perda súbita dos impulsos)
 Causa: Lesão da medula espinhal acima da região sacral.
 Bexiga Neurogênica
 Micção frequente e descontrolada se origina de lesão parcial da medula ou do 
tronco cerebral que interrompe a maior parte dos sinais inibitórios. Pequenas 
quantidades de urina origina reflexo de micção.
 Causa: Perda dos sinais inibitórios do cérebro.
.
 A Formação da Urina
 A formação da urina ocorre por meio de 3 processos:
 Filtração glomerular;
 Reabsorção tubular;
 Secreção tubular;
 Formação da urina: taxa de filtração + taxa de secreção - taxa de 
reabsorção.
 Grande quantidade de líquido é filtrada pelos glomérulos para dentro da 
cápsula de Bowman;
 Este filtrado é pobre em proteínas. As demais substâncias deste filtrado 
estão em concentração semelhante a do plasma;
 Ao fluir pelos túbulos renais ocorre a modificação dos constituintes do 
filtrado: reabsorção de água e eletrólitos específicos e secreção de diferentes 
elementos/substâncias pelos capilares peritubulares.
 Quantitativamente, a reabsorção tubular é mais importante que a secreção 
tubular na formação da urina;
 Para íons como Potássio (K) e Hidrogênio (H), ácidos e bases orgânicos a 
secreção tubular tem papel importante;
 Produtos do metabolismo como a uréia, creatinina, ácido úrico e uratos são 
excretados em grande quantidade (são minimamente reabsorvidos);
 Fármacos e substâncias estranhas quase não são reabsorvidos e muitos são 
secretados pelos túbulos renais;
 Sódio, Cloreto e bicarbonato são reabsorvidos (pequena quantidade é 
eliminada);
 Aminoácidos e glicose são reabsorvidos quase completamente;
 As mudanças na reabsorção e/ou secreção dependem da necessidade do 
organismo...
 Se há ingesta excessiva de sal, ocorre mínima reabsorção..
 Para a maioria das substâncias, a intensidade da filtração e reabsorção são 
muito altas:
 Uma mudança/aumento de 10% na taxa de filtração glomerular sem 
alterar a taxa de reabsorção tubular aumentaria o volume urinário mais
de 10X;
 Por isso filtração e reabsorção tubular atuam conjuntamente e de forma 
coordenada para manter o equilíbrio hidroeletrolítico.
Filtração Glomerular - primeira etapa da formação da Urina.
 O volume filtrado é cerca de 180 L/dia (Maior parte é reabsorvida); 1L/dia 
médio de excreção.
 A passagem do sangue várias vezes pelo rim ajuda no equilíbrio de eletrólitos e 
H20.
 O filtrado glomerular depende do FLUXO DE SANGUE e de CARACTERÍSTICAS
da MEMBRANA CAPILAR (pouco permeável a proteínas).
 Filtrado -› Pobre em proteínas e elementos celulares. (Parecido com o plasma).
 Os demais componentes do filtrado são basicamente os mesmos do plasma;
 Exceções: cálcio e ácidos graxos que apesar do baixo peso molecular, são pouco 
filtrados por estarem parcialmente ligados à proteínas plasmáticas.
 Determinantes da FG
 Depende do balanço entre as forças hidrostáticas e coloidosmóticas e do
Coeficiente de Filtração.
 A fração de filtração (FG/Fluxoplasmático renal) é de 20%;
 A FG média (adulto) é de cerca de 125 ml/min;
 Barreira de Filtração
 Formado por 
 Endotélio capilar.
 Membrana Basal
 Células Epiteliais: podócitos.
 OBS: Não filtra proteínas. Por causa do tamanho e da carga elétrica. 
 Alta taxa de filtração decorre -› fenestras do endotélio capilar (perfurado)
 Membrana Basal -› Contém proteoglicanos (carga negativa) que repele as 
proteínas plasmáticas (também de carga negativa).
 Podócitos: cílios. Fenestrade filtração.
 A Filtrabilidade
 Facilidade com que um elemento passa pela membrana capilar.
 Depende do tamanho e da carga da molécula
 Glomerulopatia (Lesão mínima) - causa perda da negatividade da membrana 
capilar
 Proteinúria
 Determinantes da FG
 Soma das forças Hidrostática e Coloidosmóticas através da membrana 
glomerular (Fornecem uma pressão efetiva de filtração)
 Coeficiente glomerular: FG=K x pressão líquida de filtração.
 A Pressão Efetiva de Filtração depende de:
 Hidrostática nos capilares glomerulares (promove a filtração)
 Pressão Hidrostática na cápsula de Bowman (Se opõe a filtração)
 Pressão Coloidosmótica das proteínas plasmáticas (Se opõe a filtração)
 Pressão Coloidosmótica das proteínas da capsula de Bowman (Promove)
 Aumento no Coeficiente de Filtração Glomerular eleva a FG
 Diminuição do Coeficiente de Filtração glomerular diminui a FG.
 A pressão Hidrostática Aumentada na Cápsula de Bowman Diminui a FG
 Aumentando a Pressão Hidrostática na Cápsula de Bowman reduz-se a FG, 
enquanto se diminuir a Pressão a FG se eleva.
OBS: Obstruções do trato urinário podem aumentar a Pressão Hidrostática na Cápsula de 
Bowman levando a uma redução grave da FG. (Cálculo renal).
 A pressão Coloidosmótica Capilar Aumentada Reduz a FG
 Fatores que influenciam:
 Pressão Coloidosmótica no plasma Arterial
 Fração de plasma filtrada pelos capilares glomerulares.
 Aumento da pressão coloidosmótica do plasma -› Eleva a Pressão 
coloidosmótica nos capilares glomerulares = Diminui a FG.
 A pressão Hidrostática Capilar Glomerular Aumentada Eleva a FG
 Cerca de 60 mmHg em condições normais -Variação na Pressão Hidrostática 
Glomerular servem como modo primário para regulação da FG. 
 Aumento da Pressão Hidrostática Glomerular Elevam a FG
 Determinantes: Pressão Arterial, Resistência Arteriolar Aferente, Resistência 
Arteriolar Eferente.
 Elevação da Pressão Arterial tende a elevar a pressão hidrostática glomerular 
(aumenta a FG)
 Resistência Aumentada das Arteríolas Aferentes Reduz a Pressão Hidrostática 
Glomerular -> Diminui a FG.
 Constrição das Arteríolas eferentes aumenta a resistência ao fluxo de saída dos 
capilares glomerulares -› Eleva a pressão hidrostática glomerular -› Eleva a FG
 Possui efeito BIFASICO (também diminui a filtração) Conforme a constricão da 
arteríola eferente ocorre acumulo de proteínas plasmáticas (eleva a pressão 
coloidosmótica) aumenta a quantidade de ions negativos reduzindo a FG.
L
Fluxo Sanguíneo Renal
 O fluxo sanguíneo para ambos os rins é de 22% do DC. O fluxo sanguíneo supre 
os rins com nutrientes e remove produtos indesejáveis, o propósito desse fluxo 
adicional é suprir o plasma suficiente para se ter altas intensidades da filtração 
Glomerular necessárias para a regulação precisa dos volumes de líquidos corporais 
e das concentrações de solutos.
 
 Os rins normalmente consomem duas vezes mais oxigênio que o cérebro. A 
grande quantidade de 02 consumida pelos rins está relacionada com a reabsorção 
ativa de sódio pelos túbulos renais.
 Caso o fluxo sanguíneo renal e a FG sejam reduzidos e menos sódio 
filtrado menos 02 necessita.
 Determinantes do Fluxo Sanguíneo Renal
 Pressão arterial renal = pressão arterial sistêmica
 Resistência Vascular Renal - Artérias Interlobulares, Arteríolas Aferentes e 
Arteríolas Eferentes.
 Resistência Do vaso é determinada pelo Sistema Nervoso Simpático
 Córtex recebe muito mais suprimento sanguíneo do que a medula (2%)
 OBS: Fluxo para a medula é suprimido pela VASA RECTA. Entram na medula 
paralelamente a alça de henle ( Vasa recta = Formação da Urina concentrada).
 O controle Fisiológico da Filtração Glomerular ocorre através do controle da 
pressão hidrostática glomerular e a pressão coloidosmótica capilar pelo Sistema 
Nervoso Simpático. (Hormônios e Autocoides)
 Ativação do Sistema Nervoso Simpático Diminui a FG
 A forte estimulação dos nervos simpáticos influencia no fluxo sanguíneo renal 
e na FG.
Controle Hormonal da Circulação Renal
Vários hormônios e Autocóides atuam na FG
 Norepinefrina, Epinefrina e Endotelina provocam Constrição dos vasos 
sanguíneos renais e Diminuem a FG.
 Causa constrição das arteríolas aferentes e eferentes reduzindo a FG.
 Norepinefrina e Epinefrina (Liberados pela Medula Adrenal).
 Endotelina é Liberada por células endoteliais lesionadas.
 Angiotensina II
 Provoca Constrição das Arteríolas Eferentes.
 Poderoso Vasoconstrictor renal.
 É formado nos Rins.
 Arteríolas Eferentes são sensíveis a Angio II - Ocasiona constrição das arteríolas.
 Formação aumentada de Angiotensina II ocorre em Diminuição da P.A. -
Diminui a FG.
 Óxido Nítrico 
 Derivado do Endotélio diminui a resistência vascular renal e aumenta a FG.
 Importante para a manutenção da vasodilatação dos rins (permite que os rins
excretam quantidades normais de sódio e água).
 Prostaglandinas e Bradicininas
 Causam Vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo renal e da FG.
 Autorregulação da FG e Fluxo Sanguíneo Renal
 Constância da FG e do fluxo sanguíneo renal é conhecida como 
autorregulação.
 A principal função da autorregulação nos rins é manter a FG relativamente 
constante e permitir o controle preciso da excreção renal de água e solutos.
 A FG normalmente permanece autorregulada.
 Autorregulação da FG ocorre na prevenção de alterações extremas da excreção 
renal. -Evitam grandes alterações na excreção renal de água e solutos.
 As alterações da pressão não geram grande efeito no volume de urina pois a 
autorregulação evita grandes alterações da FG e existem mecanismos adaptativos 
adicionais nos túbulos renais que permitem aumentar a intensidade de reabsorção.
 Feedback Tubuloglomerular e Autorregulação da FG
 Relaciona as mudanças de concentração de cloreto de sódio na mácula densa 
com controle Arteriolar e autorregulação da FG.
 Permite assegurar o fornecimento constante de cloreto de sódio no túbulo 
distal.
 Mecanismos Envolvidos
 Feedback arteriolar Aferente
 Feedback arteriolar eferente
 Dependem do complexo Justaglomerular (Consiste em células da Mácula densa = 
Na parte inicial do túbulo distal)
 Diminuição de Sódio na mácula densa - Dilatação das Arteríolas Aferentes -
Aumento da Secreção de Renina
 Células da Mácula Densa detectam alteração do volume que chega ao túbulo
distal
 Queda da concentração de cloreto de sódio na mácula densa
 Reduz resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes - Eleva a Pressão 
Hidrostática glomerular -› Retorna FG normal.
 Aumenta a liberação de renina pelas células justaglomerulares › Renina 
aumenta a produção de Angiotensina I - Convertida em Angiotensina II
 Angiotensina II -› Contrai Arteríolas eferentes - Eleva Pressão Hidrostática
glomerular > FG volta ao normal.
 Autorregulação Miogênica
 Outro fator que contribui para a manutenção da FG é a resistência ao
estiramento durante o aumento da P.A.
 Alta Ingestão proteica e Glicose sanguíneaAumentada
 Ingestão de proteínas aumenta FG - Aumenta a liberação de aminoácidos para 
o sangue - Aminoácidos e sangue são reabsorvidos juntos no túbulo proximal
Maior absorção diminui o aporte de sódio para a mácula densa - Diminui a 
resistência arteriolar aferente -› Eleva o fluxo sanguíneo renal e a FG.
 Alta Ingestão proteica e Glicose sanguínea Aumentada
 Ingestão de proteínas aumenta FG - Aumenta a liberação de aminoácidos para o 
sangue - Aminoácidos e sangue são reabsorvidos juntos no túbulo proximal.
 Maior absorção diminui o aporte de sódio para a mácula densa - Diminui a 
resistência arteriolar aferente -› Eleva o fluxo sanguíneo renal e a FG.
Quantificação da Função Renal: Métodos de Depuração
 A intensidade que uma substância é depurada do plasma representa uma forma 
de medir a função renal;
 Depuração é a quantidade de plasma que é depurado (limpo) de uma substância 
numa unidade de tempo;
 Cs = Us x Vs / Ps
 Cs: depuração de uma substância; 
 Ps: concentração de uma substância no plasma
 Us: concentração de uma substância na urina 
 Vs: intensidade do fluxo de urina
 Se uma substância é filtrada livremente na urina como é filtrada a água e não é 
nem secretada e nem reabsorvida a taxa de depuração é igual a taxa de filtração 
glomerular e então a FG pode ser calculada como a depuração - neste caso FG = 
depuração da substância;
 Uma substância assim é a Insulina que é um polissacarídeo de 5200 Daltons 
presente em raízes de certas plantas: usada por injeção IV para medir a FG;
 Outras substâncias com propriedade similar à inulina são o Iotalamato radioativo 
e a Creatinina;
 Depuração da Creatinina
 A creatinina é subproduto do metabolismo muscular e é quase totalmente 
depurada por filtração glomerular. Assim, a depuração da creatinina pode ser usada 
para estimar (valor aproximado) a FG;
 A estimativa da FG não é exata pois alguma creatinina é secretada pelos 
túbulos renais: a creatinina excretada é um pouco maior que a creatinina filtrada; Se a 
FG cair pela metade, a creatinina do sangue duplica de valor;
 Depuração do Ácido Paramino
 É uma substância quase completamente depurada do plasma (taxa de extração de 
90%), de modo que sua depuração seria igual ao fluxo plasmático renal;
 Assim, a depuração do PAH pode estimar o fluxo plasmático renal: FPR = 
Depuração do PAH/0,9
 Taxa de extração: concentração na artéria renal renal divididos pela 
concentração na artéria renal;
 Tendo-se o fluxo plasmático renal podemos saber qual o fluxo sanguíneo (basta 
dosar o hematócrito.
 A Fração de filtração, ou seja, quanto do plasma que passa no rim é filtrado 
obtém-se dividindo a FG pelo fluxo de plasma renal:
 Dosamos o fluxo plasmático renal pelo PAH e a FG pela depuração de Inulina...
 Assim, se o FPR for de 650 ml/min e a FG for de 125 ml/min teremos uma 
Fração de filtração de 125/650 = 0,19 ( 19%);
 Reabsorção ou Secreção Tubular de uma substância:
 ► Se sabemos a intensidade da filtração e a excreção renal (quanto é 
eliminado) de uma determinada substância, saberemos se ela está sendo também 
secretada ou reabsorvida:
 a) Se a quantidade excretada é menor que a filtrada, a substância está sendo 
reabsorvida;
 b) Se a quantidade excretada é maior que a filtrada, a substância está sendo 
secretada;
 Concentração/Diluição da Urina
 Os rins eliminam o excesso de água através da urina diluída e conservam 
água através da eliminação de urina concentrada;
 Os rins tem grande capacidade de modificar as quantidades/proporções de 
água e solutos;
 Eles podem excretar urina com osmolaridade tão baixa quanto 50 mOsm/L a 
tão alta quanto 1200 a 1400 mOsm/L.
 Diluição da urina:
 O ADH controla a concentração de urina;
 Há um eficaz feedback para controlar a osmolaridade e o sódio plasmático que 
ocorre por meio da eliminação maior ou menor de água de forma independente da 
eliminação de diferentes solutos;
 Quando a osmolaridade sérica aumenta, ocorre secreção de ADH pela hipófise 
posterior, aumentando a permeabilidade para a água dos túbulos distais e ductos 
coletores;
 Quando temos excesso de água no corpo o rim é capaz de excretar vários litros 
de urina/dia, com baixa osmolaridade, mantendo a reabsorção dos solutos e não 
reabsorvendo a água na porção final do túbulo distal e túbulos e ductos coletores;
 Após a ingestão de água em excesso, o rim elimina este excesso com urina diluída 
e sem alterar de modo importante a quantidade total de solutos;
Eventos após a ingestão de água
 O FG recém-formado tem a osmolaridade do plasma (+-300mOsm/L);
 No túbulo proximal ele permanece isosmolar por conta da reabsorção de sódio e 
água em proporções equivalentes;
 A medida que o líquido flui para a alça de Henle a água é reabsorvida por 
osmose entrando em equilíbrio com a hipertonicidade do líquido intersticial medular: 
ocorre concentração de urina;
 Ao chegar no ramo ascendente espesso da alça de Henle, há ativa reabsorção de 
Sódio-Potássio-Cloreto e ocorre diluição pois este segmento é impermeável à água, 
mesmo sob efeito do ADH;
 O líquido chega mais diluído no túbulo distal (cerca de 1/3
da osmolaridade inicial);
 O líquido tubular sofre diluição adicional nos segmentos finais do túbulo distal, 
túbulos e ductos coletores pois há reabsorção adicional de NaCL e, na ausência de 
ADH, estes segmentos são impermeáveis à água;
 A reabsorção contínua de solutos e não reabsorção de água leva a formação de 
urina diluída; 
 Sequência de eventos da FG à urina diluída
 Concentração da urina:
 A água é continuamente perdida na respiração, pelo TGI (fezes), pele 
(evaporação e sudorese) e rins (urina);
 Para repor esta perda é necessário consumo de água;
 A capacidade dos rins excretarem os solutos indesejáveis em uma urina 
concentrada minimiza a perda de líquido e a necessidade de “reposição” de água;
 Quando há restrição de água, há produção de urina concentrada por 
manutenção da excreção dos solutos e reabsorção de grande quantidade de água;
 Há um volume mínimo de urina necessário para excretar todos os solutos 
indesejáveis; Num adulto médio (1,70 m e 70Kg), necessita-se eliminar em torno de 
600mOsm de soluto/dia;
 Como a capacidade de concentração do rim humano é de até 1.200 a 1.400 mOsm/
L, o volume mínimo de urina por dia deve ser em torno de 400 a 500 ml/dia;
 Gravidade específica: medida com o auxílio de um densímetro ou um 
refratômetro e serve para uma avaliação rápida da osmolaridade (concentração de 
solutos) da urina; osmolaridade.
 Ela é a medida do peso (número e dimensão das moléculas) dos solutos num 
dado volume de urina;
 A osmolaridade é determinada pelo número de moléculas do soluto num dado 
volume.
 No geral, há um aumento linear da gravidade específica com o
aumento da osmolaridade urinária;
 A gravidade específica é expressa em gramas/ml e seu valor normal é em torno 
de 1.002 a 1.028;
 Cada aumento em 0,001 na gravidade específica indica um aumento de 35-40 
mOsm/L.
 Ocorre perda desta linearidade de correlação quando se tem na urina grandes 
quantidades de moléculas “grandes” (glicose, contrastes radiológicos, alguns ATB): 
nestes casos há aumento da gravidade específica sem ou com menor aumento na 
osmolaridade urinária.
·
 Para produzirmos urina concentrada necessitamos da presença de ADH e uma 
medula renal hiperosmolar;
 O aumento do ADH aumenta a permeabilidade para a água na porção final dos 
túbulos distais, túbulos e ductos coletores;
 A hiperosmolaridade do líquido intersticial medular fornece o gradiente 
osmótico necessário para a reabsorção da água, na presença do ADH;
 Essa água reabsorvida na medular retorna à circulação pelos vasa recta.
 Assim, a capacidade de concentração da urina é determianada pelonível de 
ADH e pelo grau de hipertonicidade/hiperosmolaridade medular renal;
 Como o líquido intersticial medular se torna hiperosmolar?
 Ocorre através de mecanismo de contracorrente, que depende da disposição 
anatômica de cerca de 25% dos néfrons (néfrons justamedulares) que possuem alças 
de Henle que penetram profundamente na medula renal e são acompanhadas pelos 
capilares especializados (vasa recta);
 Os ductos coletores também tem importante papel neste mecanismo de 
contracorrente;
 A osmolaridade da medula renal pode chegar até 1.200 a 1.400 mOsm/L: muito 
soluto e pouca água;
 Fatores determinantes da concentração de solutos na medular renal:
 Transporte ativo de Sódio e cotransporte de Potássio, Cloro e outros no ramo 
ascendente espesso da alça de Henle para o interstício medular;
 Transporte ativo de ions dos ductos coletores para o
interstício medular;
 Difusão facilitada de grandes quantidades de uréia dos ductos coletores 
medulares para o interstício medular renal.
 Difusão de muito pequena quantidade de água tubular para o interstício 
renal em proporção à reabsorção de solutos;
 Túbulos Distais e Ductos Coletores e a Urina Concentrada
 O líquido que deixa a alça de Henle é hipotônico e chega à porção proximal do 
túbulo distal onde fica mais diluído pela contínua reabsorção de Sódio e relativa 
impermeabilidade à água;
 Na porção final do túbulo distal e nos túbulos e ductos coletores e na presença de 
níveis elevados de ADH ocorre a reabsorção de água e a urina pode ficar tão 
concentrada quanto o interstício medular renal;
 A água que é reabsorvida nestes segmentos corticais é removida rapidamente 
pelos capilares peritubulares;
 Esta reabsorção de grande quantidade de água ocorre na cortical renal, o que 
previne a diluição do interstício medular;
 À medida que o líquido vai fluindo pelo sistema tubular ao longo dos ductos 
coletores medulares mais água vai sendo reabsorvida, porém em quantidade pequena, 
se comparada com o volume reabsorvido na zona cortical;
 Na região medular a água é absorvida pelos vasa recta e drenada para o 
sangue venoso;
 Na presença do ADH a água vai sendo reabsorvida e o líquido no final dos 
ductos coletores tem a mesma osmolaridade do líquido intersticial medular
(1.200mOsm/L);
 Na ausência de ADH a urina fica mais diluída mesmo nestes segmentos, pois 
continua sendo reabsorvido NaCI enquanto permanecem impermeáveis à água;
 O Papel da Uréia
 A uréia contribui com cerca de 40-50% das osmolaridade intersticial medular 
renal; Ao contrário do NaCl, a uréia é reabsorvida passivamente (gradiente favorável 
e transportadores específicos);
 Quando ocorre elevação do ADH, ocorre reabsorção passiva de grandes 
quantidades de uréia para o interstício através dos ductos coletores medulares; 
 Mecanismo de reabsorção de uréia:
 Na presença de ADH, a água é rapidamente absorvida pelo túbulo coletor 
cortical e a concentração de ureia aumenta muito pois esta região tubular é muito 
pouco permeável à uréia;
 Ao seguir para os ductos coletores medulares, maior quantidade de água é 
absorvida e a concentração de uréia no líquido tubular aumenta mais;
 Com uma concentração elevada de uréia tubular no ducto coletor medular, 
ocorre difusão para fora do túbulo, com a uréia indo para o líquido intersticial;
 Esta difusão é facilitada por transportadores específicos de uréia (UT-A1 e UT-
A3) que são ativados pelo ADH;
 O deslocamento simultâneo de água e uréia para fora dos ductos coletores 
medulares mantém alta concentração de uréia no líquido tubular (urina), embora 
ela esteja sendo reabsorvida;
 Percebe-se o papel da uréia na concentração de urina em indivíduos com dieta 
rica em proteínas: ocorre produção aumentada de ureia como resíduo nitrogenado e 
estes indíviduos são capazes de concentrar mais facilmente a urina do que 
indivíduos com dieta hipoproteica;
 A desnutrição leva a redução da concentração de uréia no interstício medular e 
redução da capacidade de concentração de urina;
 A recirculação da uréia:
 A recirculação da uréia do ducto coletor para alça de Henle contribui para a 
hiperosmolaridade medular renal;
 Normalmente, excretamos de 20 a 50% da uréia total filtrada (carga de uréia);
A excreção de uréia depende de sua concentração no plasma, da filtração 
glomerular e da reabsorção tubular;
 Em pacientes com doenca renal e reducão importante da FG, ocorre aumento 
sérico importante da uréia, o que faz aumentar a carga filtrada e sua excreção, 
retornando à níveis normais (excreção igual à produção), porém às custas de nível 
plasmático elevado de uréia;
 40 a 50% da uréia filtrada é reabsorvida no túbulo proximal; Mesmo assim, sua 
concentração no líquido tubular aumenta pois ela é menos permeável que a áqua
 A concentração vai aumentando na alça de Henle, onde além da absorção de 
água ocorre secreção de uréia na parte fina da alça no interstício medular;
 A secreção passiva de uréia na porção fina da alça de Henle é facilitada pelo 
transportador UT-A2;
 A porção espessa da alça de Henle, túbulo distal e túbulo coletor cortical são 
praticamente impermeáveis à ureia (há mínima reabsorção)
 a) Com altos níveis de ADH, ocorre maior reabsorção de água nestes locais e 
aumento grande da concentração de uréia no líquido tubular;
 Quando esse líquido com alta concentração de uréia atinge o ducto coletor 
medular, a alta concentração de uréia e a presenca dos transportadores especificos 
(UT-A1 e UT-A3) facilitam a difusão da uréia para o interstício medular renal;
 Uma parte da uréia que se deslocou para o interstício se difunde para a porção 
fina da alça de Henle e depois segue novamente o caminho: túbulo distal, túbulo 
coletor e ducto coletor..(recirculando);
 Assim, ela pode recircular várias vezes antes de ser excretada e assim colabora 
para aumentar sua concentração ( "sistema de contracorrente like");
 A recirculação da uréia é importante para o organismo economizar agua 
enquanto consegue eliminar este abundante produto residual do metabolismo 
protéico;
 Vasa recta - contracorrente: hiperosmolaridade medular renal.
 O fluxo sanguíneo para a medular renal é necessário para suprir sua demandas 
metabolicas;
 Sem sistema especial de fluxo sanquíneo os solutos bombeados ativa e 
passivamente para o interstício medular pelo sistema de contracorrente seriam 
rapidamente neutralizados;
 O fluxo sanguíneo medular renal colabora com a hiperosmolaridade medular de 
duas formas:
 Baixo fluxo medular (<5% do FSR total): supre o metabolismo e evita a perda de 
solutos;
 Vasa recta: são trocadores por contracorrente, reduzindo a retirada de solutos 
do interstício medular;
 Os vasa recta não geram hiperosmolaridade, apenas
evitam a perda da mesma;
 O formato em U fornece o mecanismo de contracorrente minimizando a 
perda de soluto intersticial mas permite a ultrafiltração de líquidos e soluto através 
da pressão hidrostática e oncótica habituais que favorecem a reabsorção nestes 
capilares;
 O aumento do fluxo sanguíneo medular reduz a hiperosmolaridade e a 
capacidade de concentrar urina por remover mais solutos: alguns vasodilatadores 
ou grandes aumentos da pressão arterial podem aumentar o FSR
medular e "lavar" o interstício medular;
 Assim, a capacidade de concentração de urina pelos rins depende do ADH e 
da osmolaridade medular;
 A osmolaridade da Urina
 Quando a urina eliminada apresentar uma osmolaridade maior que a do plasma, 
água está sendo conservada (depuração de água livre é negativa);
 Quando a urina eliminada tem osmolaridade menor que a do plasma água livre 
está sendo eliminada (depuração de agua livre e positiva);
 Uma anormalidade em concentrar ou diluir a urina pode ocorrer nas seguintes 
situações.
 Secreção inadequadade ADH: aumento ou redução;
 Mecanismo inadequado de contracorrente: para a concentração de urina é 
necessário hiperosmolaridade medular, pois sem isso, mesmo na presença de ADH 
adequado a concentração de urina é limitada pela osmolaridade da medula renal;
 Não resposta ao ADH pelos túbulos distais, túbulos e ductos coletores;
Reabsorção e Secreção Renal
 Ao longo do trajeto de formação da urina diversas substâncias são ativadas e 
seletivamente absorvidas, e outras secretadas -› Resulta na formação da URINA.
 Secreção e Reabsorção - Importantes para a homeostasia hidroeletrolítica e 
ácido-básico.
 O principal Íon Reabsorvido é o - Sódio.
 A filtração Glomerular e a reabsorção são muito maiores que a excreção da 
urina.
 Pequenas alterações na FG e na Reabsorção tem potencial de causar variações na 
excreção urinária. A FG é pouco seletiva (Deixa passar muitos íons).
 Reabsorção tubular é muito seletiva = Glicose e aminoácidos quase que 
totalmente absorvidos.
 Sódio é reabsorvido dependendo da necessidade.
 Reabsorção apresenta mecanismos ATIVOS e PASSIVOS
 Passar pela Membrana Epitelial Tubular › Líquido Intesticial renal -› Atravessar a 
membrana capilar renal.
 Transporte Ativo Primário: Envolve Hidrólise de ATP (Feita pela ATPASE).
 Transporte Ativo Secundário: Através de cotransporte (Glicose) Reaproveita outra 
energia(Junto ao sódio). Duas ou mais substâncias interagem com uma proteína de 
membrana e ambas são absorvidas.
 Cotransportadores de Sódio e Glicose: SGLT2 e SGLT1 localizados na borda em 
escova, colocam a glicose para dentro da célula contra um gradiente.
 O transporte de glicose não Usa ATP mas APROVEITA O ATP usado pelo sódio.
OBS: remédios do diabetes atuam nos cotransportadores -> aumenta a secreção de 
glicose e sódio = Mais urina
 Transporte Ativo
 Move um soluto contra o gradiente eletroquímico com GASTO DE ENERGIA.
 Acoplado DIRETAMENTE a Fonte de ENERGIA = Transporte Ativo Primário.
 Não esta acoplado diretamente a fonte de energia = Transporte Ativo Secundário/
Cotransporte
*
 ÁGUA > OSMOSE
 Transporte Ativo Transcelular -> Através do Epitélio. (SÓDIO)
 Transporte Ativo Paracelular - Pelos espaços intercelulares.
 Reabsorção de Sódio - 65% no Túbulo Contorcido Proximal.
 Borda em Escova Aumenta a superfície de absorção em 10X.
 Difusão Facilitada - Por proteínas carregadoras na superfície da célula.
 ETAPAS PARA A REABSORÇÃO DE SÓDIO
 Difusão de sódio da membrana luminal para dentro da célula.
 Transporte ativo do sódio pela membrana basal para o líquido intersticial 
 Sódio, água e outros íons são reabsorvidos do líquido intersticial para dentro 
dos capilares peritubulares por ultrafiltração.
 OBS: Reduz absorção de sódio - Dentro do Lúmen (Chama H2o) - Urina Diluida.
 PINOCITOSE
 Processo de endocitose que permite a reabsorção de moléculas grandes.
 Proteína adere ao bordo luminal.
 Envaginação desta membrana e liberação para o interior da célula como uma 
vesícula.
 Pinocitose requer energia sendo um transporte ATIVO.
 Transporte Máximo de uma Substância - É quando a carga tubular excede a 
capacidade das proteínas carreadoras e enzimas em reabsorver determinado soluto.
 OBS: Glicose - Excede o Limite > Sai na urina.
 Substâncias absorvidas por transporte Passivo - NÃO APRESENTAM transporte 
máximo.
 Depende de :
 Gradiente eletroquímico para difusão
 Permeabilidade da membrana
 Tempo que o líquido permanece nos túbulos.
 REABSORÇÃO DE ÁGUA
 Túbulo Proximal MUITO permeável a água.
 Água se move de acordo com o gradiente osmótico.
 Junções oclusivas > Principal via de passagem da água.
 
*
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A
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A
A
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-
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⑰
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*
X
 TUBULO PROXIMAL - Alta permeabilidade a água e relativa aos Íons.
OBS: Nas porções distais do néfron, ocorre pouca permeabilidade a água que é 
garantida pelo ADH.
 1- túbulo proximal sempre muito permeável à água;
 2- ramo ascendente da alça de Henle sempre muito pouco permeável (quase não há 
absorção de água);
 3- túbulos distais, túbulos coletores e ductos coletores tem a permeabilidade para a 
água dependente do ADH;
REABSORCÃO DE CLORETO E UREIA - Por difusão passiva
 A reabsorção passiva de cloreto se dá pelo gradiente elétrico e gradiente de 
concentração luminal do cloreto pela reabsorção da água; Há também o cotransporte 
de Cl e Na através da membrana luminal;
 A uréia é reabsorvida em torno de 50%. No ducto coletor medular, o transporte 
passivo da uréia é facilitado por transportadores de uréia específicos;
 CARACTERÍSTICAS DO TUBULO CONTORCIDO PROXIMAL
 Na borda em escova a uma grande quantidade de proteínas carregadoras 
(MECANISMO DE COTRANSPORTE)
 Células da borda possuem muitas mitocôndrias por conta do alto metabolismo
Bomba de Nat e K+ ATPASE é a força motriz para a reabsorção.
 SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS PELO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
 Importante secreção de ácidos e bases orgânicas (sais biliares, oxalato..)
 Secreção de FÁRMACOS E TOXINAS.
 ALÇA DE HENLE
 Porção ascendente Espesso -› Pouco permeável a água. -› Reabsorção de ions
 Sódio, Cloro e Potássio. REABSORÇÃO PELA BOMBA SÓDIO POTÁSSIO ATPASE,
 Também ocorre o Cotransporte de sódio e hidrogênio. LOCAL DA AÇÃO DOS 
 DIURÉTICOS DE ALÇA
 Porção Descendente -› Bastante permeável a água - Permite que a difusão 
simples ocorra.
 Responsável pela absorção de 20% da água da FG.
.
A
 A movimentação do sódio na parte espessa da alça é mediada por 
cotransportador de 1-sódio,2-cloreto, 1- potássio: essa proteína usa a energia potencial 
da difusão do sódio, para fazer o cotransporte do K contra gradiente de concentração 
(do lúmem para o interior da célula epitelial);
 TÚBULO CONTORCIDO DISTAL
 Primeira porção -› Forma a mácula densa - Células especializadas e agrupadas 
que realizam o FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR (FSR e FG).
 Segunda Porção -> IMPERMEAVEL A ÁGUA E UREIA, absorção de vários íons.
 5% do NaCl filtrado é reabsorvido na porção distal Co transportador SÓDIO-
CLORETO leva para dentro da célula 
 Diuréticos Tiazídicos: Atuam neste segmento inibindo o transportador SÓDIO -
CLORETO. 
 PORÇÃO FINAL DO TÚBULO PROXIMAL E DUCTO COLETOR
 Células principais e células intercaladas ADH age nesta porção (Tornando os 
segmentos permeáveis).
 Células Principais: Reabsorvem Água e sódio e secretam Potássio para o Lúmen 
(Local de ação dos diuréticos).
 Espironolactona/eplerenona: Competem com a aldosterona pelos receptores nas 
células principais > Inibe reabsorção de sódio e secreção de potássio.
 Amilorida/ Triantereno: Bloqueadores de canal de sódio com efeito inibidor.
 Células Intercaladas Tipo A: Reabsorvem Potássio e Secretam Hidrogênio. 
Importantes na reabsorção de HCO3 nos casos de Acidose.
 Células Intercalada Tipo B: Secretam Bicarbonato e reabsorvem Hidrogênio em 
casos de Alcalose.
 CÉLULAS A E B -› Equilíbrio ácido básico, secreção e reabsorção de H, HCO3, e K.
 DUCTO COLETOR MEDULAR
 Local final de reabsorção de urina
 Epitélio cuboide com poucas mitocôndrias.
 REGULA o DÉBITO URINÁRIO de ÁGUA e Solutos
 Permeabilidade da água controlada pelo ADH -> Concentra ou Dilui Urina.
 PERMEAVEL a ureia > Aumenta osmolaridade e contribui para concentrar a urina.
 Capaz de secretar Hidrogênio.
 
 REGULAÇÃO DA REABSORÇÃO TUBULAR
 Equilíbrio Glomérulo Tubular: Capacidade Intrinseca dos túbulos aumentarem a 
reabsorção em resposta ao aumento da carga de solutos no FG. Evita a sobrecarga de 
líquidos e solutos nos segmentos distais do néfron quando aumenta a FG (2ª linha de 
defesa)
 Alta taxa de reabsorção líquida decorre do grande coeficiente de filtração 
devido a alta condutivida hidráulica da área de superfíciecapilar.
 REGULACÃO DAS FORCAS FÍSICAS
 Pressão Hidrostática Capilar Peritubular - Determinada pela Pressão Arterial e pela 
resistência Arteriolar aferente e eferente;
 A queda da reabsorção capilar reduz a retirada de água e solutos do interstício e 
esta alteração faz aumentar a pressão hidrostática e reduzir a pressão oncótica 
intersticial;
 NATRIURESE E DIURESE PRESSÓRICAS
 Aumento da excreção de sódio e água desencadeados por aumento da P.A
 Pressões entre 75 e 16° mmHg Não alteram a FG
 Aumento de P.A. reduz a produção de ANG II
 REGULAÇÃO HORMONAL DA REABSORÇÃO TUBULAR
 O preciso controle do volume líquido corporal exige dos rins capacidade de 
excretar água e solutos diferentes em quantidades variáveis.
 As vezes é necessário eliminar ou reabsorver mais um eletrólito específico mas 
com a necessidade de manter a reabsorção ou excreção normal dos demais eletrólitos.
 Regulagem Fina -›Aldosterona, Angiotensina II, ADH...
 ALDOSTERONA
 Secretada pelas células da zona glomerulosa do córtex adrenal, AUMENTA A
REABSORÇÃO DE SÓDIO e secreção de potássio nos túbulos renais.
 Atua nas células PRINCIPAIS do túbulo coletor cortical.
 Aumenta a atividade da bomba Na-K ATPASE
 Ativa os canais epiteliais de sódio e estimula o trocador NA+/H+
 FATORES QUE AUMENTAM A SECREÇÃO DE ALDOSTERONA
 Aumento do Potássio e Aumento da Angiotensina II
 Doença de Addison (Ausência de Aldosterona) - Hiponatremia e Hipercalemia.
 Aldosterona altera muito os níveis de potássio.
 ANGIOTENSINA II
 Hormônio Retentor de sódio + potente.
 Aumenta sua formação em casos de queda de P.A. e perda de LEC.
 Aumenta a reabsorção tubular de sódio, bicarbonato, água e secreção de 
hidrogênio.
 AÇÃO DA ANGIOTENSINA II
 Estimula a secreção de Aldosterona.
 Faz vasoconstrição arteriolar eferente. - Reduz Pressão Hidrostática Capilar
 Peritubular -› Aumento da reabsorção tubular efetiva.
 Estimula a diretamente a reabsorção de sódio nos túbulos proximais, alça de 
henle, túbulos distais e túbulos coletores.
 Faz Vasoconstricção arteriolar eferente e aumenta a pressão hidrostática 
glomerular mantendo a FG e a eliminação de produtos do metabolismo (ureia/
creatinina) e promovendo reabsorção de sódio e água.
 HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)
 Sintetizado em neurônios dos núcleos supra-ópticos e paraventricular do 
hipotálamo - Liberado pela Neurohipófise
 ADH aumenta a permeabilidade de água no túbulo distal, túbulo coletor e ducto 
coletor.
 Poupa água em desidratação.
 Se liga a receptores V2 - Desloca aquaporinas para o lado luminal dos túbulos - 
Formam canais permeáveis a água.
 PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA) 
 Secretado por células atriais especializadas quando ocorre aumento de volume e 
pressão arterial. 
 Aumento do PNA inibe diretamente a reabsorção de sódio e água pelos túbulos 
renais especialmente ductos coletores.
 Inibe secreção de renina.
 Natriurese e Diurese por ação do PNA ocorre por aumento do Ritmo de filtração 
glomerular e inibição da reabsorção de sódio e água.
 Promove dilatação da arteríola aferente e constrição da eferente
 HORMÔNIO DAS PARATIRÓIDES (PTH)
 Regulador mais importante de cálcio.
 Nos rins promove aumento da reabsorção de cálcio principalmente nos túbulos 
distais e na alça de henle ascendente.
 Redução da reabsorção de fosfato e estimula a reabsorção de magnésio na alça 
de henle.
 SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO
 Ativação intensa do SNA simpático faz vasoconstrição e reduz a excreção de 
sódio e água por reduzir a FG. A
Sódio e osmolaridade extracelular 
 A osmolaridade extracelular está relacionada com o sódio (principal ion 
extracelular)
 Osmolaridade estimada a partir da concentração de sódio no plasma. Sódio é 
em média 142 eMl/L e osmolaridade em torno de 300 mOsm/L.
 O corpo sempre busca a Osmolaridade.
 Mecanismo de Controle de Sódio 
 Osmorreceptores-ADH e o Mecanismo da Sede..
 Quando há aumento de sódio e aumento de osmolaridade ocorre redução do 
volume das células osmorreceptoras do hipotálamo anterior que enviam sinais para 
células do núcleo supraopticoe que restramintem via pedúnculo para o hipotálamo 
posterior.
 ADH - Sentetizado no Hipotálamo pelas CÉLULAS DOS NÚCLEOS
 SUPRAÓTICOS - Emitem prolongamentos para a Hipófise - Mediante estímulo dos
Osmorreceptores
 Região Anteroventral do 3° Ventrículo (AV3V) -› Sensível a ANG II ou
estimulação elétrica (Aumenta sede e fome de sal). Esta área está relacionada com 
controle da sede e secreção de ADH.
 Barroreceptores respondem a quedas de Pressão ou Diminuição no Volume.
(Aumenta a Liberação de ADH).
 Fatores que Interferem na Secreção de ADH
 Náuseas, hipoxemia, nicotina, morfina e ciclofosfamida - Estimula Liberação.
 Álcool, Clonidina e Haloperidol -> Reduzem a secreção de ADH. 
 A SEDE
 Importante para repor perdas de água no organismo, o Mecanismo da Sede 
regula a ingestão de líquido.
 Área A V3V que promove a liberação de ADH também estimula a sede.
 Centro da Sede - AV3V e Anterolateral do Núcleo Pré-Óptico.
 Aumento da Osmolaridade no 3° Ventrículo - Aumento da Sede.
 Ressecamento da mucosa - sede
Fatores que aumentam a sede:
Aumento da osmolaridade sérica.
Redução do volume sanguíneo.
Hipotensão arterial.
Aumento da Angiotensina II
Ressecamento da Boca
 Mecanismos de controle de sede tem grande papel no Controle da Osmolaridade 
plasmática - Integração osmorreceptor-ADH e Mecanismo da Sede. Liberação do ADH.
 Angiotensina II e Aldosterona - Papel na regulação e reabsorção de sódio, 
aumentam a concentração de sódio extracelular. 
 OBS: Como avaliar o grau de hidratação -› Avaliar a Urina - Urina concentrada
Défict Hídrico..
 Álcool, clodinidina e haloperidol reduzem a secreção de ADH. 
 POTÁSSIO EXTRACELULAR 
 Apenas 2% do potássio está no meio Extracelular, a manutenção depende 90% 
dos rins.
 Eliminação: Fezes e Sudorese.
 Diarréia -› Alta eliminação de Potássio.
 Refeições ricas em potássio (Vegetais e Frutas).
 Rapidamente passa para o meio Intracelular -› Da tempo de Excretar.
 Desvio Intracelular.
 Insulina: Aumenta a captação de potássio para o intracelular após uma 
refeição.
 Aldosterona: Aumenta a captação.
 OBS: Em caso de emergência Hospitalar -› Administrar Insulina e Glicose.
 Desvio Extracelular.
 Deficiência de Insulina.
 Hipoaldesteronismo (Doença de Addison).
 Bloqueio Beta-Adrenérgico.
 Acidose metabólica (Desvia o potássio para o meio extracelular, Bloqueia a
Bomba NatK ATPASE).
 Exercício Excessivo (Libera).
 Hiperosmolaridade (Aumento a osmolaridade sai H20 e potássio junto).
Fatores que Reduzem a Sede:
Redução da Osmolaridade Sérica
Hipervolemia
Hipertensão
Redução da Angiotensina II
Distensão Gástrica.
 EXCREÇÃO DE POTÁSSIO
 Determinada por:
 FG de Potássio.
 A taxa de reabsorção tubular.
 Taxa de secreção tubular.
 Nefropatia -> Queda da FG -> Hipercalemia.
 65% REABSORVIDO NO TCP.
 Células Principais Secretam Potássio.
 Maior Ingestão de potássio = Maior secreção de Células Principais.
 Menor ingestão de Potássio = Maior Absorção pelas Células A.
 Regulação da Excreção ocorre nos Túbulos Coletores Distais.
 SECREÇÃO DE POTÁSSIO
 Células principais dos túbulos distais e coletores secretam ativamente K+
 Captação do K do Interstício (Para a luz tubular).
 Difusão Passiva do K da célula epitelial para a luz tubular.
 Fatores Limitadores da Secreção de Potássio
 Atividade da Bomba Na-K ATPASE (Redução).
 Concentração de K+.
 Permeabilidade da Membrana.
 
 Células Intercaladas podem Reabsorver ou Secretar PotássioCélulas Intercaladas Tipo A: Reabsorvem K+ luminal (Bomba Hidrogênio-
Potássio).
 Células Intercaladas Tipo B: Secretam K+ quando ocorre excesso.
 Fatores Associados a Secreção de Potássio:
 Alta concentração do potássio no LEC.
 Altos níveis de Aldosterona.
 Alto Fluxo Tubular renal.
 NÍVEIS DE ALDOSTERONA
 Estimula a reabsorção de Sódio pelas células principais dos túbulos distais e 
coletores. Através da Bomba NA/K+ ATPASE.
 Aldosterona provoca aumento dos canais de potássio na membrana luminal = 
Aumenta a permeabilidade ao potássio.
 Aumento de K+ LEC = Feedback estimula a secreção de aldosterona. 
Aldosterona aumenta a excreção urinária de potássio.
 Feedback Aldosterona Potássio -› Mecanismo preciso de secreção.
Distúrbio equilíbrio ácido-base.
 FLUXO TUBULAR RENAL
 Aumento de fluxo tubular distal - Aumenta a secreção de potássio (Ocorre em
Hipervolemia, aumento da ingesta de sódio e uso de diuréticos).
 Aumento do fluxo tubular é importante para manter a excreção normal de 
potássio quando ocorre aumento ou variação na ingesta de sódio.
 Aumento da ingesta de sódio -> Reduz a secreção de aldosterona e faz 
reduzir a secreção de potássio.
 Aumento do fluxo tubular distal - Pelo aumento do sódio - Eleva a 
secreção de potássio.
 Acidose/Alcalose Aguda
 Acidose (Aumento do hidrogênio) - Reduz a secreção de potássio. (Reduz a 
Bomba Na-K ATPASE) pode reduzir a quantidade de canais de potássio na membrana 
luminal. 
 Com a cronicidade pode ocorrer aumento da secreção pois ocorre a inibição 
da reabsorção de água e NaCl.
 Alcalose (Redução do hidrogênio) - Aumenta a secreção de potássio.
 Cálcio Extracelular - Excreção
 Hipocalcemia › Provoca aumento da excitabilidade neuromuscular (tetania).
 Hipercalemia - Pode gerar arritmias.
 50% do cálcio plasmático está na forma ionizada.
 99% do cálcio está armazenado nos ossos (Fonte de cálcio caso falte no 
LEC)
 Concentração de Hidrogênio afeta na ligação do cálcio com as proteínas 
plasmáticas.
 Na Acidose: Menor ligação do cálcio com as proteínas (aumenta ionizado)
Na Alcalose: Mais cálcio ligado as proteínas (Aumenta o risco de tetania 
hipocalêmica)
 90% do cálcio ingerido é eliminado nas fezes. Pode te excreção maior que a 
ingestão.
 Queda do Cálcio Iônico - Estímulo das Paratireóides -> Aumenta secreção de 
PTH
Ação do PTH
 Estimula reabsorção óssea.
 Ativação da vitamina D -› Aumenta reabsorção intestinal de cálcio.
 Aumento direto da reabsorção de cálcio nos túbulos renais.
 Normalmente, 99% do cálcio filtrado é reabsorvido nos túbulos renais:
 a) 65% é reabsorvido nos túbulos proximais;
 b) 25 a 30% é reabsorvido na alça de Henle;
 c) 4 a 9% é reabsorvido nos túbulos distais e coletores;
 Reabsorção de Cálcio
 Ocorre no túbulo Proximal
 80% pela via PARACELULAR
 20% pela via Transcelular -› Difusão a favor do gradiente e Bomba de Cálcio
ATPASE.
 Na alça de Henle - Porção Ascendente espessa (50% por via paracelular) 50%
restante estimulado pelo PTH.
 No Túbulo Distal - Por transporte ativo transmembrana.
 Vitamina D e Calcitonina também estimulam a reabsorção de cálcio.
 PTH - Principal agente da reabsorção de cálcio.
 No túbulo proximal -› PTH não afeta!
 Excreção de Fosfato
 Ocorre por EXTRAVASAMENTO.
 Túbulos renais possuem capacidade máxima de reabsorção de 0,1mmol/min.
 Quando essa quantidade de FG for menor que 0,1 todo fosfato é 
reabsorvido.
 Quando a quantidade for maior começa a EXTRAVASAR.
 TCP -> Absorve 80% via transcelular.
 PTH -> Controla o nível de fosfato
 Promove reabsorção óssea lançando grande quantidade de Fosfato no LEC.
 Reduz o transporte tubular (Fazendo haver perda na urina)
 PTH aumentado -› Excreta mais Fosfato.
 Regulação Renal do Volume Líquido Corporal
 O equilíbrio Hidroeletrolítico é dado pelo balanço entre a entrada e saída de 
água e sal do organismo.
 Controle do LEC depende de hábitos mecanismo de ADH e sede.
 A excreção renal de sódio é determinada pela sua ingestão.
 Em Dano Renal Grave -› Mecanismos sistêmicos de compensação são ativados.
 Excreção renal de sódio = Diferença entre filtração glomerular e reabsorção 
tubular
 Natriurese e Diurese por Pressão
 Mecanismo básico e potente auxiliar na manutenção do equilíbrio 
hidroeletrolítico e do volume.
 Atuação da Pressão Arterial na Excreção de Sódio e água.
 Diurese por pressão Aumento de volume de urina em decorrência do aumento 
da pressão arterial.
 Natriurese por pressão Aumento da excreção de sódio por consequência da 
elevação da P.A. (Inibe a produção de renina)
 Elevação de 50 ou 30 mmHg -› Duplicam a excreção de sódio.
 OBS: São importantes do equilíbrio Hidroeletrolítico.
 FEEDBACK RIM-LÍQUIDOS CORPORAIS
 Pequena variação na volemia provoca grande alteração no DC.
Variação na P.A.
 Grande variação no débito urinário em decorrência disso.
 Quando ocorre aumento de 30 á 50% do Líquido extracelular - Líquido 
adicional é redirecionado para o interstício.
 Espaço Interstícial serve como um reservatório para o extravasamento do 
excesso de líquido.
 Proteção ao desenvolvimento de ICC e edema.
 Aldosterona - Aumenta a reabsorção de sódio - Maior reabsorção de água - 
Maior excreção de potássio.
 ADH -› Aumento do volume extracelular ocorre inibição da secreção de ADH.
Equilíbrio Ácido Básico 
 Ingestão ou produção de hidrogênio deve ser equilibrada com a remoção dos 
mesmos pelo corpo manter a Homeostasia.
 O Rim é importante na excreção de ions de hidrogênio.
 O controle ácido-básico envolve muito mais do que a eliminação do hidrogênio
 Sistemas Tampões do sangue e células
 Sistema Respiratório (Eliminação de CO2)
 Reabsorção-Produção-Excreção de bicarbonato.
 Controle do Hidrogênio é muito preciso, todos os sistemas enzimáticos são 
influenciados pela sua concentração.
 Hidrogênio é um próton:
 São ácidos que liberam hidrogênio (Ácido clorídrico e ácido carbônico). 
Ânions com carga negativa.
 As proteínas do sangue atuam como base pela presença de aminoácidos com 
carga negativa -› Acabam atraindo os íons de hidrogênio. (Podem atuar como tampões)
 Ácido Forte: Tem rápida dissociação com grande liberação de H na solução. 
Ácido clorídrico.
 Ácido Fraco: é o que tem menor tendência de liberação de ions H.
 Base Forte: Remove/atrai muito rapidamente o H removendo-o da solução.
 Base Fraca: Reage com menor rapidez.
 Concentração de H é em torno de 3 á 5 nEq/L
 Ph normal -> varia em torno de 7,35 e 7,45
 O Ph intracelular é discretamente menor que o do plasma -› Valor pode ficar entre
6 e 7,4.
 Acidose Grave -> 6,8
 Alcalose grave -> 8,0
 (Indivíduos não sobrevivem muito tempo com esse Ph)
 Ph da urina varia amplamente de 4,5 a 8 depende do líquido extracelular.
 Quando os rins excretam H o Ph da urina cai e quando excretam Bicarbonato o Ph 
Urina aumenta.
 Urina bastante ácida -› Pode ser que o Ph esteja alto ou baixo.
CO + H O H O H + HCO2 2 2 3 3
+ -AC
A
 Proteção Contra Variação de H: Sistemas Tampões, pulmões e Rins
 Tampão Químico ácido básico (Reação Rápida) Neutralização pelo bicarbonato.
 Sistema Respiratório: Reação rápida - Excreção de CO2
 Sistema Renal: Razoavelmente rápido podendo excretar urina ácida ou alcalina
(Síntese de Bicarbonato), o mais lento mas o mais potente.
 Os Sistemas tampão agem muito rapidamente mas não eliminamou acrescentam
hidrogênio apenas o neutralizam.
 O sistema Respiratório - Em poucos minutos diminui PC02 e reduz H2CO3
 Rins eliminam excesso de base ou ácidos. Levam horas ou dias para corrigir.
 Sistema Tampão Bicarbonato
 Qualquer substância que tem a propriedade de se ligar reversivelmente ao 
hidrogênio.
 Ingerimos/Produzimos cerca de 80 mEq de H, mas sua concentração é bem mais 
baixa 0,00004 mEq.
 O mais importante tampão Extracelular é o Bicarbonato.
 Sem anidrase carbônica esta reação é lenta. Anidrase é abundante nas paredes 
alveolares e está presente também nos túbulos renais.
 Dependendo da necessidade a anidrase transforma os ácidos em outros 
produtos.
 Nos pulmões o Ácido carbônico é dissociado em CO2 +H2O - Eliminação do CO2 
éuma forma de eliminar ácidos.
 Anidrase carbônica determinante do processo.
 Equação de Henderson Hasselbach
 Todos os ácidos apresentam um grau de ionização;
 A concentração dos íons são proporcionais às concentrações do ácido à que 
pertencem;
 A concentração do ácido em relação aos seus íons depende da constante de 
dissociação (K+);
 A concentração de H é expressa em unidades logarítmicas (unidades de pH);
A constante de dissociação para o sistema tampão bicarbonato é de 6,1;
 Da equação se extrai que variações na concentração de bicarbonato, assim como 
variações na PCO2 alteram o pH:
 Aumento do HCO3 ou redução da PCO2 elevam o pH;
 Redução do HCO3 ou elevação da PCO2 reduzem o pH;
Curva de titulação sistema tampão bicarbonato
 O potencial tamponante depende das quantidadees e [ ] relativas dos 
componentes do tampão: [HCO3] e [CO2];
 Quando a concentração relativa do HCO3 e do CO2 forem iguais (50%), o pH é 
igual ao potencial de dissociação do tampão: 6,1;
 O poder tamponante é maior na parte central da curva (pH=pK);
 Quando todo CO2 se converterem HCO3 e vice -versa, o sistema não terá mais 
poder tamponante;
 Embora o sistema tampão 
bicarbonato seja o mais importante e 
potente, ele não é plenamente 
satisfatório:
 O pH extracelular é de 7,4, 
enquanto o poder tamponante 
máximo se encontra próxim ao pH 6,1 
(curva de titulação): existe 20x mais 
HC do que CO2;
 Sistema Tampão Fosfato
 Maior importância no seu papel tamponante no líquido tubular renal e líquidos 
intracelulares.
 Componentes: D-Hidrogêniofosfato e Hidrogêniofosfato.
 Coeficiente de dissociação-> é 6,8, como o Ph normal extracelular é 7,4 o 
sistema fosfato opera próximo do seu potencial máximo.
 Túbulos Renais: Grande concentração de fosfato. Ph do líquido extracelular a 
faixa operacional do tampão fique próxima se 6,8.
 Intracelular: Concentração de fosfato é maior intracelular, Ph intracelular é 
baixo sendo mais ajustado por esse sistema.
 Sistema Tampão Protéico
 Tampão mais importante do organismo. Sua concentração é elevada no meio
Intracelular.
 Ph intracelular é um pouco baixo que no LEC mas sofre praticamente as mesmas 
variações.
 2/3 do tamponamento químico ocorre no meio intracelular por meio das 
proteínas.
 Hemoglobina neutraliza o através da molécula de hemoglobina.
 As quantidades dos dois tampões (HCO3 e CO2) não são altas;
 Seu poder tamponante se deve ao fato de os elementos do sistema tampão (HCO3 
e CO2) serem regulados por dois sistemas: renal e respiratório de forma integrada.
 Resumindo: Todos os sistemas tampão operam em conjunto e simultaneamente;
 • O H é comum a todos os sistemas tampão;
 • Mudanças na [H] extracelular modifica o equilíbrio de todos os tampões 
(princípio isoídrico);
 • Os sistemas tampões tamponam um ao outro pois trocam H entre si;
Sistema Respiratório
 Atua através da regulação de CO2 no líquido extracelular.
 O CO2 é formado continuamente no organismo pelo metabolismo celular.
 Aumento de ventilação reduz o CO2 que culmina com redução da H
 Redução da ventilação aumenta o CO2 e ao final aumenta a H.
 Aumento do metabolismo - Aumento da PCO2 do líquido extracelular.
 Em aumento de ventilação: PCO2 cai.
 Em redução da ventilação: PCO2 sobe.
 Ventilação alveolar altera a H ao alterar a PCO2 dos líquidos corporais.
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 Ph cair de 7,4 para 7,0 ocorre um aumento de 4 á 5x na ventilação alveolar.
 Sistema respiratório controla a concentração de hidrogênio no LEC por 
mecanismos de feedback negativo.
 Eficiente na acidose.
 Eficiência do Tampão Respiratório
 Compensação respiratória acontece rapidamente em 3á 12 minutos.
 Sistema bastante potente e sua capacidade de tamponamento nas quedas de Ph 
chega a ser o dobro dos tampões químicos extracelulares.
 Distúrbios respiratórios podem ser causa de desequilíbrio ácido-básico: DPOC 
grave com redução de 02.
 Rim e o Equilibrio Acido-Básico
 Rins atuam sobre o equilíbrio ácido-básico eliminando urina ácida ou alcalina. - 
Urina ácida remove Hidrogênio do LEC
 Modo de eliminação dos ácidos não voláteis. E evitam a perda de bicarbonato.
 Alcalose: Remoção do bicarbonato aumenta a concentração de hidrogênio.
 Acidose: Aumento da excreção de Hidrogênio e sem excreção de bicarbonato.
 Rins controlam o Ph, Secreção de H e síntese de HCO3.
Secreção de Hidrogênio e reabsorção de Bicarbonato ocorre em quase todos os 
segmentos tubulares renais.
 Excreção do Hidrogênio
 Secretado por cotransporte de sódio-hidrogênio nas células epiteliais tubulares 
proximais, porção ascendente espessa e inicio do TD.
Transporte do Hidrogênio é acoplado com o do sódio.
 Bicarbonato
 Não é uma reabsorção direta mas necessita de interação com o Hidrogênio 
Tubular.
 HCO3 filtrado + H secretado - H2C03 que se dissocia em CO2 e H20.
CO2 se difunde para a célula epitelial tubular.
 OBS: Toda vez que 1 H é secretado na luz tubular um HCO3 é formado na luz 
tubular, um HCO3 é formado na célula epitelial e retorna ao sangue.
*
*
*
*
*
&
I
&
 Alcalose: o excesso de HCO3 filtrado em relação ao H e que não pode ser 
reabsorvido é excretado.
 Acidose:Ocorre excesso de H em relação ao HCO3 que é completamente 
reabsorvido e o H excedente permanece nos túbulos e é eliminado na forma de sal.
 OBS: Rim pode atuar na alcalose ou acidose alterando o excesso de H e HCO3
conforme o caso através da urina.
 Secreção Ativa Primária de Hidrogênio
 O hidrogênio pode ser secretado de forma ativa primária desde o final do túbulo 
distal, túbulos e ductos coletores.
 Células Intercaladas Tipo A: realizam a secreção ativa.
 Mínimas quantidades de hidrogênio são secretadas na urina livre.
 Quando ocorre excesso de H em relação ao HCO3 ocorre combinação do H com
 Tampões tubulares -› Fosfato e Amônia.
 Sistema Tampão Amônia é formado pela Amônia e o Ion Amonio.
 Íon amônio sintetizado a partir da glutamina (resultado de metabolismo proteico 
no fígado).
 Glutamina Captada -›após várias reações formam 2 Amônio e 2 HCO3 - Amônio é
excretado para a luz em troca de sódio e HCO3.
 Quantificação da Excreção Renal de Ácido ou Base
 Excreção de Bicarbonato: Pode ser quantificado pela quantidade de HCO3 
presente na urina x volume urinário.
Clínica dos desequilíbrios ácido-básicos 
 Ácidose Respiratória: Causada pela redução da ventilação alveolar, redução do pH, 
com aumento de PCO2. Esse aumento leva ao aumento de H2CO2 e Ht.
 Principais causas - Dano no SNC (AVC, trauma ou tumor, infecção), doenças 
neuromusculares (ELA, Distrofias musculares, deformidades da faixa torácica 
(cifoescoliose, distrofia espinhal, fraturas de múltiplas costelas), doença pulmonar 
avançada (DPOC, FC, FPI), drogas depressoras do SNC, Hiperventilação-obesidade, 
hiperventilação primária, S. online, Encefalopatia hepática.
 Compensação: Tampão dos líquidos corporais e eliminação