Estrongiloidíase: Tratamento, fisiopatologia e agente etiológico

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Hiago Manoel Araujo										 Medicina UniFTC-P2
ESTRONGILOIDÍASE
· AGENTE ETIOLÓGICO
-Nematelminto
-Família: Strongyloididae
-Espécie: Strongyloides stercoralis
-Encontrado em solo ou água de regiões tropicais e subtropicais
	-Rico em O2, umidade (95%), matéria orgânica
	-Temperatura ideal- 35 a 40°C
-Infecções assintomáticas (exceto imunodeprimidos)
-Comum em áreas rurais
-Forma de transmissão facilitada: penetração cutânea, via oral
-Parasito oportunista Pode levar a morte em casos graves (Imunodepressão) 
-Diferença dos Ancilostomídeos: Menores com larva filarioide de cauda bifurcada, larva rabditoide com vestíbulo bucal curto, cauda afilada, primórdio genital nítido 
-FORMAS EVOLUTIVAS:
	-Larva parasitária: Fêmea PARTENOGÊNICA 	(triploide- 3n) – única que parasita humano
	-Pode gerar ovos com larvas rabditoides (3n) 	 Viram larvas filarioides 3n (Ciclo direto)
	-Pode gerar ovos com larvas rabditoides 2n	e n 
	-Indivíduos 2n: Fêmeas de vida livre (maiores)
	-Indivíduos n: Machos de vida livre (menores)
	-Indivíduos de vida livre cruzam no solo e 	geram ovo com larva rabditoide 3n Viram 	larvas filarioides 3n (Ciclo indireto)
	-Evolução: Larva rabditoide (L1 e L2)- esôfago 	dilatado Larva filarioide (L3)- Infectante 	(sempre 3n)
-HABITAT:
	-Fêmea partenogenética: mucosa intestinal – 	região do duodeno (aporte nutricional)
	-Larvas rabditoides: região perianal ou solo 	Reprodução (se indivíduos de vida livre)
	-Larvas filarioides (Fêmea partenogênica antes 	de se tornar parasita): solo ou tecidos humano
-CICLO EVOLUTIVO
-Ciclo Monoxênico (apenas homem hospedeiro)
-Indivíduo parasitado
	 Ciclo DIRETO
-Libera ovo triploides no solo com material fecal
-Ovos eclodem em larvas rabditoides (3n)
-Evoluem para larva filarioides (3n)
-Infecta novos humanos
	 Ciclo INDIRETO
-Libera ovos 2n ou n com o material fecal (em casos de hiperparasitismo, há constipação e eclosão do ovo ainda no intestino – libera já larva)
-Ovos eclodem em larvas rabditoides
	-2n: fêmeas de vida livre
	-n: machos de vida livre
-Cruzamento de larvas rabditoides no solo (ainda não infectantes)
-Gera ovos 3n que eclodem em larvas rabditoides (3n)
-Viram larvas filarioides (3n) 
-Infecta novos humanos por penetração em mucosas (perianal, oral...) Prurido (resposta inflamatória por eosinófilos, macrófagos e mastócitos)
-Pode haver quadro de urticária generalizada (penetração de várias larvas na região)
-L3 produz melanoproteases (enzimas que degradam colágeno e queratina) Permite migração cutânea até encontrar vasos (GEOGRAFISMO)
-Entrou na corrente sanguínea Coração (átrio e ventrículo D) Tronco Pulmonar Ciclo de Loss
-Chegada nos alvéolos L3 vira L4 Síndrome de Loeffler (Pneumonia eosinofílica- IgE, macrófagos, eosinófilos...)
	-Micro hemorragias- perfuração dos alvéolos 	pela migração Hemoptise
	-Subida da larva por árvore traqueobrônquica
-Deglutição Estômago (Morte de grande parte por HCl) Sobreviventes vão ao Intestino delgado
-Transformação em L5 e depois em FÊMEA PARTENOGÊNICA Liberação de ovos 
-Instalação da larva na mucosa intestinal Hematofagismo Processo inflamatório (Th2 – Liberação de IgA) 
	-Maléfico Afetar microbiota intestinal – 	maior infecção – sepse
	-Enterite catarral Diarreia em excesso
	-Enterite edematosa Constipação e -	fechamento do lúmen Armazenamento do 	material fecal Retenção de ovos 
	-Eclosão interna do ovo e liberação de larvas no 	intestino Autoinfecção 
	-Enterite ulcerosa Formação úlceras na 	mucosas – infecção por microbiota e inviabiliza 	absorção nutricional
-Casos de anemia são menos comuns por hematofagismo menos intenso (parasita de pequeno porte)
· TRANSMISSÃO
	-Hetero ou primo-infecção: penetração por 	pele ou mucosas (boca, esôfago ou pés – 	alimentos infectados...)
	-Autoinfecção externa: eclosão do ovo em 	região perianal e “repenetração” (falta de 	higiene)
	-Autoinfecção interna: eclosão do ovo dentro 	do intestino por fechamento do lúmen – 	cronificação 
-Hiperinfecção: Aumento do número de parasitas por autoinfecção Disseminação por tecidos e formação de resposta inflamatória (em imunodeprimidos)
· RESPOSTA IMUNE
-Ciclo de Loss Liberação de IgA – Produção de muco Instaura Síndrome de Loeffler – IgE + Eosinófilo + Mastócitos = Resposta alérgica Liberação de Histamina – Vasodilatação Recruta mais células de defesa (QUADRO AGUDO)
-Ciclo intestinal: atenuação da resposta inflamatória (evita atingir microbiota) Indução de resposta linfocítica T CD4 Th2 Libera IL4 Ativa Linfócitos B PlasmócitosAnticorpo 	-Liberação de IL5 Recruta eosinófilo e 	produz IgA (Facilita disseminação- resposta 	tênue)
 Resposta Th1 (menos intensa) TNF e IL1 induz células caliciformes Produção intensa de muco Diarreia 
-Em quadros crônicos Diarreia vira constipação pelo excesso de líquido na mucosa (induz autoinfecção)
-Em imunodeprimidos Grande lesão tecidual (ação de Linf. T CD8) – Mais fácil disseminação
· SINAIS E SINTOMAS
	-Fase Aguda:
-Lesões pruriginosas na pele (pápulas) e urticária
-Síndrome de Loeffler com hemoptise
-Dor abdominal inespecífica (úlcera duodenal)
	-Fase Crônica: 
-Manifestações digestivas
-Diarreias intensas, náuseas, vômitos
-Tosse, sibilos, dispneia, hemoptise, dor torácica
-Constipação
-Meningite e abcessos encefálicos
· DIAGNÓSTICO
	-Clínico (muito parecido com outras 	parasitoses)
	-Laboratorial: Procura do parasito (Exame de 	fezes: mais comum), endoscopia, testes 	imunológicos
· TRATAMENTO
	-Tiabendazol, Albendazol, Cambendazol
	-Ivermectina (Anita)
	-Dieta leve e rica em fibras
	-Balanço eletrolítico