Nematelmintos

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Leticia Lourenço
Nematelmintos
A infecção por geo-helmintos é causada por meio
do contato com o solo contaminado com ovos
embrionados ou larvas dos parasitos e é mais
comum nos países em desenvolvimento.
Cutícula → material firme e espesso que troca
com o tempo (troca o antígeno de superfície o que
dificulta para o sistema imune)
Hipoderme
Musculatura
Aparelho nervoso
Aparelho digestório
Aparelho reprodutor (são dióicos)
Não há sistema circulatório → o oxigênio se
difunde pela cutícula
➵ Ascaris lumbricoides
Morfologia
Ovo (microscópico)
Cor acastanhada, formato oval com extremidades
achatadas, resiste em média 1 ano no solo;
Larva (micro)
Sofre mudas (amadurecimento) L1, L2, L3, L4, L5
A larva L3 (filarióide) é a forma infectante e
presente dentro do ovo;
Verme adulto (macro)
Longo, cilíndrico e com extremidade afilada,
coloração leitosa;
Há dimorfismo sexual, Possui cutícula elástica
Fêmea (maior e mais robusta): 30-40 cm
Macho (enrolamento na extremidade com
espículas): 20-30 cm
Longevidade: 1 a 2 anos
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Leticia Lourenço
Transmissão oral
Frutas, hortaliças e água contaminados com
ovos embrionados (ovo com larva L3)
Contato fecal-oral (ex.: mãos contaminadas
com ovos L3 são levadas até a boca)
Papel da poeira e vetores mecânicos
(moscas, baratas etc.)
A. Forma ativa no homem? verme adulto
B. Forma infectante ao homem? ovo com L3
C. Forma diagnóstica? ovos nas fezes
D. Forma de resistência? ovo
E. Classificação do parasito. monoxeno
F. Classificação do hospedeiro. HD
Ciclo Biológico
Ovos sao eliminado através das fezes no solo,
sendo que ovos férteis no ambiente se desenvolve
intracelular L1,L2 e L3, o ser humano ingere esses
ovos, que no intestino delgado libera o L3 que cai
na corrente sanguínea ou linfática ao invadir a
parede intestinal e migram chegam ao pulmão L3
se torna L4, no alvéolos L4 em L5 que irá aos
brônquios, laringe, podendo ser expulsa por
expectoração e tosse, ou ser deglutida atingindo o
intestino delgado, ocorre acoplamento e oviposição
(2oo mil a 1 milhão/dia) que serão eliminados.
Fatores de virulência
Enzimas: (digestão de proteínas, lipídeos e
carboidratos dos alimentos semidigeridos)
Atividade contínua (movem-se contra o
peristaltismo)
Imunidade
No pulmões ocorre resposta inflamatória, por
causa das mudas;
Componentes imunes: neutrófilo, eosinófilo
significativo no sangue e tecido, mastócito, IgA,
IgE e secreção de muco.
Manifestações Clínicas
Morfologia responsável pelas manifestações
clínicas: Larvas
Local: Pulmão: Síndrome de Loeffler, fígado
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Leticia Lourenço
Infecções de baixa intensidade: assintomática
nenhuma alteração
Infecções intensas (fígado): lesões, focos
hemorrágicos e necrose
Infecções intensas (pulmões): focos hemorrágicos e
edema dos alvéolos,
Síndrome de Loeffler (manifestação alérgica, febre,
bronquite, dispneia e eosinofilia) Pneumonite
eosinofílica.
As lesões teciduais são causadas por parasitos e
hospedeiros.
Parasito (ação traumática: pontos
hemorrágicos/necrose e ação alérgica:
hipersensibilidade Tipo I). Hospedeiro: resposta
imune contra as larvas (inflamação)
Morfologia responsável pelas manifestações
clínicas: Verme adulto
Local: intestino (jejuno e íleo)
Infecção de baixa intensidade (3-4 vermes
adultos): sem alteração
Infecção de alta intensidade (30-40 vermes
adultos) ou maciças (100):
Ação espoliativa: consumo de nutrientes
Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e
IgE (edema, urticária)
Ação mecânica: irritação na parede intestinal e
obstrução da luz intestinal)
Localização ectópica: deslocamento do verme
adulto, do intestino delgado, para outras regiões,
como ductos colédoco e pancreático, boca, narinas,
apêndice etc.
Diagnóstico
Clínico: inconclusivo
Parasitológico/complementar: pesquisa de ovos nas
fezes (exame direto, PPF). Encontrados com 40
dias após contaminação. Imagem: pulmão e
intestino
Tratamento
Medicamentos: Albendazol, Mebendazol,
Ivermectina, Levamisol, Pirantel etc.
Profilaxia: Educação sanitária, Saneamento Básico,
Tratamento do indivíduo contaminado, Proteção e
higienização dos alimentos, Higienização das mãos
tomar água potável
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Leticia Lourenço
➵ Ancilostomíase
Ovo (micro)
Cor castanha, formato oval, desenvolvimento no
solo e eclodindo em 24 - 48h, no meio externo
favorável
Larva (micro)
Larva rabdtóide (bastão): Larva
originada da eclosão do ovo no
ambiente,sofrendo uma muda
para:
Larva filarióide (fio): forma infectante:
Vivem cerca de 2 semanas se não
encontrarem um hospedeiro definitivo
Verme Adulto (macro)
Ancylostoma duodenale - 6 - 8 anos
Cilíndricos, forma de gancho na extremidade;
Possuem cápsula bucal, dois pares de dentículos;
Necator americanus - 4 - 5 anos
Cilíndricos, cápsula bucal profunda, duas
lâminas cortantes na parte interna da boca;
Transmissão
Via percutânea: Penetração ativa das larvas
filarióide (L3) infectantes através da pele,
conjuntiva, mucosa;
Via oral: Penetração passiva (ingestão de
alimentos e água contaminada com a larva
infectante L3.
A. Forma ativa no homem? verme adulto
B. Forma infectante ao homem?larva filarióide L3
C. Forma diagnóstica? fezes c ovo
D. Forma de resistência? ovo
E. Classificação do parasito. monoxeno
F. Classificação do hospedeiro. único hospedeiro
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Ciclo Biológico
Ovo eliminado nas fezes do hospedeiro no
ambiente eclode e libera a larva, no solo L2 se
torna L3 forma infectante ao homem, que penetra
no ser humano, já no organismo atinge via
linfática e/ou sanguínea L3 no pulmão se L4 e
L5 , podendo ser deglutida ou expectorada.
Fatores de virulência
Larva filarióide - Enzimas: Semelhante à
colagenases
Atividade mecânica: movimentação e perfuração
com os dentes ou lâminas (30 min)
Lâminas e dentes: penetração e fixação em vísceras
Proteínas anticoagulantes: facilita consumo dos
componentes sanguíneos
Imunidade
Atividade enzimática (penetração e fixação):
Resposta inflamatória (tecido cutâneo e visceral).
↑[ proteínas antigênicas]: Inflamação: (ativação
de mastócitos, eosinófilos, neutrófilos): Histamina,
PG, edema, eritema, dor (cólicas)
Componentes imunológicos: neutrófilo, eosinófilo
significativo no sangue e tecido, mastócito, IgA,
IgE e secreção de muco: hipersensibilidade tipo I.
Manifestações Clínicas
Morfologia responsável pelas manifestações
clínicas: verme adulto
Local: Intestino, pulmão, fígado, sangue
Período pré-patente (PPP): Espaço de tempo entre
o momento da infecção e a detecção do parasita:
40 – 60 dias.
Penetração das larvas: Prurido intenso, erupções
pápulo-eritematosas e dermatite alérgica;
Intestinais: Cólicas, náuseas, vômito, perda de
apetite, febre
Alterações pulmonares: Tosse produtiva,
pneumonite alérgica (ciclo pulmonar L4-L5).
Sanguíneas: Eosinofilia, anemia ferropriva
(↑perda de ferro), palidez, indisposição, fraqueza.
Espoliativa. perda de sangue pela
ingestão do verme e pelas enterorragias: amarelão
↓hemácias, ↑reticulócitos, leucocitose, eosinofilia
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Diagnóstico
CLÍNICO: inconclusivo
Parasitológico/complementar: pesquisa de ovos e
verme adulto nas fezes (exame direto, PPF).
Hemograma
Tratamento
Medicamentos: Albendazol, Mebendazol, Pirantel
etc. (repetir dose). Anti-inflamatórios e
anti-histamínicos (prurido)
Profilaxia: Educação sanitária, Saneamento Básico,
Tratamento do indivíduo contaminado,
Higienização das mãos, Usar calçados.
➵ Enterobius Vermiculares
Morfologia
OVO (micro)
Cor castanha, oval , com aspecto de “D”,
superfície pegajosa, de fácil aderência; possui uma
“casca” quitinosa: membrana lisa, dupla e
transparente.
Larva (micro)
Sofre mudas (amadurecimento) L1 e L2
Larva desenvolve-se no interior dos ovos em
anaerobiose (sem O2).
Verme adulto (macro)
Esbranquiçados, brilhantes e filiformes com
presença de estria transversal, apresenta
dimorfismo sexual (macho e fêmea);
○Macho: menor (3 – 5 mm), extremidade
posterior fortemente enrolada e testículo único.
○ Fêmea: maior (1 cm). Presença de orifício
anal, vulva, vagina, ovárioe 2 úteros.
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Transmissão Oral
Frutas, hortaliças, água e poeira contaminados
com ovos embrionados;
Contato fecal-oral (ex.: mãos contaminadas com
ovos são levadas até a boca)
Retro-infecção: Larvas eclodem na região
perianal, penetram pelo ânus e vão para o IG
A. Forma ativa no homem? verme adulto
B. Forma infectante ao homem? ovo
C. Forma diagnóstica? ovo
D. Forma de resistência? ovo
E. Classificação do parasito. monoxeno
F. Classificação do hospedeiro. HD
Ciclo Biológico
Ovos liberados pela fêmea são digerido e eclodem,
as larvas sofrem muda L1-L2 até atingir o
intestino, onde atinge a forma adulta no intestino
grosso;
Machos e fêmeas na mucosa intestinal acasalam e
a fêmea armazena os ovos fecundados, após a
cópula o macho morre , a femia migar ao
intetsino grosso até o reto, durante a noite
procura oxigênio e baixa temperatura, depositando
os ovos no esfíncter e a fêmea morre.
Ovos ficam agarrados à roupa íntima, ou caem
na cama, ou são levados com a poeira doméstica.
Fatores de virulência
Enzimas: (digestão de proteínas, lipídeos e
carboidratos de alimentos semi digeridos)
Atividade contínua (movem-se contra o
peristaltismo)
Lábios com dentículos (fixação no intestino)
Imunidade
Resposta imune significativa contra estágios
larvários no intestino (mudas): alto poder
antigênico: resposta inflamatória nos intestinos
Movimentação da fêmea para o reto + liberação
de enzimas + eclosão dos ovos: ↑[ proteínas
antigênicas]: Inflamação local: (ativação
de mastócitos): prurido anal (coceira) e eritema
Componentes imunológicos: neutrófilo, eosinófilo
significativo no sangue e tecido, mastócito, IgA,
IgE e secreção de muco: hipersensibilidade tipo I.
. Nematelmintos .
Leticia Lourenço
Manifestações Clínicas
Morfologia responsável pelas manifestações
clínicas: verme adulto
Local: Intestino, reto
Infecções de baixa intensidade: assintomática
nenhuma alteração
Infecções intensas (Intestino - mecânica e
irritativa):Náuseas, vômitos, cólica e tenesmo,
Prurido anal característico, que exacerba à noite
devido ao calor do local onde o parasita se
movimenta, resultado: prurido e urticarias locais:
Perturbação do sono, nervosismo e irritabilidade.
○ Mulheres: Presença do verme na região genital
feminina – prurido vulvar, vaginites e ovarite em
mulheres.
Infecções intensas com ↑ [parasitas]:
Enterite à colite crônica. Produção de fezes
diarreicas, perda de apetite e emagrecimento
Raro: Granulomas hepáticos
➵ Filariose
Wuchereria bancrofti
Helminto multicelular eucarioto
Nematelminto: helminto de corpo cilíndrico
Local de parasitismo: vasos linfáticos
Grupo das doenças negligenciadas
Ampla distribuição geográfica, mais comum: Ásia
e África.
Brasil: norte e nordeste: Amazônia, Pará,
Maranhão, Recife, Paraíba, Pernambuco e Alagoas
Vetores (mosquitos hematofagos): Anopheles,
Aedes e Culex.
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Morfologia
Larva (microscopico)
Microfilárias: 250 - 300 um → paridas no
vasos linfático
LARVAS aparecem no sangue a noite.
MICROFILAREMIA negativa de manhã.
Durante o dia ficam próximas do pulmão para
obter oxigênio
OVOS SEM CASCA UTERINA - membrana
ovular (dificilmente visualizados)
Movimentação ativa e chicoteante;
Apresentam bainha, cutícula e núcleos bem
corados
Verme adulto (macroscópico)
Vivem de 5-10 anos
Dimorfismo sexual
Longos, esbranquiçados, opacos, translúcidos e
revestidos com uma cuticula lisa.
Boca desprovida de lábios, papilas sensoriais -
NUTREM-SE DA LINFA!
Macho: menor (2 – 4 cm), extremidade posterior
enrolada, 2 espículas, 12 pares de papilas
sensoriais
Fêmea: maior (4 - 10cm). vulva, vagina, ovário e
útero símples. Parturiente
Transmissão
→ Vetorial
Picada do mosquito hematófago com as larvas no
estágio L3 (formas mais infectantes para o
homem)
O mosquito pica o homem e a sua saliva com
larvas infectantes (L3) entram pelo ferimento da
picada, inoculadas invadem para o tecido
subcutâneo se torna L4 e migram para os vaso
linfático, principalmente braços, pernas ou virilha,
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onde o vira verme adulto (maturação) L4 para
L5, esse processo de maturação e fecundação da
fêmea demora de 6 meses a 1 ano após a
infecção. Formam as microfilárias larvais que
encontram o caminha para circulação onde
passeiam durante a noite, e dia ficam próximas do
pulmão.
No mosquito ao picar um humano infectado com
microfilárias no sangue (período da noite 9-4
horas) larvas infectantes para o mosquito, dentro
dele a larva move para os músculos se tornando
L2, cai na hemolinfa e vira L3, migrando para a
probóscide (aparelho sugador), nesse momento ao
picar alguém irá transmitir as larvas. Esse ciclo
dura apenas 20 dias no mosquito.
Duração da infecção no hospedeiro humano: até
10 -15 anos
Fatores de Virulência
Indução de hiporreatividade Imunológica
Inibição da resposta de linfócitos B e T por ↑ de
resposta supressora Treg.
Bloqueio da resposta mediada por anticorpos
específicos
Imunidade
Baixa resposta imunológica contra microfilárias
Resultado: Longevidade do parasita
↑[IgE]: PORÉM: ↓ativação de mastócitos e
basófilos: ↓resposta alérgica.
Manifestações Clínicas
Morfologia Larvas - L3 - L5 e verme adulto.
Local: vasos e ductos linfáticos
Período pré-patente: Penetração da larva e
sintomas: 1 ano
Período patente assintomático: alguns indivíduos
Período agudo: Sintomas inflamatórios (meses -
anos)
Dor nos membros inferiores (confundida com
vasculites), eritema, hiperemia, febre;
Linfedema: obstrução dos vasos linfáticos: a linfa
começa a se acumular nos tecidos e surgem os
edemas;
Vermes adultos são reconhecidos como invasores no
sistema imune e ainda: reação inflamatória:
Linfangite: vasodilatação, presença de linfócitos,
neutrófilos, monócitos, eosinófilos e exsudato:
edemas
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Leticia Lourenço
Inflamação Aguda
Funiculite filariana: Linfagite de cordão
espermático → varicocele; Orquite, epididimite;
Hidrocele testicular: Distensão e espessamento da
túnica vaginal (a membrana mais interna que
contém o testículo), hialinização, fibrose e
infiltrado inflamatório
Quilúria: Eliminação de linfa pela urina e
linforréia: eliminação nas fezes (drenagem
alternativa da linfa).
Linfadenopatia Crônica
LINFADENOPATIA CRÔNICA: Inflamação
crônica: Remodelamento e fibrose (Mín: 20
microfilárias/mm3 sangue)
Elefantíase: conjunto de manifestações (linfedema,
linfadenopatia, hidrocele), geralmente em uma, ou
ambas as pernas, órgãos genitais ou mamas.
Tecido elefantoide: Gordura e linfa, presos numa
matriz fibrosa.
Diagnóstico
CLÍNICO: inconclusivo
Laboratorial/complementar:
Hemograma: pesquisa de pesquisa de microfilárias
ou vermes adultos no sangue. Presença de
eosinofilia. Coletar no fim da tarde. Elefantíase:
filaremia pode ser (-)
Gota espessa: gota de sangue da polpa digital
Sorológico: Detecção de anticorpos circulantes
contra a Wuchereria bancrofti.
Tratamento
Medicamentos: Dietilcarbamazina (DEC):
Adulticidas (Matam vermes adultos); Ivermectina:
microfilaricida (matam as larvas L1)
Doença crônica: Eliminação do agente etiológico
mas não das sequelas: dores, inchaço nos membros
e deformidades: Tratamento paliativo, cirúrgico.
Profilaxia
Educação sanitária; Saneamento básico; Inseticidas
(controle do inseto); Telas e mosquiteiros nas casas
de áreas endêmicas; Evitar banhos em água
empoçada; Usar repelentes nas áreas endêmicas;
Tratamento dos doentes; Tratamento profilático
em áreas endêmicas
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Leticia Lourenço
➵ Strongyloides
Doença: Estrongiloidíase. Associada às condições
socioeconômicas precárias. Endêmica de área
rurais de regiões tropicais;
Agente etiológico: Strongyloides stercoralis
(nematelminto multicelular eucarioto);
Espécies distintas parasitam animais também;
Pacientes imunocomprometidos, casos de bacteremia
e diagnóstico tardio aumentam as chances de
mortalidade (70-100%).
Morfologias
1. Ovo (50μm)
2. Larva (300 μm): L3 – larva filarióide:
infectante!
3. Vermes adultos fêmea (1,2mm) e macho (0,7
mm) de vida livre. Possuem dimorfismo sexual
4. Verme adulto(fêmea partenogênica: desenvolve
o ovo sem fecundação, ou seja, na ausência do
macho) 2,5mm.
Ciclo Biologico
No ambiente a larva L2 se torna L3, caso não
encontre o pé para entrar no ser humano ela se
torna L4 -L5 e vira verme adulto de vida livre,
se acopla e libera os ovos no solo, esse ciclo ocorre
até penetrar no homem.
O ser humanos as larvas libera pelas fezes ao
meio ambiente as larvas rabditóides (L2), algumas
dessas L2 na região perianal podem se desenvolver
em filarióides (L3) e penetrar na região →
autoinfecção externa;
Larva no solo L2 se tornam L3 e penetra pela
pele no homem → heteroinfecção
Mas também pode ocorre por via oral
No organismo ela atinge vasos linfáticos e
sanguíneos, pulmões e se desenvolvem, em pacientes
imunocomprometidos ocorre a infecção
sistemicamente (perigo!!!), do pulmão podem ser
expectoradas ou deglutidas, quando no intestino
liberam seus ovos, sendo que pode ocorrer a
oclusão dos ovos em larvas → autoinfecção
interna.
Esse helminto se torna infectante rapidamente.
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Leticia Lourenço
Manifestações clínicas (fatores de virulência e
processo inflamatório associados)
Imunocompetente (geralmente assintomático)
Aguda (dermatite, tosse, diarreia, dor abdominal)
Crônica (geralmente assintomática) poucas larvas
Hiperinfecção (comprometimento significativo
pulmonar e intestinal/sangramento) – quantidade
elevada de larvas). Acentuado pela autoinfecção
Estrongiloidíase Disseminada (envolvimento de
vários órgãos, além dos pulmões e intestino).
Migração das larvas / SEPSE
Pele (larvas)
▪ Virulência: enzimas (penetração cutânea,
digestão), mobilidade contínua
▪ Edema, eritema, urticária
▪ Autoinfecção: Larva currens (progressão rápida
dos sinais/sintomas acima)
Pulmões (larvas)
▪ Focos hemorrágicos, edema alveolar, Síndrome de
Loeffler
Intestino delgado( fêmea partenogenética, ovos e
larvas)
▪ Virulência: enzimas (digestão), mobilidade
contínua, boca para fixação na mucosa
▪ Enterite, diarreia, focos hemorrágicos,
constipação, dor abdominal
Outros órgãos (Larvas)
Fígado, vesícula biliar, pâncreas, rins, coração,
cérebro etc.
Processo inflamatório sistêmico / SEPSE
Diagnóstico
Desafiador: pesquisa de larvas nas fezes, secreções
e líquidos corpóreos
Clínico: suspeitar da tríade de manifestações
gastrointestinais, respiratórias e dermatológicas
Tratamento
Ivermectina
Albendazol (esquemas terapêuticos complexos)
Corticóides (para casos graves)
Antibióticos (para casos graves)
Profilaxia
Saneamento básico (impedir que as fezes
contaminem o solo!)
E se o parasito já estivesse no solo?
Uso de calçados
Tratamento do indivíduo