Histoplasmose: Introdução e Epidemiologia

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Alice Bastos 
Histoplasmose 
Introdução e epidemiologia 
A histoplasmose é uma micose sistêmica causada por 
um fungo dimórfico, o Histoplasma capsulatum 
É a micose endêmica mais prevalente na América do 
Norte; 
As atividades associadas a um alto nível de exposição 
incluem: espeleologismo, escavações, limpeza de 
gaiolas de aves, demolições e reformas de prédios 
antigos, bem como o corte de árvores mortas; 
Etiologia 
Agente etiológico: Histoplasma capsulatum; 
É um fungo dimórfico, existindo em duas formas: 
 Miceliana (hifas e esporos assexuados, estes 
também denominados conídios); 
 Leveduriforme (esporos assexuados 
gemulantes); 
 
Imagem 1: conídios esféricos espiculados 
Os micélios (a forma infecciosa natural do Histoplasma) 
têm um aspecto característico, com microconídios e 
macroconídios; 
 Os microconídios são ovais e pequenos o 
suficiente para alcançar os bronquíolos 
terminais e os alvéolos; 
Logo após infectar o hospedeiro, os micélios se 
transformam nas leveduras encontradas dentro de 
macrófagos e outros fagócitos. 
Fisiopatologia 
A infecção segue-se à inalação de microconídios; 
Ao alcançarem os espaços alveolares, os microconídios 
são reconhecidos rapidamente e aprisionados pelos 
macrófagos alveolares; 
 Nesse ponto, os microconídios transformam-
se em leveduras em brotamento; 
As leveduras são capazes de crescer e se multiplicar 
dentro dos macrófagos em repouso; 
Antes do desenvolvimento da imunidade celular, as 
leveduras usam os fagossomos como um veículo para 
o translocamento até linfonodos locais de drenagem, 
de onde se dissemina, por via hematogênica por todo 
o sistema reticuloendotelial; 
 A imunidade celular adequada se desenvolve 
cerca de duas semanas após a infecção; 
No hospedeiro imunocompetente, macrófagos, 
linfócitos e células epiteliais acabam se organizando e 
formam granulomas que contêm os microrganismos; 
 Esses granulomas fibrosam e calcificam; 
 Linfonodos mediastinais calcificados e 
calcificações hepatoesplênicas são 
frequentemente encontrados em 
indivíduos saudáveis de áreas 
endêmicas; 
Nos pacientes com imunidade celular comprometida, a 
infecção não é contida e pode disseminar-se; 
 A histoplasmose disseminada progressiva 
(HDP) pode envolver múltiplos órgãos, 
geralmente a medula óssea, o baço e o fígado, 
as glândulas suprarrenais e as membranas 
mucocutâneas. 
Quadro clínico 
O quadro clínico da histoplasmose varia de infecção 
assintomática a doença potencialmente fatal; 
O grau de ataque e a extensão e a gravidade da doença 
dependem da intensidade da exposição, do estado 
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imune do indivíduo exposto e da arquitetura pulmonar 
subjacente do hospedeiro; 
Em indivíduos imunocompetentes, com baixo nível de 
exposição, a maioria das infecções por Histoplasma é 
assintomática ou leve e autolimitada; 
Quando os sintomas se desenvolvem, em geral surgem 
1-4 semanas após a exposição; 
Uma exposição maciça resulta em doença semelhante 
à gripe com: 
 Febre; 
 Calafrios; 
 Sudorese; 
 Cefaleia; 
 Mialgia; 
 Anorexia; 
 Tosse; 
 Dispneia; 
 Dor torácica; 
As radiografias torácicas mostram sinais de 
pneumonite com adenopatia hilar ou mediastinal; 
 Os infiltrados pulmonares podem ser focais à 
exposição leve ou difusos à exposição maciça; 
Sintomas reumatológicos de artralgia ou artrite, 
geralmente associados a eritema nodoso, ocorrem em 
5-10% dos pacientes com histoplasmose aguda; 
Os linfonodos hilares ou mediastinais podem sofrer 
necrose e coalescer, formando grandes massas 
mediastinais que podem causar compressão de 
grandes vasos, vias respiratórias proximais e do 
esôfago; 
 Esses linfonodos necróticos também podem 
romper e criar fístulas entre estruturas 
mediastianais; 
A HDP é normalmente observada em indivíduos 
imunocomprometidos, responsáveis por cerca de 70% 
dos casos; 
Os fatores de risco comuns para a HDP incluem: 
 Síndrome da imunodeficiência adquirida – 
AIDS (contagem de células T CD4+ < 200/µL); 
 Extremos etários; 
 Uso de medicamentos imunossupressores 
para prevenção ou tratamento de rejeição 
após o transplante (ex.: prednisona, 
micofenolato, inibidores da calcineurina e 
modificadores da resposta biológica); 
 Uso de metotrexato, agentes anti-TNF-alfa ou 
outros modificadores da resposta biológica 
administrados para artrite inflamatória ou 
Doença de Crohn; 
O espectro da HDP varia de evolução aguda 
rapidamente fatal (com infiltrados pulmonares difusos 
intersticiais ou reticulonodulares, causando 
insuficiência respiratória, choque, coagulopatia e 
insuficiência de múltiplos órgãos) até evolução 
subaguda mais sutil com distribuição focal nos órgãos; 
Manifestações comuns incluem: 
 Febre; 
 Perda de peso; 
 Hepatoesplenomegalia; 
Outros achados podem incluir: 
 Meningite ou lesões cerebrais focais; 
 Ulcerações de mucosa oral e gastrintestinais; 
 Insuficiência suprarrenal; 
Os pacientes com AIDS mostram, com frequência, uma 
progressão rápida da enfermidade com febre elevada, 
anorexia intensa, mal-estar, perda de peso, 
linfadenopatia generalizada, lesões cutâneas e 
mucosas localizadas ou disseminadas e 
hepatoesplenomegalia. 
Referências 
HAGE, C. A.; WHEAT, L. J. Histoplasmose. In: KASPER, D. 
L. Medicina interna de Harrison. 19. Ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2017. p. 5436-5445.