Adaptações celulares - resumo

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ADAPTAÇÕES CELULARES 
--> São respostas as alterações no seu ambiente, 
podendo ser adaptações fisiológicas ou patológicas.
--> Todos alterações reversíveis com a retirada do 
estímulo ou estresse. 
Nessas células pode ocorrer como adaptação : 
hipertrofia e atrofia 
-
--> Células permanentes --> não sofrem mitose 
(neurônio, cardiomiócito e fibra muscular esquelética)
--> Células lábeis: sempre produzindo mitose 
Células lábeis e estáveis podem sofrer como 
adaptação: Atrofia, hipertrofia, hiperplasia, 
metaplasia e displasia
-
--> Células estáveis: fazem mitose quando necessário
--> Adaptações fisiológicas --> resposta celular a 
estimulação normal pelos hormônios ou mediadores 
químicos endógenos. 
--> Adaptações patológicas --> são respostas ao 
estresse que permitem as células escaparem da lesão.
Células expostas constantemente a alterações 
em seu ambiente:
•
Padrões de absorção alimentar-
Níveis de hormônio circulantes --> ex.: tumor de 
hipófise --> aumento de ACTH --> alterações nas 
adrenais --> produzir mais hormônio cortisol e 
aumento do volume do órgão --> Doença de 
Cushing 
-
Terapia medicamentosa --> ex.: adaptação do 
fígado à metabolizar certa quantidade de 
medicação, a qual deve ser aumentada após um 
tempo para manter o mesmo efeito. 
-
Extremos de temperatura -
Adaptações fisiológicas/metabólicas: •
Jejum --> induz lipólise-
Carência de cálcio --> aumenta a secreção de 
paratormônio
-
Drogas induzem adaptação do sistema 
microssomal hepático --> ex.: anticonvulsivantes 
(fenobarbital) 
-
Adaptações fisiológicas estruturais: •
Aumento da atividade celular-
Diminuição da atividade celular-
Alterações morfológicas na célula -
As células danificadas produzem proteínas que as 
protegem :
•
Resposta celular ao estresse --> produção de 
chaperonas, DNA polimerase, ubiquitina, 
proteossoma --> proteínas que protegem a célula de 
lesões e fazem reparos
-
Também chamadas de " proteínas de choque térmico" 
ou "proteínas de estresse celular" --> evita a apoptose 
-
São vitais para a viabilidade das células e são 
citoprotetoras
-
Corpúsculo de inclusão --> quando a injúria lesa o 
citoesqueleto pode-se formar um corpúsculo de 
inclusão
-
Ex.: consumo de álcool --> citoesqueleto de do 
hepatócito é lesado e forma-se a Hialina de Mallory 
(acúmulo patológico)
-
Ex.: Corpúsculo de Lewy --> presente na Doença de 
Parkinson --> é um acúmulo de proteínas lesadas que 
evita a apoptose até certo tempo 
-
A adaptação celular é influenciada por fatores de 
crescimento acompanhados de expressão gênica 
alterada:
•
CSF (fator estimulante de colônia) --> em casos de 
aplasia da medula óssea --> gerando leucopenia --. Pode 
ser prescrito CSF para induzir hiperplasia da medula 
-
Eritropoietina recombinante (medicação) --> indução da 
proliferação de hemácias para tratar anemia, 
decorrente de insuficiência renal crônica ou de 
quimioterapia 
-
Ativação de proto-oncogenes --> quando ativados 
fazem a célula produzir fatores de crescimento --> 
podem gerar cânceres --> Ex.: retinoblastoma 
-
 HIPERTROFIA 
--> a hipertrofia é o aumento do tamanho da célula que 
resulta no aumento do tamanho do órgão --> células maiores 
com quantidade aumentada de proteínas estruturais e de 
organelas. 
--> ocorre em células que possuem capacidade limitada de se 
dividir 
--> Principal causa é o aumento da demanda funcional ou por 
fatores de crescimento ou estimulação hormonal excessiva. 
EX: aumento fisiológico do útero na gravidez --> 
hipertrofia e hiperplasia das células do músculo liso --> 
estimuladas pelo estrogênio 
-
0bs.: musculatura estriada esquelética e cardíaca tem pouca 
capacidade de multiplicação, logo podem sofrer apenas 
hipertrofia. 
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Ex.: o aumento cardíaco que ocorre devido a 
hipertensão arterial ou doença de valva aórtica é uma 
hipertrofia patológica 
-
--> 2 tipos de sinais: 
Desencadeantes mecânicos --> estiramento •
Desencadeantes tróficos --> mediadores solúveis que 
estimulam o crescimento celular
•
 MECANISMOS DA HIPERTROFIA CARDÍACA 
--> os sinais induzem genes --> aumentando a síntese de 
proteínas celulares --> fatores de crescimento + proteínas 
estruturais 
--> o resultado é o aumento da força gerada em cada 
contração 
--> Esses mecanismo compensam o aumento da demanda de 
trabalho até seus limites fisiológicos --> a partir do ponto 
onde o aumento da massa muscular não compensa a 
sobrecarga --> alterações degenerativas e lesão celular 
--> Resultado é dilatação ventricular + falência cardíaca --> 
sequência de eventos que mostram como uma adaptação ao 
estrese pode progredir para lesão celular caso o estresse não 
seja atenuado ou interrompido. 
 HIPERPLASIA 
--> Ocorre em tecidos capazes de se dividir e normalmente 
ocorre simultaneamente à hipertrofia
--> Pode ser fisiológica ou patológica --> em ambas as 
situações é estimulada por fatores de crescimento 
Tipo de Hiperplasia Fisiológica•
Ex.: proliferação do epitélio glandular da mama na 
gravidez e durante a puberdade --> HIPERPLASIA 
HORMONAL 
-
Ex.: fígado parcialmente removido e a porção residual 
se multiplica para restaurar o fígado ao seu peso 
normal --> HIPERPLASIA COMPENSATÓRIA
-
Hiperplasia Patológica •
A maioria é devido a estimulação excessiva de 
hormônios ou fatores de crescimento 
-
Ex.: quando o equilíbrio entre estrogênio e 
progesterona é alterado --> hiperplasia endometrial --> 
causa comum de sangramento menstrual anormal. 
-
Ex.: nas infecções virais, como as do papilomavirus, 
causam verrugas na pele e lesões mucosas compostas 
de massas de epitélio hiperplásico 
-
Obs.: a hiperplasia patológica constitui um terreno fértil no 
qual o câncer pode surgir --> pacientes com hiperplasia 
endometrial tem risco aumentado para câncer endometrial 
 ATROFIA 
--> Diminuição do tamanho da célula por perda de 
substância celular --> reduz o tamanho de todo o tecido 
ao órgão 
--> apesar da função diminuídas essas células atróficas 
não estão mortas 
--> Principais causas: diminuição da carga de trabalho, 
perda de inervação, diminuição do suprimento sanguíneo, 
nutrição inadequada, perda da estimulação endócrina e 
envelhecimento (atrofia senil) 
Ex.: perda de estimulação hormonal na menopausa --> 
atrofia endometrial --> fisiológico 
-
Ex.: involução do timo nos adultos, involução do 
miométrio no puerpério e redução das fibras musculares 
na velhice --> Fisiológico 
-
Ex.: denervação ou atrofia isquêmica--> patológico -
--> o mecanismo da atrofia consiste em uma combinação 
de síntese proteica diminuída + degradação proteica 
aumentada 
Síntese proteica reduzida --> diminuição do metabolismo 
da célula 
-
Degradação proteica --> via ubiquitina-proteossoma --> 
deficiência de nutrientes e desuso ativam as ligases de 
ubiquitina 
-
--> Em muitos casos a atrofia é acompanhada do aumento 
da autofagia --> célula privada de nutrientes digere seus 
próprios componentes no intuito de sobreviver 
--> As células lábeis costumam expressar a atrofia 
reduzindo sua população de células --> reduz mitose 
--> As células estáveis costumam expressar a atrofia 
reduzindo o tamanho das suas células 
 METAPLASIA 
--> Um tipo celular adulto (epitelial ou mesenquimal) é 
substituído por outro tipo celular maduro que seja mais 
resistente ao estresse sofrido no tecido. 
--> Metaplasia epitelial 
Ex.: epitélio respiratório de fumantes --> substituição de 
epitélio colunar ciliado por epitélio escamoso e 
estratificado 
-
Embora possua maior resistência as lesões do cigarro --> 
perde sua função de proteção respiratória pornão 
secretar mais muco ou remover partículas pelos cílios. 
-
Ex.: Carência de vit A (essencial para a diferenciação 
normal do epitélio respiratório) --> pode gerar metaplasia 
escamosa no epitélio respiratório e também na córnea 
(xeroftalmia) 
-
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A metaplasia escamosa nos brônquios ajuda na infecção 
por sarampo --> por isso as crianças são suplementadas 
com Vit A nas campanhas de vacinação
•
Ex.: refluxo gástrico crônico --> epitélio pavimentoso 
estratificado é substituído por epitélio colunar do tipo 
gástrico ou intestinal --> Esôfago de Barrette --> 
predispõe adenocarcinoma de esôfago 
-
Ex.: Metaplasia escamosa do epitélio de transição da 
bexiga --> gerada por cálculo na bexiga 
-
Ex.: colo uterino --> metaplasia escamosa fisiológica na 
puberdade, mas pode ser patológica na presença de HPV
-
--> Metaplasia Mesenquimal 
Metaplasia óssea --> Miose ossificante (doença 
genética) --> tecido muscular lesionado por trauma por 
exemplo é substituído por tecido ósseo. 
-
OBS.: a metaplasia pode coexistir com a metaplasia 
OBS.: Rastreamento do CA de colo de útero é realizado 
para detecção de metaplasia ou displasia --> o que pode 
ser fisiológico em algumas idades, devido ao uso de ACO 
ou na presença de infecção por HPV --> usa-se coloração 
Papa Nicolau 
 DISPLASIA 
--> é um distúrbio do crescimento e da diferenciação 
celular --> pré-cancerígena
--> Basicamente é uma hiperplasia + metaplasia 
Lesão reversível•
Lesão pré-maligna •
--> Caracterizado pro desarranjo arquitetural e funcional 
do conteúdo celular de um tecido, frequentemente o 
epitélio 
Irritação crônica•
Inflamação crônica•
Agentes infecciosos (HPV)•
--> Etiologia
--> ex.: Ceratose aquitínica --> produzido por radiação --> 
displasia da epiderme --> pode vir a se tornar um 
carcinoma espinocelular 
 AUMENTO DE MASSA CELULAR - ASPECTOS CLÍNICOS 
Gravidez--> aumento do miométrio, tireoide e epitélio 
glandular mamário 
•
Fibras musculares nos atletas sofrem hipertrofia •
Endométrio no ciclo menstrual prolifera •
Hipocalemia (comum em portadores de insuficiência 
renal) --> induz hiperparatireoidismo --> aumenta a 
paratireoide 
•
Obstrução colônica --> principalmente na Doença de 
Crohn --> para que haja passagem para as fezes o 
intestino se contrai mais vigorosamente --> aumenta a 
carga de trabalho --> hipertrofia
•
Nefrectomia --> doação de 1 rim faz com o outro 
compense a ausência aumentando seu tamanho por 
aumento da demanda metabólica --> glomérulo sofre 
hipertrofia (não prolifera) e os túbulos renais hiperplasia 
•
Uso de anabolizantes --> o químico se liga as fibras 
musculares esquelética e cardíacas --> gera hipertrofia 
cardíaca (dano ao coração) 
•
Inicialmente aumenta a eficiência cardíaca mas a longo 
prazo há perda da capacidade do coração de se 
adaptar --> não há suprimento sanguíneo suficiente para 
a hipertrofia --> 1ª insuficiência diastólica (coração 
"inchado" não comporta a quantidade de sangue 
suficiente) --> 2ª insuficiência sistólica (coração perde a 
força de contração) 
-
Hipertrofia cardíaca também pode ser gerada por:•
Hipertensão Arterial --> aumento da pós-carga -
Doença genética de cardiopatia hipertrófica --> gera 
arritmias e morfologicamente tem a hipertrofia mais 
pontual no septo interventricular 
-
Hiperplasia pode não ser uniforme no órgão --> algumas 
vezes pode ser formado nódulos
•
Hiperplasia benigna prostática --> nódulos-
Hiperplasia nodular da tireoide --> bócio-
Hiperplasia difusa da tireoide (uniforme) --> Doença de 
Gravis 
-
Obs.: Após a eliminação do estímulo indutor de 
hiperplasia e/ou hipertrofia o tecido volta ao estado 
normal 
 REDUÇÃO DA MASSA CELULAR - ASPECTOS CLÍNICOS 
Doença de Alzheimer --> atrofia •
Imunoperoxidase para distrofina --> proteína é ausente 
ou defeituosa --> fibra muscular torna-se atrófica por não 
se contrair adequadamente 
•
Distrofia muscular de Duchenne -
Distrofia muscular de Becker -
Varicocele --> atrofia testicular -
 NÃO SÃO ADAPTAÇÕES CELULARES 
1. Agenesia --> ausência total de massa celular 
embrionária durante o desenvolvimento de um órgão
2. Aplasia --> incapacidade de uma massa celular 
embrionária formada se diferenciar em um órgão 
desenvolvido 
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3. Hipoplasia --> crescimento incompleto ou parcial de um 
órgão
4. Disgenesia --> estruturas de desenvolvimento normal, 
porém histoanatomicamente anormais 
--> Não são adaptações pois são distúrbios 
congênitos/genéticos --> logo são irreversíveis
 CARACTERÍSTICAS CHAVE DA ADAPTAÇÃO CELULAR 
Obedece limites fisiológicos-
As proteínas de estresse celular protegem do dano e 
auxiliam na regeneração 
-
Hipertrofia e hiperplasia visam atender aos aumentos da 
demanda
-
Atrofia decorre de demanda reduzida -
A perda dos tecidos pode ser obtida por apoptose-
Os tecidos podem atender à demandas através da 
metaplasia 
-
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