Desnutrição e Candidíase

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Candidíase e Desnutrição 
PATÓGENO PRIMÁRIO X PATÓGENO 
OPORTUNISTA 
• Patógeno primário: microrganismo que 
possui uma virulência (capacidade quantitativa 
de um agente provocar doença) suficiente 
para iniciar uma infecção em um indivíduo 
saudável. 
 
• Patógeno oportunista: não consegue causar 
uma infecção infecciosa em indivíduos 
imunologicamente competente, aproveita a 
oportunidade como uma quebra de defesa 
local ou sistêmica, o microrganismo habitar 
outro hábitat. 
Ex: microrganismo intestinais vivem em estado 
de equilíbrio no intestino do hospedeiro, 
quando caem no trato urinário, pode vir causar 
a infecção urinária. 
 
• Tripé para progressão da doença: 
 
- Tamanho do inóculo (quantidade de 
microrganismo necessário para iniciar uma 
doença no indivíduo). 
- Fatores de virulência: quanto maior 
virulência, maior 
- Fatores predisponentes 
 
Relacionam – se com a resistência do 
hospedeiro: quanto maior a virulência do 
microrganismo e menor a resistência do 
hospedeiro vai precisar de menor tamanho de 
inóculo. Sendo assim, um microrganismo com 
menor fator de virulência e um hospedeiro 
saudável, o tamanho do inóculo terá que ser 
maior para causar a doença. 
 
CANDIDOSE – MICOSE OPORTUNISTA 
• Candida é claramente o mais importante 
grupo de patógenos fúngicos oportunistas. A 
Candida albicans é a mais comum em 
cavidade oral. 
 
• Infecções causadas por um fungo que em 
equilíbrio é comensal (relação harmônica do 
hospedeiro), mas em casos de desiquilíbrio 
ecológico ou imunodeficiência esse fungo 
pode causar doença. Necessita de fatores 
predisponentes locais e/ou sistêmicos para 
que essa doença se desenvolva. Por isso, a 
maioria das candidíases representa uma 
infecção endógena, na qual a microbiota 
normalmente comensal do hospedeiro se 
aproveita da “oportunidade” para causar a 
infecção. 
 
• Fatores predisponentes: 
- Uso prolongado de antibióticos 
(principalmente de amplo espectro) 
Ex: tuberculose (tratamento de 6 meses, 
alteração da microbiota residente). 
-Imaturidade do sistema imunológico na 
infância ou em idosos; 
- Uso de prótese dental mal adaptada (restos 
de alimentos ficam acumulados na prótese, 
bactérias fermentam e produzem ácido, o que 
favorece o crescimento de fungos) e falta de 
higiene da prótese; 
- Gravidez (existem alterações hormonais, 
baixa imunidade celular para evitar o aborto); 
- Disfunções imunológicas (ex: HIV – diminui a 
contagem de LT CD4+, diminuindo a defesa do 
indivíduo); 
- Diabetes; 
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- Desnutrição (alterações no sistema 
imunológico pode facilitar a candidíase). 
Ex: Kwashiorkor ou desnutrição intermediária 
(mal do filho mais velho, pois costuma ocorrer 
quando a criança era desmamada e alimentada 
com muito carboidrato e pouca proteína) é um 
tipo de doença decorrente da falta de proteínas 
e vitaminas, geralmente associado com 
elevado consumo de carboidratos (arroz, 
batata, milho, salgadinhos, doces...). 
Geralmente, as crianças apresentam abdômen 
distendido, edema de face e extremidades. 
Ex: Marasmo é um quadro extremo de 
magreza, onde há a perda de tecido 
subcutâneo e tecido muscular. Apresenta olho 
“vivo”. 
 
DESNUTRIÇÃO NA INFÂNCIA 
• Classificação: 
 
PRIMÁRIA: é uma oferta inadequada de 
alimentos (deficiência de ingestão). 
* é o caso do ABP, a mãe está desempregada 
não consegue alimentar os filhos direito. 
 
SECUNDÁRIA: não é problema econômico, os 
alimentos são fornecidos de maneira 
satisfatória, mas com aproveitamento 
inadequado. 
OBS: Dieta (o que o indivíduo come), nutrição 
(o que o indivíduo absorve e serve para o 
crescimento). 
Ex: vômitos na estenose hipertrófica do piloro, 
síndrome da má absorção (mesmo com uma 
dieta adequada, não absorve direito, não tem 
boa nutrição), anorexia, bulimia. 
 
QUANTO Á FALTA DO NUTRIENTE 
ESPECÍFICA: quando ocorre a falta específica 
de um nutriente. 
Ex: escorbuto (falta de vitamina C), raquitismo 
(falta de vitamina D). 
 
GLOBAL: déficit proteico e clórico. 
Ex: Marasmo e Kwashiorkor (ambas grau 3). 
 
KWASHIORKOR (GRAU 3) 
• Típico em crianças de 2 anos, porém não é 
uma regra; 
 
• Principais sintomas: edema frio (não é 
causado por um processo inflamatório, 
causado por um desequilíbrio entre a pressão 
hidrostática e pressão coloidosmótica) nas 
extremidades e face de lua cheia. 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Kwashiorkor 
 
• Carência predominantemente de proteínas 
em relação a energética. No caso clínico, a 
criança comia muita farinha (carboidrato) e 
nada de proteína. 
 
• Desenvolve hipoalbuminemia (baixa da 
albumina no sangue) o que acaba gerando o 
edema, já que a albumina é a principal 
proteína plasmática que mantém a pressão 
oncótica/coloidosmótica, ocorrendo assim 
uma diminuição da pressão oncótica, gerando 
o edema. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Kwashiorkor
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Atenção: A albumina é necessária para a 
distribuição correta dos líquidos corporais 
entre o compartimento intravascular e o 
extravascular, localizado entre os tecidos. Se 
a concentração dessa proteína é reduzida, a 
pressão osmótica sanguínea diminui e o 
plasma se propaga em maior proporção para 
os espaços intercelulares dos tecidos, 
causando edemas. 
 
• Frequentemente ocorre diarreia por falta de 
dissacaridases, enzimas de quebra dos 
dissacarídeos (ex: lactase). Mais sujeitos a 
infecções intestinais. O que pode levar a 
desidratação. 
 
• Sinais encontrados: 
- Gordura subcutânea e massa muscular são 
relativamente preservadas; 
- Mucosas: língua careca, retração da gengiva, 
lábios rachados; 
- Hepatomegalia devido a esteatose hepática 
(gordura no fígado), o que justifica o abdômen 
globoso; 
- Anorexia intensa; 
- Edema frio; 
- Unhas finas, quebradiças e sem brilho; 
- Cabelos secos e quebradiços – sinal de 
bandeira (+ de 1 cor); 
- Pele fina e seca, com lesões descamativas 
(“pintura lascada”) o que favorece infecções 
associadas. Devido a falta de proteínas, 
colágeno, vitaminas. 
 
 
http://deodefreitas.blogspot.com/2011/09/marasmo-e-kwashiorkor.html 
- A criança com Kwashiorkor, tem uma dieta 
pobre com carência maior em proteínas do 
que carboidratos. Como no caso, ao se 
alimentar de farinha de guerra, há um 
aumento da glicemia pós-brandial, o que 
aumenta a liberação de insulina e ativa 
processos anabólicos. Como a dieta é pobre 
em proteínas, há um baixo suprimento de 
aminoácidos, o que gera uma falta de 
suprimento do anabolismo (síntese). Dessa 
forma, irá ocorrer uma preservação relativa de 
massa muscular e tecido adiposo, pela 
ingestão energética. 
 
http://deodefreitas.blogspot.com/2011/09/marasmo-e-kwashiorkor.html
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- O baixo fornecimento de aminoácidos, 
ácidos graxos e glicerol para o fígado, há uma 
diminuição da produção de β-lipoproteína, 
responsável pelo transporte da gordura do 
fígado, como a gordura ficará retida lá devido 
à baixa produção dessa lipoproteína, esse 
acúmulo causa esteatose hepática (fígado 
gorduroso). 
 
- Há uma baixa produção de albumina, 
levando a hipoalbuminemia, o que gera o 
edema frio (saída do líquido intersticial do 
vaso para os tecidos). 
 
- Resumindo: baixa de proteínas viscerais 
(albumina, β-lipoproteínas, dissacaridases). 
 
MARASMO (GRAU 3) 
• Acontece, geralmente, em crianças menores 
de 1 ano. Há uma ingestão insuficiente 
principalmente de calorias. 
 
• Ocorre um emagrecimento intenso com 
olhar “vivo”, com a perda de tecido 
subcutâneo e muscular. A gordura subcutânea 
e as proteínas musculares são utilizadas na 
tentativa de fazer neoglicogênese (precisa de 
glicose para alimentar as células). 
 
• Achados clínicos: 
- Apetite é preservado; 
- Ausência de esteatose hepática – não há 
abdômen globoso; 
- Níveis de albumina geralmente estão 
normais- não há edema frio de extremidades; 
*A fome é mantida, a criança não tem ingestãode carboidratos , diminuindo a liberação de 
insulina, mas há um aumento da liberação do 
cortisol ( hormônio do estresse). 
* Como não há ingestão de energia e o 
glicogênio hepático é rapdamente exaurido.Há 
perda do tecido muscular para que seja feita a 
neoglicogênese, liberando tanto glicose quanto 
aminoácidos essencias. Esses aminoácidos 
vão ser utilizados para síntese de protéinas 
essenciais de homeostase (proteínas viscerais) 
e a glicose vai ser utilizada no fortalecimento 
de energia para o SN e para o corpo. 
* A perda da gordura subcutânea (triglicerídeos 
em depósito de gordura) vai ocorrer na 
tentativa de neoglicogênese, o que gera uma 
maior liberação de ácidos graxos, o que gera 
energia para os tecidos. 
* 
 
http://deodefreitas.blogspot.com/2011/09/marasmo-e-kwashiorkor.html 
KWASHIORKOR MARASMÁTICO (GRAU 3) 
• Forma mista. Ocorre em crianças entre 1 e 
2 anos de idade. 
 
http://deodefreitas.blogspot.com/2011/09/marasmo-e-kwashiorkor.html
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• Ocorre perda de tecido celular subcutâneo e 
edema de extremidades (principalmente). 
 
DESNUTRIÇÃO x SISTEMA IMUNE 
• Afeta tanto a imunidade adaptativa quanto a 
imunidade inata. 
 
• Aspectos mais afetados pela desnutrição: 
- Na imunidade mediada por células, há uma 
dificuldade da fagocitose, por conta da falta de 
ferro e zinco. (ex: linfócitos TCD4+); 
- Atividade do sistema complemento (cascata 
de proteínas) prejudicada; 
- Produção de anticorpos secretores e 
produção de citocinas prejudicadas já que são 
proteínas. 
 
• IMUNIDADE INATA: 
- A resposta inflamatória é alterada, uma vez 
que há uma depressão na produção de 
citocinas pró-inflamatório (ex: IL-1, IL-6, TNF) 
por macrófagos; 
 
- Redução da quimiotaxia; 
 
- Redução da capacidade de fagocitose; 
 
- Redução da produção de NO (Óxido Nítrico) 
dentro dos fagossomos responsável pela 
destruição do microrganismo; 
 
- Prejuízo na produção e na atividade 
funcional nas proteínas do complemento, o 
que diminui a opsonização; 
 
- Rompimento da integridade da mucosa 
epitelial, 
-Atrofia da mucosa intestinal – o que favorece 
a translocação de bactérias para outros locais 
por meio da corrente sanguínea (pode causar 
uma bacteremia). Diminuição das enzimas 
intestinais α-defensinas, alterando a barreira 
intestinal; 
 
- Altera a expressão de receptores de 
glicoproteínas da membrana, o que modifica a 
quantidade de muco (dificulta a colonização 
bacteriana no tecido) mantida nas superfícies 
epiteliais. Isso aumenta o risco de colonização 
bacteriana nas superfícies mucosas de 
desnutridos; 
 
- Menor produção de lisozima (enzima 
presente na lagrima e na saliva e tem ação 
contra a parede celular bacteriana); 
 
• IMUNIDADE ADAPTATIVA; 
- Redução da imunidade celular: ocorre uma 
redução na atividade de linfócitos T CD4+ por 
conta da falta de ferro e zinco; 
- Menor concentração de IgA (anticorpo de 
mucosas), devido a diminuição da produção do 
anticorpo e pela falta da proteína 
transportadora de IgA (receptor POLI-Ig). 
Tendo, assim, uma baixa concentração de IgA 
nas secreções intestinais, lacrimais e salivares; 
 
* após a secreção do IgA pelo plasmócito, 
essa molécula se liga ao seu receptor na 
superfície da célula epitelial, é endocitado, fica 
armazenado em vesículas, através da 
transcitose, o IgA é levado para o lúmen, que 
onde estão os microrganismos. 
 
• TECIDOS LINFOIDES: 
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- A desnutrição leva a uma diminuição 
acentuada do tamanho e peso do timo, o que 
é chamado de Timectomia Desnutricional. 
Observa-se que em uma pessoa saudável 
com o passar dos anos ocorre a diminuição do 
timo, mas isso não é comum em crianças de 
1-2 anos. Com a perda da massa tímica 
(poucas células linfoides e estrutura 
histológica perdida parcialmente), há um 
problema no processo de maturação e 
geração de linfócitos T maduros, havendo, 
então a perda da defesa feita por eles. 
* o paciente desnutrido tem maior 
probabilidade de contrair candidíase já que a 
principal defesa contra infecção fúngica são 
os linfócitos T. 
 
- Medula óssea: ocorre uma hipoplasia 
principalmente por causa do decréscimo do 
número de precursores das células 
vermelhas, apresentando anemia (ocorre por 
falta de ferro também); 
 
• NUTRIENTES INDIVIDUAIS E 
RESPOSTAS IMUNES: 
 
- Zinco é essencial principalmente para a 
função do LT CD4+ e desenvolvimento de 
linfócitos B; 
 
- O ferro é essencial para várias funções de 
linfócitos e fagócitos; 
 
- Deficiência de Vitamina A: aumenta a fixação 
de bactérias no epitélio; 
 
- Deficiência de Vitamina C: prejudica a 
fagocitose e mobilidade de neutrófilos, 
diminuindo a resposta inflamatória. 
 
- Deficiência de B6 e Folato: reduz a 
imunidade mediada por células, 
especialmente a proliferação de linfócitos; 
 
- Diminuição de Ácidos graxos essenciais: 
afetam a proliferação de linfócitos, síntese de 
citocinas e atividade das células NK (criança 
mais suscetível a vírus); 
 
- Diminuição do aminoácido arginina: diminui a 
síntese do óxido nítrico (NO), uma vez que ela 
é precursora da produção desse pelo óxido 
nítrico sintase induzida (iNOs). 
 
CANDIDÍASE 
• Gênero Candida – principais espécies 
implicadas em infecções clínicas: C. albicans 
(+ comum), C. glabrata, C. tropicalis e C. 
parapsilosis. 
 
MURRAY, P. R.; ROSENTHAL, K. S.; PFALLER, M. A. Microbiologia medica. 6. ed. Rio 
de Janeiro (RJ): ELSEVIER, 2009, c2010. x,948p. ISBN 9788535234466. Número de 
Chamada: 576.8 M982m 6. ed. 
 
+ presença de hifas verdadeiras 
(transparente), tubos germinativos (seta preta) 
e leveduras (seta vermelha). 
 
+ fungo com dimorfismo: lâmina de amostra 
de paciente saudável – formas leveduriforme, 
em um paciente com candidíase encontra a 
presença de hifas ( conjunto de hifas – 
micélio) e tubos germinativos, caracterizando 
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a forma de micélio como característico da 
forma de doença. 
+ não faz grandes invasões teciduais, muito 
profundas. 
 
• Fatores de virulência: alguns só começam a 
ser expressos quando ela se torna 
patogênica. 
 
- Moléculas de aderência (Adesinas): facilita a 
aderência da levadura ao acrílico da prótese. 
 
- Dimorfismo: variabilidade antigênica dificulta 
a fagocite, o formato micelial (fungo 
filamentoso) favorece uma maior aderência, e 
as hifas favorecem a invasão tecidual. 
 
- Aspartil proteinase e fosfolipase: ajuda no 
processo de invasão e degrada o IgA. 
A produção de proteinase em meio ágar 
proteinase, há a formação de halo ao redor da 
colônia, indicando que houve a produção de 
proteinase. 
 
- Fosfolipase: ajuda na invasão do fungo, a 
produção e secreção de fosfolipase é 
dependente do pH ácido e altas 
concentrações de glicose. A produção de 
fosfolipase em meio ágar fosfolipase é visto 
através da formação de uma zona de 
precipitação (halo opaco). 
 
Ex: Quando há acúmulo de alimentos na 
prótese mal adaptada, as bactérias fermentam 
e produzem ácido, deixando o meio mais 
ácido e mais propício para a maior produção 
de fosfolipases que irão auxiliar na invasão. 
 
• Padrões clínicos da Candidíase Oral: 
CANDIDÍASE ORAL 
PSEUDOMEMBRANANOSO 
- Placa esbranquiçada facilmente removível; 
- A remoção das placas demonstra uma 
mucosa eritematosa (destruição da queratina 
pela Candida- alimento) todavia, não ulcerada. 
 
http://estomatologiaonlinepb.blogspot.com/2014/01/doencas-fungicas-
candidose.html 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Candid%C3%ADase_oral 
 
 
CANDIDÍASE ERITEMATOSA – ATRÓFICA 
AGUDA 
- Ocorre, geralmente, após o uso de 
antibióticos de amplo espectro e a diminuição 
do fluxo salivar (indivíduos fazendo 
quimioterapia); 
 
- Sensação de queimação com perda de 
papilas do dorso da língua; 
 
 
http://estomatologiaonlinepb.blogspot.com/2014/01/doencas-fungicas-candidose.html 
 
http://estomatologiaonlinepb.blogspot.com/2014/01/doencas-fungicas-candidose.htmlhttp://estomatologiaonlinepb.blogspot.com/2014/01/doencas-fungicas-candidose.html
https://pt.wikipedia.org/wiki/Candid%C3%ADase_oral
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CANDIDÍASE ERITEMATOSA – ATRÓFICA 
PAPILAR CENTRAL 
- Área despapilada no centro da língua; 
 
 
http://projetovidauem.blogspot.com.br/2014/03/a-candidose-e-uma-
infeccao-causada-por.html 
 
CANDIDÍASE ERITEMATOSA – 
MULTIFOCAL CRÔNICA 
 
- Centro da língua despapilado e o 
envolvimento do palato. 
 
CANDIDÍASE ERITEMATOSA – 
ESTOMATITE PROTÉTICA 
 
- Está associada ao uso da prótese, deve-se 
fazer a higienização da prótese e a utilização 
de anti-fúngicos deve ser feita nas próteses 
(aderência dos fungos pela adesina) e na 
mucosa. 
 
- Eritema difuso e pontilhado observado na 
mucosa palatina de paciente usuário de 
prótese removível total; 
 
- Geralmente, a prótese está mal adaptada; 
 
- O paciente tem que fazer a higiene da 
prótese e remover durante a noite. 
 
CANDIDÍASE CRÔNICA HIPERPLÁSICA 
TIPO LEUCOPLASIA 
- Lembra a leucoplasia; 
 
- A raspagem da lesão esbranquiçada não sai 
facilmente, necessário de uma biópsia para 
análise da presença de hifas associadas a 
lesão; 
 
- Ocorre em pacientes fumantes; 
 
- Resolução após terapia antifúngica. 
 
QUELITE ANGULAR 
 
- Muito comum em pacientes infectados com 
HIV e idosos que perderam dimensão vertical 
de oclusão. 
 
- Apresenta fissuras nas comissuras labiais. 
 
CANDIDÍASE ESOFÁGICA 
 
- Paciente com deglutição com dor 
(odinofagia) localizada na área subesternal. 
Candidose mais extensa, chegando ao 
esôfago. 
 
- Associada a uma disfunção das células T, 
sendo associado a pacientes com AIDS, 
leucemia ou utilizando imunossupressores. 
 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA NA CANDIDOSE 
• Resposta imune inata natural: 
- Mediada por uma mucosa intacta; 
- Presença de lisozimas na saliva; 
- Atividade microbicida de fagócitos 
(macrófagos e neutrófilos); 
- Ação citotóxica das células NK; 
 
http://projetovidauem.blogspot.com.br/2014/03/a-candidose-e-uma-infeccao-causada-por.html
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• Resposta imune adaptativa: 
 
- Resposta celular protetora: Linfócitos T CD4 
(padrão LTh1 e LTh17) 
 
- A diferenciação desse padrão (padrão LTh1, 
LTh2 e LTh17) depende: do fator genético do 
hospedeiro, virulência da cepa fúngica 
envolvida e a citocina presente do meio. 
 
Ex: IL – 12 → LTh1, IL-4 → LTh2 (resposta 
humoral) 
 
- A resposta humoral para candidose é mais 
fraca, a resposta celular é mais competente. 
Por isso no caso da desnutrição, é mais 
propício desenvolver candidose já que essa 
imunidade mediada por células estará 
debilitada, bem como pacientes com HIV que 
podem desenvolver candidose por conta da 
diminuição dos linfócitos T CD4+. 
 
DIAGNÓSTICO DE CANDIDOSES 
• Clínico: 
- Raspagem da lesão esbranquiçada. 
 
• Laboratorial (exame micológico): 
- Microscopia: presença de hifas ( conjunto de 
hifas- micélio) e leveduras, cor vermelha 
intensa e brilhosa; 
* paciente saudável: células globosas, gram 
positivas(roxo) e ovaladas. 
 
- Cultura (meio padrão – ágar sabouraud ou 
cromogênico – diagnóstico presuntivo das 
espécies daquela cultura); 
* ágar sangue: não é um meio muito propício 
para Candida, visualiza-se um aspecto de 
projeções em forma de pseudópodes. 
- Produção do tubo germinativo; 
- Biópsia (análise histopatológica) – candidíase 
hiperplásica; 
* esses métodos utilizando marcadores 
imunológicos e moleculares não são 
adequados para rotina. 
Referências : 
 
MURRAY, P. R.; ROSENTHAL, K. S.; PFALLER, M. A. 
Microbiologia Médica. 6. ed. Rio de Janeiro (RJ): 
ELSEVIER, 2009, c2010. x,948p. ISBN 
9788535234466. Número de Chamada: 576.8 
M982m 6. ed.