SP2- Nem existe mais

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Felipe Lima Santos – MED 5º SEM 
DOR 
SP2 – NEM EXISTE MAIS... 
Nessa situação problema, temos como objetivo os seguintes pontos: 
• Compreender a classificação, fisiopatologia, manifestações clínicas e 
terapêutica da dor neuropática (Anticonvulsivantes); 
• Definir o mecanismo, quadro clínico e a conduta terapêutica (medicamentosa 
e não medicamentosa/equipe multidisciplinar) da dor fantasma; 
• Descrever a conduta de atendimento ao politraumatizado (pré-hospitalar e 
pós-hospitalar); 
• Diferenciar anestesia de analgesia; 
• Entender o mecanismo da Síndrome de Dor Regional Complexa. 
DOR NEUROPÁTICA 
 A dor neuropática pode ser caracterizada por dor iniciada ou causada por 
lesão primária ou disfunção ou perturbação transitória no sistema nervoso 
periférico ou central. 
A dor neuropática também deve incluir: 
• Dor e sintomas sensitivos que persistam além do período de cura. 
• Presença de fenômenos sensitivos negativos e positivos. 
• Presença também de fenômenos motores positivos e negativos e de 
fenômenos autonômicos. 
A dor pode ser classificada em central e periférica, de acordo com sua 
anatomia, e também de acordo com sua etiologia: 
 
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O seu mecanismo segue as classificações anatômicas (periférico e 
central), podendo serem desencadeados de várias maneiras dentre essas 
classificações: 
MECANISMOS PERIFÉRICOS 
A sensibilização periférica está principalmente vinculada a uma resposta 
aumentada dos terminais dos nociceptores, decorrente da ação de 
neuromediadores inflamatórios, o que dá origem a alodinia e hiperalgesia. 
Isso é consequência, a nível de nociceptores, da diminuição do limiar, indução 
de descargas ectópicas e aumento na quantidade de canais de sódio. 
Evidentemente, esse mecanismo é diretamente vinculado à dor nociceptiva 
inflamatória, porém, em lesões traumáticas, terminais nervosos são geralmente 
comprometidos, o que produz uma sobreposição de mecanismos inflamatórios 
e neuropáticos, consequentes à degeneração walleriana do nervo. 
As descargas ectópicas são constituídas de impulsos elétricos 
anormais espontâneos evocados e repetitivos a partir de locais incomuns e 
diferentes das terminações nervosas. As fontes incomuns das descargas 
ectópicas são constituídas de neuromas (brotamento de novas fibras, no coto 
proximal do axônio lesionado), axônios desmielinizados por trauma (também 
ocorre o brotamento de fibras), processos autoimunes (descargas ectópicas 
causadas por aferentes residuais expostos aos produtos de degeneração e 
mediadores inflamatórios). 
O acoplamento simpático-sensitivo é uma expressão especial de 
quimiossensibilidade ectópica e reflete uma sensibilidade elevada de 
neurônios sensitivos devido à maior expressão de adrenorreceptores na 
membrana neuronal, ao lado de proliferação de terminais simpáticos. 
A excitação cruzada efática é o processo fisiopatológico pelo qual, a partir 
de fibra nervosa danificada, há o desenvolvimento de curto-circuito elétrico 
por correntes iônicas com fibras nervosas adjacentes intactas. Outro fenômeno 
relacionado é a excitação cruzada “não-efática” por mediadores químicos 
difusíveis, o que pode ser a base da explicação do tic douloureux na neuralgia 
do trigêmeo. 
Alterações fenotípicas por expressão gênica modificada de neurônios do 
gânglio da raiz dorsal e de neurônios do corno dorsal da medula constituem 
importantes mecanismos de dor neuropática. 
MECANISMOS CENTRAIS 
Os mecanismos centrais de dor neuropática são consequentes a lesões 
periféricas ou centrais e se expressam pelo desenvolvimento de sensibilização 
central, alterações neuroplásticas e redução ou perda de controle inibitório. 
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A sensibilização central é resultado de ativação do receptor NMDA, aumento 
do conteúdo de glutamato, aspartato e cálcio intracelular, além de ativação 
também de receptores AMPA e receptores metabotrópicos de glutamato. 
As alterações da neuroplasticidade que ocorrem na medula espinal dizem 
respeito a modificações dos terminais de aferentes sensoriais de neurônios 
do gânglio da raiz dorsal, além de ativação de células gliais implicadas na 
liberação de citocinas pró-inflamatórias e perda celular no corno dorsal. 
Outro fenômeno importante na gênese da dor neuropática é a redução ou perda 
de mecanismos inibitórios tanto locais como descendentes, reduzindo assim 
a inibição pré e pós-sináptica, expressa também por redução de GABA. 
A dor central ou encefálica/medular é uma condição decorrente de lesão ou 
disfunção no sistema nervoso central. As causas mais comuns são doença 
cerebrovascular, esclerose múltipla e traumatismo medular, com incidências 
respectivas de 8, 28 e 30%. 
Os mecanismos de dor central encefálica e medular são variados, os quais 
sumariamente são: 
• Desinibição das vias lemniscais mediais e espinotalâmicas; 
• Ruptura da integração termossensitiva e perda da inibição pelo frio de dor em 
queimação; 
• Retirada da inibição do núcleo reticular talâmico e aumento da atividade 
neuronal oscilatória no tálamo; 
• Lesão no núcleo ventroposterior e dorsomedial talâmico; 
• Mecanismos corticais parietais; 
• Memória da dor e potenciação de longo. 
 
Em resumo, a dor central encefálica repousa fundamentalmente em 
mecanismos talâmicos resultantes de atividade e reatividade neuronais 
aumentadas ao longo das vias somatossensoriais e de decréscimo dos 
mecanismos inibitórios, envolvendo aminoácidos excitatórios e receptores. 
Clinicamente, o resultado dessas lesões é expresso por hipoestesia, 
hiperestesia, parestesias e disestesias, dor irradiada, latência prolongada de 
resposta, pós-sensações e somação temporal, as quais podem configurar a 
hiperpatia. 
Acerca do tratamento, um passo importante é a identificação dos possíveis 
sintomas e mecanismos, os quais se apresentam atualmente como alvos 
terapêuticos. O grande obstáculo é que um sintoma pode representar vários 
mecanismos, e um mecanismo pode dar origem a múltiplos sintomas. Esse 
desafio exige então uma definição e escolha, e racionalmente devemos escolher 
a via dos mecanismos, pois as diferentes drogas usadas visam ao bloqueio dos 
canais iônicos. 
Dentre as grandes classes de drogas utilizadas no tratamento da dor 
neuropática, temos: 
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• Anticonvulsivantes 
• Antidepressivos 
• Opioides 
• Agentes tópicos e antiarrítmicos 
Além de outras, tais como: 
• Gabaérgicos (baclofeno) 
• Antagonistas de NMDA 
• Bloqueios anestésicos 
• L-Dopa, AINHs e neurolépticos 
 
Há o tratamento com medicamentos de primeira linha (gabapentina, lidocaína 
[adesivo], opioides, tramadol e antidepressivos tricíclicos) e os de segunda 
linha (lamotrigina, carbamazepina e inibidores seletivos da recaptação da 
serotonina). 
Os anticonvulsivantes têm seu papel como analgésicos por serem drogas que 
exercem seu efeito sobre os canais iônicos envolvidos tanto na epilepsia como 
na dor neuropática. Os canais-alvo para esse efeito são os de sódio e os de 
cálcio. 
As drogas bloqueadoras de canais de sódio englobam anticonvulsivantes 
(carbamazepina, fenitoína e lamotrigina), antiarrítmicos (mexiletina, flecainida e 
tocainida) e anestésicos locais do gênero lidocaína. 
A gabapentina é um análogo do GABA, porém seu mecanismo de ação é 
exercido ao se ligar à subunidade α2δ do canal de cálcio. 
O mecanismo de ação dos antidepressivos tricíclicos é o de inibir a recaptação 
pré-sináptica de norepinefrina e serotonina e, também, o de antagonizar 
receptor-NMDA e bloquear canal iônico, principalmente canal de sódio. Por seus 
efeitos anticolinérgicos, os antidepressivos tricíclicos devem ser usados com 
PRECAUÇÃO, principalmente em cardiopatas e idosos. 
Os principais opioides usados são codeína e morfina (naturais), oxidocone 
(semissintético) e metadona e tramadol (sintéticos). Todos possuem ação 
analgésica e têm como efeitos colaterais euforia, depressãorespiratória, 
náuseas e vômito, prurido, obstipação, retenção urinária e dependência física 
(em pacientes predispostos física e psiquicamente). 
Os agentes tópicos utilizados para o controle da dor incluem anestésicos locais 
(lidocaína) e, principalmente, capsaicina. A lidocaína a 5% é usada na forma de 
adesivos, principalmente na neuralgia pós-herpética, e a capsaicina tópica tem 
sido usada em dor musculoesquelética e em dor neuropática 
Procedimentos físicos, como acupuntura, TENS e cirúrgicos ou invasivos 
(ablações, bloqueios, radiofrequência, estimulação), têm também seu lugar de 
forma eletiva no controle da dor neuropática, considerando, entretanto, suas 
limitações e eficácia parcial. 
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DOR DO MEMBRO FANTASMA (GHOST LIMB PAIN) 
O conceito de dor do membro fantasma foi definido no séc. XVI por Ambrose 
Pare, um cirurgião militar francês como a sensação de dor percebida por uma 
região do corpo que não está mais presente. PLP foi anteriormente 
considerada primariamente como uma condição psiquiátrica. Com o avanço das 
pesquisas sobre o tema, esse paradigma foi modificado para mudanças em 
diversos níveis do áxis nervoso, especialmente o córtex. Mecanismos periféricos 
e centrais são hipóteses que ganharam forças e possíveis mecanismos ao longo 
dos anos. Contudo, nenhuma dessas hipóteses conseguiram explicar de fato 
este fenômeno. 
MECANISMO PERIFÉRICO 
Durante a amputação, nervos periféricos são danificados. Isso resulta em 
lesões no tecido e nervo, causando stress ao padrão do nervo aferente a cordão 
espinhal. Isso é seguido de um processo chamado de “desaferência” e a parte 
proximal do nervo injuriado brota para formar neuromas. Há um acúmulo 
aumentado de moléculas que fazem a expressão dos canais de sódio nesses 
neuromas, o que resulta em hipersensibilidade e descargas espontâneas. 
Estudos atuais: Indicam redução da dor fantasma com tratamento baseado em 
drogas de bloqueiam os canais de sódio. 
Infelizmente, isso não explica o mecanismo dessa patologia em pessoas que já 
nasceram sem membro. 
MECANISMO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
MUDANÇAS A NÍVEL DO CORDÃO ESPINHAL: Os brotos axonais na secção proximal do 
nervo periférico amputado formam conexões com neurônios no campo 
receptivo do cordão espinhal. Alguns neurônios nas áreas do cordão espinhal 
que não são responsáveis pela transmissão nociceptiva também brotam na 
lâmina 2 do corno dorsal, que aí sim são responsáveis pela transmissão 
nociceptiva. Isso é seguido do aumento da atividade neuronal, expansão do 
campo receptivo e hiperexcitabilidade das outras regiões, no processo 
chamado de SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL. Durante esse processo há também 
o aumento dos receptores NMDA mediado por neurotransmissores como a 
substancia P, neuroquininas taquininas no corno dorsal do cordão espinhal. 
Toda essa cascata é seguida de um fenômeno chamado de “windup 
phenomenon”, que é um feedback positivo desses receptores locais. Esse 
processo traz uma mudança no padrão de disparo dos neurônios 
nociceptivos. Pode haver também a redução nos mecanismos inibitórios 
intersegmentais locais na espinha, resultando na inibição da inibição que leva 
os estímulos nociceptivos a chegar nos centros supra espinhais. 
MUDANÇAS NO CÉREBRO: reorganização cortical talvez seja a razão de dor do 
membro fantasma mais citada nos últimos anos. Durante essa reorganização, as 
áreas corticais que representam as extremidades amputadas são 
dominadas pelas zonas representativas vizinhas tanto no sistema 
somatossensorial primário quando no córtex motor. 
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Outro mecanismo proposto é baseado no conceito de “body schema” 
(homúnculo), que pode ser pensado como o desenho do corpo inteiro no cérebro, 
e, qualquer mudança no corpo (como amputação) resulta na percepção dessa 
dor patológica. A melhor definição no estudo do body schema necessita do 
conceito de neuromatrix e neuroassinatura. A neuromatrix pode ser 
conceituada como a rede de neurônios cerebrais que recebem numerosos sinais 
de diversas áreas, incluindo somatossensorial, límbico, visual ou talamocorticais. 
No resultado de mudança de padrões que evocam dor ou outras experiencias 
significativas. O termo “neuroassinatura” refere a padrões de atividade 
gerados no cérebro que continuamente são atualizadas baseadas na 
consciência previa do corpo. A privação de impulsos dessa parte ausente a 
neuromatrix causa uma neuroassinatura anormal que resulta na doença. A outra 
hipótese sobre isso deriva de pesquisas de percepções ilusórias. Foi mostrado 
que os lobos parietais e frontal também estão envolvidos além do córtex 
somatossensorial primário na percepção de fenômenos somatossensoriais 
anormais. 
MECANISMO PSICOGÊNICO: a hipótese dessa patologia ter origens psicológicas não 
é suportada na literatura recente mesmo que com stress, ansiedade, exaustão e 
depressão sendo capazes de exacerbar a doença. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
ANALGESIA E ANESTESIA PREVENTIVA: o uso preventivo desses medicamentos 
durante o período pré-operatório é acreditado que previne estímulos dolorosos 
no lugar de amputação por prevenir o disparo de mudanças hiperplásticas e 
sensibilização do sistema nervoso central, o que pode impedir futuros impulsos 
nervosos desse local. 
Estudos atuais: Diminuição da doença até 6 meses depois da amputação quando 
há analgesia epidural ou o paciente controlado com analgesia intravenosa que 
começou entre 48 antes ou depois da cirurgia. 
AINES: Os AINEs inibem as enzimas necessárias para a síntese de 
prostaglandinas e diminuem a nocicepção tanto periférica quando 
centralmente. 
OPIÓIDES: analgesia sem a perda de sensibilidade somáticas como 
propriocepção ou consciência. Ele também pode atuar diminuindo a 
reorganização cortical. Foi mostrado benefícios no tratamento de opioides em 
detrimento a antidepressivos tricíclicos e gabapentina, apesar dos opioides 
serem associados a MAIS EFEITOS COLATERAIS. 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS: medicações mais comuns pra vários tipos de dor 
neuropática. A ação analgésica se baseia principalmente impedindo a 
reabsorção de serotonina, antagonistas do receptor NMDA e reabsorção dos 
canais de sódio. 
TERAPIA DO ESPELHO: o paciente assiste o reflexo do seu membro não amputado 
se mexendo num espelho posicionado onde estaria o membro acometido. Isso 
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acontece devido a estudos sobre a existência de neurônios espelho no cérebro 
que são disparados ao mesmo tempo em diversas ações. 
Biofeedback, métodos comportamentais e integrativos, biofeedback de 
temperatura pode ajudar a sensação de queimação da doença. Hipnose e 
acupuntura também podem ajudar 
INTERVENÇÃO CIRÚRGICA: são utilizadas quando os outros métodos não funcionam. 
Terapia eletroconvulsiva também já foi utilizada. 
ATENDIMENTO AO POLITRAUMATIZADO 
Um paciente politraumatizado é considerado aquele que apresenta lesões em 
dois ou mais sistemas, sendo necessário que pelo menos uma, ou uma 
combinação dessas lesões, represente um risco vital para o doente. 
Geralmente, há três picos de morte por trauma, explicados a seguir: 
1º Pico: segundos ou minutos após o trauma, geralmente relacionado a 
lacerações no cérebro, corda espinhal alta, coração ou vasos calibrosos; 
2º Pico (Golden hour): recebe esse nome pois o atendimento hospitalar imediato 
interfere de maneira significativa na sobrevida. São mortes que acontecem 
dentre minutos a horas após o trauma, geralmente ocasionadas por hematomas 
subdurais e epidurais, hemopneumotórax, ruptura de baço, laceração de fígado, 
fraturas pélvicas ou outras lesões que geram perda significativa de sangue. 
3º Pico: Dias e semanas após o trauma, relacionada especialmente a sepse e 
falência múltipla de órgãos e sistemas. Acompanhamento cuidado é super 
importante nessa fase. 
Conhecendo as definições sobre politrauma, temos que entender como é feito o 
atendimento, que consiste em 4 fases: exame primárioe ressuscitação, exame 
secundário, reavaliação e tratamento definitivo. 
EXAME PRIMÁRIO E RESSUSCITAÇÃO 
Essa primeira etapa é realizada ainda no local do acidente, obedecendo a 
indicações de segurança do local e consiste basicamente no ABCDE do trauma: 
• A (Airways – Vias aéreas e controle da coluna cervical); 
• B (Breathing – Respiração e ventilação); 
• C (Circulation – Circulação e controle de hemorragias); 
• D (Disability – Incapacidade neurológica); 
• E (Exposure/ Enviromental Control – despir o paciente e protege-lo da 
hipotermia) 
 
Nas literaturas atuais há o XABCDE, que inclui o tratamento primeiro das 
hemorragias graves (Exsaguination). 
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A – VIAS AÉREAS E CONTROLE CERVICAL: 
Busca ativa por sinais de obstrução das vias aéreas (corpos estranhos, fraturas 
na face) e estabelecimento de via aérea definitiva, sendo mais comum o uso da 
intubação endotraqueal, contudo, em casos contraindicados (lesões na face) é 
mais indicado o uso da cricotireoidostomia de urgência. 
Em casos de politrauma, sempre deve-se suspeitar de lesão cervical, com isso, 
inserindo um colete para imobilização do pescoço, que só deve ser retirado no 
momento em que a suspeita de lesão cervical for descartada, ou caso haja a 
necessidade temporária da remoção, um membro da equipe deve ser 
responsável por manter a estabilidade da região manualmente. 
B – RESPIRAÇÃO: 
Análise da função do pulmão através da ausculta, percussão, palpação e 
inspeção, tentando descartar pneumotórax hipertensivo, contusão pulmonar 
maciça e pneumotórax aberto. Casos como hemotórax, pneumotórax simples, 
fratura de arcos costais e contusão pulmonar comprometem a ventilação, porém 
em menor grau. 
C – CIRCULAÇÃO E CONTROLE DA HEMORRAGIA 
Toda hipotensão em paciente politraumatizado deve ser considerada como 
hipovolêmica em origem, até que se prove o contrário. Os três parâmetros que 
em segundos nos fornecem informações essenciais são: 
• nível de consciência – a consciência diminui com a diminuição da perfusão 
cerebral, contudo, deve-se atentar que mesmo paciente consciente pode ter 
perda de sangue importante; 
• coloração da pele – cianose nas extremidades e face pode indicar 
hipotermia; 
• pulso - pulso fraco e rápido é sinal precoce de hipovolemia, enquanto um 
pulso irregular pode significar disfunção cardíaca; 
• sangramento - o sangramento externo rápido e volumoso pode ser 
controlado primariamente por pressão manual ou digital; nunca usar 
torniquete, que pode lesar os tecidos e causar isquemia distal. 
É nesse momento também que se utiliza de técnicas rápidas para identificar 
líquido em cavidades, os FAST e eFast, além de iniciar a reposição volêmica. 
D – INCAPACIDADE NEUROLÓGICA 
Avaliação neurológica rápida, utilizando a escala de coma de Glasgow. 
A diminuição do nível de consciência tanto pode ser provocada pela diminuição 
da oxigenação e/ou perfusão cerebral, como pode ser consequência de lesão 
cerebral traumática. Só depois de excluirmos hipóxia e hipovolemia é que 
podemos atribuir a mudança no nível de consciência ao trauma cranioencefálico. 
Lembrar que o álcool e outras drogas também podem ser os responsáveis pela 
alteração do nível de consciência. 
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Com essa avaliação rápida e objetiva, podemos identificar quatro graus de 
gravidade num TCE, cada um deles com planos diagnósticos e terapêuticos 
específicos. 
E – EXPOSIÇÃO DO PACIENTE 
O paciente deve ser completamente despido, geralmente cortando-se as suas 
vestes, para facilitar o exame, tendo-se o cuidado de protege-lo da hipotermia. 
Perdas significantes de calor podem ocorrer com temperaturas moderadas (15 
a 20 graus centígrados) se as vestes estão molhadas ou se está presente a 
vasodilatação provocada por álcool ou outras drogas que comprometem a 
habilidade do paciente em preservar calor. 
A partir do momento que o exame primário e ressuscitação é feito, deve se 
atentar a pontos básicos: 
• Monitorização eletrocardiográfica: arritmias podem ser sinais de contusão 
cardíaca; 
• Cateter urinário e sonda nasogástrica; 
• Parâmetros Fisiológicos: frequência ventilatória, pulso, pressão arterial, 
pressão do pulso, gasometria arterial, temperatura corporal e débito urinário. 
EXAME SECUNDÁRIO 
Consiste na avaliação completa do paciente, avaliando-se cuidadosamente cada 
região do corpo e incluindo um exame neurológico completo. Os procedimentos 
especiais também são obtidos nesta fase, como lavado peritoneal (nos hospitais 
que não dispõem de aparelho de ultrassom na sala de reanimação ou próximo a 
esta) e exames radiológicos e colheita da história do paciente. 
REAVALIAÇÃO 
 O paciente Politraumatizado deve ser reavaliado constantemente em 
busca de novos achados ou deterioração dos sinais e sintomas já detectados. A 
monitorização contínua dos sinais vitais e do débito urinário (em torno de 50 
ml/hora) são essenciais. 
 A analgesia efetiva deve ser oferecida a todo paciente, evitando-se 
drogas que possam mascarar os sintomas neurológicos. 
 TRATAMENTO DEFINITIVO 
 Após esta fase, onde identificamos todas as lesões e tratamos as 
condições que impunham risco imediato de vida ao paciente, inicia-se a fase do 
tratamento definitivo. 
ANESTESIA X ANALGESIA 
A palavra ANESTESIA traduz um estado de insensibilidade geral que 
pode levar a inconsciência, ao pé da letra, significa perda dos sentidos; pode ser 
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produzida através da ingestão de drogas ou pode ser sintoma determinante de 
moléstia. 
Enquanto analgesia é a condição em que se percebem estímulos 
dolorosos, que não são interpretados como dor, ger. acompanhada de sedação 
sem perda da consciência. 
SÍNDROME DA DOR REGIONAL COMPLEXA (CRPS) 
Síndrome da dor regional complexa é uma dor neuropática crônica que 
ocorre após lesão de tecido mole ou ósseo (tipo I) ou lesão de nervo (tipo II) e 
persiste com intensidade e duração desproporcionais à lesão do tecido original. 
SENSITIZAÇÃO CENTRAL 
A sensitização central pode ser desencadeada de duas maneiras: 
disparos nociceptivos persistentes ou intensos resultando em dano ao tecido OU 
aumento da excitabilidade dos neurônios nociceptivos do cordão espinhal. Esse 
fenômeno (sensitização central) é mediado pela liberação de neuropeptídios 
(ex.: substância P, bradicinina e a excitação do glutamato) induzida pela 
nocicepção atuando nos receptores do ácido n-metil-d-aspartato. 
Como resultado desse fenômeno, há um padrão de respostas exageradas 
no estímulo nociceptivo (hiperalgesia) e permite que sensações não dolorosas 
ativar vias nociceptivas (alodinia). Uma medida objetiva associada com esse 
fenômeno é o “windup”, que é refletida em aumento da excitabilidade dos 
neurônios do cordão espinhal, que é evocado repetidamente em estimulações 
mecânicas ou térmicas que ocorrem numa frequência similar aos disparos 
nociceptivos. 
Não é conhecido se a sensitização central precede, ocorre 
simultaneamente ou concorre com os outros sinais e sintomas da CRPS. A teoria 
mais forte é que a sensitização central pode contribuir para o desenvolvimento 
tardio da CRPS, ainda a ser testado. 
SENSITIZAÇÃO PERIFÉRICA 
Mesmo que estímulos nervosos persistentes após lesão tecidual induzida 
a sensitização central, o trauma tecidual inicial por si só também evoca a 
sensitização periférica. Após o trauma do tecido, fibras aferentes primárias na 
área lesada liberam pró-nociceptivos neuropeptídeos (substancia P, 
bradicinina) que aumentam os disparos de nociceptores, aumentando os 
disparos a resposta de estímulos dolorosos e diminuindo o limite de disparos 
para sensações térmicas e mecânicas. Esses últimos dois efeitos contribuem 
para a hiperalgesia e alodinia que são pontos chaves no diagnóstico da CRPS. 
Levando em consideração que a sensitização periférica é disparada pelo 
trauma tecidual primário levando a dor persistente, é provável que é presente em 
pacientes com CRPS bem no iníciodo desenvolvimento da patologia. No 
entanto, seu papel no desenvolvimento da CRPS ainda não foi diretamente 
testado. 
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ALTERAÇÕES NA FUNÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
Historicamente, é aceito que ferramentas autonômicas do CRPS, como 
frio, cianose de membros são resultados da vasoconstrição que reflete excessivo 
feedback do sistema nervoso simpático e manutenção da dor em pacientes com 
CRPS. O papel hipotético do feedback excessivo no SNS é característica chave 
da doença que tradicionalmente são pensadas no uso clinico de bloqueadores 
simpáticos seletivos para dor e alívios dos sintomas nesses pacientes. Possíveis 
razões para a ligação entre CRPS e atividade do SNS são sugeridas. 
Estudos atuais em animais sugerem que depois do trauma no nervo, receptores 
adrenérgicos são expressos em fibras nociceptivas, provendo um mecanismo 
que qualquer feedback do SNS pode diretamente criar sinais dolorosos. 
Expressão de receptores adrenérgico em fibras nociceptivas pós lesão 
pode contribuir para acoplamento simpato-aferente, um fenômeno demonstrado 
em vários estudos em humanos. 
Por exemplo: frio no pescoço (que ativa a vasoconstrição do SNS) e uma injeção 
intradérmica de norepinefrina ambos podem aumentar significativamente a 
intensidade da dor do CRPS. 
PAPEL DAS CATECOLAMINAS CIRCULANTES 
Mudanças no padrão dos sinais e sintomas da CRPS enquanto a condição 
muda da fase aguda para a fase crônica pode em parte refletir a progressão de 
mecanismos catecolaminérgicos. 
Estudo evidenciam que, apesar de evidencias que pacientes com CRPS crônica 
geralmente apresentam vasoconstrições exageradas ao frio no lado afetado, 
apesar disso exibem níveis menores de norepinefrina que o lado afetado em 
comparação com o não afetado. Esses leveis menores de norepinefrina podem 
implicar em diminuição local do feedback do SNS. 
Esses achados em conjunto sugerem que a vasoconstrição exagerada 
observada em pacientes com CRPS crônico podem ocorrer mesmo em 
contextos de diminuição da resposta do SNS. É acreditado que esse padrão 
paradoxal pode ser o resultado do receptor de feedback negativo a diminuição 
da resposta do SNS é percebida com antecedência na CRPS aguda e assim o 
organismo gera um mecanismo compensatório aumentando a densidade de 
receptores adrenérgicos periféricos. A supersensibilidade a catecolaminas 
circulantes pode levar a suor excessivo e vasoconstrição e, portanto, a 
característica fria, cianótica, suada da extremidade do paciente que apresenta 
CRPS crônico. 
PLASTICIDADE CEREBRAL 
Uma recente revisão de literatura baseado em neuroimagens concluíram que há 
pouco suporte a teoria de que há uma “rede da dor” distinta associada com a dor 
neuropática nem um padrão de ativação cerebral associado a alodinia 
(característica clínica chave da doença). Da mesma forma, vários estudos de 
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neuroimagem em pacientes com essa patologia sugeriram ao menos uma 
consistente e específica alteração cerebral associada à sua condição: a 
reorganização do mapa somatotópico (homúnculo). Especificamente, há uma 
diminuição no tamanho da região afetada, se comparado ao lado não afetado. 
 
REFERÊNCIAS 
Veronesi R., Focaccia R. Tratado de Infectologia. 3ª ed. São Paulo: Ed 
Atheneu; 2005. 
Subedi B, Grossberg GT. Phantom limb pain: mechanisms and treatment 
approaches. Pain Res Treat. 2011;2011:864605. doi: 10.1155/2011/864605. 
Epub 2011 Aug 14. PMID: 22110933; PMCID: PMC3198614. 
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politraumatizado. Arquivos Catarinenses de Medicina, v. 33, n. 3, 2004. 
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https://www.passeidireto.com/lista/88661022
https://www.passeidireto.com/perfil/88660480/