MIOPATIAS DE ESFORÇO

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MIOPATIAS DE ESFORÇO 
 
 Sistema músculo-esquelético: 40 a 50% do peso corporal 
 Importantes funções: sustentação da postura, força para locomoção e respiração, produção de calor 
 
CAUSAS DE DISFUNÇÃO MUSCULAR 
 Esgotamento de substrato para produção de energia > glicogênio, fosfocreatina e ATP 
 Mudanças na irritabilidade neuromuscular devido a gradientes eletrolíticos > elevação da 
temperatura corpórea, déficits eletrolíticos, desidratação, exaustão 
 Interferência com o processo de contratilidade > aumento de Pi, alterações em canais iônicos 
 Diminuição do fluxo sanguíneo > diminuição da volemia (desidratação, exaustão) 
 
FADIGA 
 Definição: incapacidade de sustentar o débito de potência necessário ou esperado – incapacidade 
de manter a atividade física necessária ou esperada 
 As causas diferem de acordo com o tipo de exercício e mobilização de diferentes tipos de fibras 
 Em um mecanismo ainda não compreendido claramente, o sistema nervoso central percebe que esta 
condição e reduz a frequência de ativação dos motoneurônios-α a medida que a fadiga se desenvolve 
CAUSAS DE FADIGA 
 Exercícios aeróbicos: esgotamento de glicogênio, hipertermia, desidratação, déficit eletrolítico 
 Exercícios anaeróbicos: aumento de íons H+, esgotamento das reservas de ATP (declínio modesto 
na exaustão), acúmulo de Pi 
 
CLASSIFICAÇÃO 
1) MIOPATIA NÃO EXERCIONAL 
A) PRESENÇA DE RABDOMIÓLISE 
 
 Nutricional: deficiência de Vitamina E/ selênio 
 Metabólica: deficiência da enzima ramificadora de glicogênio, miopatia por armazenamento de 
polissacarídeos 
 Associada a anestesia: hipertermia maligna, miopatia comportamental 
 Tóxica: associada a pastegem (Cassia ocidentalis), associada as drogas/substâncias químicas, 
intoxicações por ionóforos (monensina), organofosforados 
 Traumática 
 Inflamatória: infecciosa (viral – influenza, bacteriana – Clostridial, parasítica – Sarcocystes), 
imunomediada (púrpura hemorrágica), injeção intramuscular de drogas irritantes (oxitetraciclina, 
Fenilbutazona, compostos ferrosos) 
 
B) SEM RABDOMIÓLISE 
 
 Miopatia por disfunção da pars intermédia da pituitária, induzida por esteroides, perda muscular 
induzida por neoplasia, neoplasias (rara) 
 
 
 
 
 
 
2) MIOPATIA EXERCIONAL 
A) PRESENÇA DE RABDOMIÓLISE 
 
 Esporádica: falta de treinamento, excesso de esforço, exaustão, desequilíbrio eletrolítico 
 Crônica: desequilíbrio dietético, miopatia por armazenamento de polissacarídeos, Rabdomiólise 
exercional recorrente, idiopática 
 Traumática: miopatia fibrótica 
 
B) SEM RABDOMIÓLISE 
 
 Miopatia mitocondrial: deficiência de enzima da cadeia respiratória, complexo I 
 Miopatia por disfunção da pars intermédia da pituitária 
 
3) ALTERAÇÕES NA CONDUTIVIDADE DA MEMBRANA SARCOPLASMÁTICA 
 
 Anormalidades eletrolíticas: tetania (hipocalcemia severa), outras 
 Paralisia periódica hipercalêmica 
 Distrofia miotônica, Miopatia por carrapato (Otobius megnini) 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Neuromiopatias: doença do neurônio motor de equinos, encefalomielite protozoária equina (EPM) 
 
O QUE É RABDOMIÓLISE? 
 Rabdo: fibra estriada/ mio: músculo/ lise: ruptura 
 Exercional: associada ao exercício 
 Rabdomiólise exercional: lesão do músculo esquelético causada pelo exercício 
RABDOMIÓLISE 
 Rabdomiólise exercional aguda 
 Rabdomiólise exercional recorrente (RER) 
 Miopatia por armazenamento de polissacarídeos (MAPS) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RABDOMIÓLISE EXERCIONAL AGUDA 
(Rabdomiólise exercional inespecífica ou esporádica) 
 Arejamento 
 Mal da segunda feira (Monday morning disease), Mioglobinúria paralítica (Paralitic myoglobinuria) 
 Acidose metabólica, Síndrome do cavalo atado (Tying up) 
 
ETIOLOGIA 
 Aquecimento insuficiente, claudicações, exercício extremo 
 Treinamento inadequado – insuficiente ou excessivo 
 Treinamento de força ou potência 
 
FISIOPATOGENIA 
 Diminuição de ATP e do pH (exercício máximo), aumento do Pi (exercício máximo), diminuição das 
reservas energéticas de glicogênio (exercício submáximo), hipertermia e desequilíbrio 
hidroeletrolítico (exercício submáximo) → mal funcionamento das bombas de Na+/K+, Ca++/ Mg+++ 
e Ca++ - ATPase → aumento de Ca++ no sarcoplasma → inibição da respiração mitocondrial, 
ativação das proteinases > degradação das miofibrilas > ativação das fosfolipases > dano a 
membrana citoplasmática 
 
ACIDOSE? 
 As miopatias agudas em cavalos de enduro estão associadas à alcalose metabólica 
 Ao suar o cavalo perde Cl- e, em consequência reabsorve HCO3- nos rins causando ALCALOSE 
 
RABDOMIÓLISE EXERCIONAL RECORRENTE 
 
ETIOLOGIA 
 Gene autossômico dominante com expressão variável 
 Causada por anormalidade na regulação intracelular do Ca++ 
 Mau funcionamento dos canais de cálcio da membrana do retículo sarcoplasmático 
 
OCORRÊNCIA 
 Descrita com maior frequência em animais da raça PSI (5 a 10%) 
 Cruzas de PSI, cavalos de trote (Standardbred), cavalos da raça Puro Sangue Árabe (raro) 
 Animais de comportamento excitado e/ou nervoso 
 Associada ao estresse e alterações na regulação de cálcio 
 
FISIOPATOGENIA 
 Diminuição ou interrupção na receptação do cálcio > manutenção do processo de contração das 
miofibrilas > utilização excessiva de energia > diminuição das reservas energéticas > mau 
funcionamento das bombas iônicas > inibição da respiração mitocondrial, ativação de proteases e 
fosfolipases > lesão da fibra muscular 
 
MIOPATIA POR ARMAZENAMENTO DE POLISSACARÍDEOS (MAPS) 
 
OCORRÊNCIA 
 Cavalos musculosos e calmos 
 Raças de equinos de importância econômica elevada 
 36% dos cavalos de tração e 10% dos Quartos de Milha 
 Importante no diagnóstico diferencial das demais miopatias de esforço 
 
ETIOLOGIA 
 Mutação no gene GyG1, responsável pela codificação da enzima glicogênio sintetase (GS) 
 Substituição da arginina por histidina na GS 
 Formação de uma molécula de glicogênio anormal (β-glicogênio) 
 
FISIOPATOGENIA 
 Aumento de sensibilidade à insulina e da captação de glicose → acúmulo excessivo de glicogênio e 
de polissacarídeo resistente à amilase nas fibras musculares esqueléticas dos tipos IIA e IIX → déficit 
energético da miofibrila 
 
DIAGNÓSTICO 
 Biópsia muscular: coloração da amostra com ácido periódico de Schiff (PAS) ou com PAS + amilase 
 
 
MIOPATIAS DE ESFORÇO 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Variáveis – severidade da miopatias 
 Após o exercício: enrijecimento muscular (membros pélvicos), fasciculações, posição de cão 
sentado, decúbito 
 Durante o exercício: andar enrijecido e curto 
 Ao término do exercício: relutância em se mover, posição de micção 
 Mioglobinúria 
 Taquicardia, taquipneia, ansiedade, sudorese excessiva, cólica, Dor à palpação (mialgia) 
 
DIAGNÓSTICO 
 Histórico e anamnese bem feita 
 Esquema de treinamento, enrijecimento, cãibras, dor, fasciculações musculares 
 Intolerância ao exercício, fraqueza, atrofia muscular 
 Avaliação detalhada do sistema músculo-esquelético: inspeção e palpação – animal em estação e 
em movimento 
 Atrofias: origem nervosa (se desenvolvem rapidamente), origem muscular (músculos espinais e 
glúteos) 
 Manifestação dolorosa à palpação, enrijecimento muscular 
 Aumento na concentração sérica de enzimas 
 Creatina quinase (CK), Aspartato aminotransferase (AST), lactato desidrogenase (LDH) 
 Necrose muscular → extravasamento → aumento nas concentrações de CK, AST e LDH 
 
Creatina Quinase (CK) 
 Enzima músculo-específica 
 Liberada para o meio extracelular algumas horas após dano muscular ou aumento da permeabilidade 
da membrana 
 Concentração máxima: 4 a 6 horas após a injúria muscular 
 Valor basal: < 350U/L 
 Aumento de 3 a 5 vezes – necrose de 20g de tecido 
 Elevações limitadas (<1000U/L) – após treinamento e transporte 
 Rabdomiólises de grandes extensões: aumento de milhares a centenas de milhades de U/LAspartato Aminotransferase (AST) 
 Alta atividade nos hepatócitos e células musculares, esqueléticas e cardíacas, além de hemácias e 
outros tecidos, Aumentos não específicos para mionecroses 
 Concentração máxima: 24 a 48 horas após injúria muscular 
 Meia vida mais longa do que a CK: pode persistir por 2 a 3 semanas após Rabdomiólise (em média 
7 a 10 dias) 
 
Relação CK – AST 
 Avaliação da progressão da mionecrose ou de alterações na permeabilidade da membrana 
 ↑ concentrações de CK e AST = injúria ativa 
 ↑ da concentração de AST com ↓ de CK ou CK normal = injúria não mais ativa 
 
Lactato Desidrogenase (LDH) 
 5 isoformas: presentes em vários órgãos 
 Isoformas M4 e M3H são predominantes nos músculos esqueléticos 
 Aumentos são observados em cavalos com Rabdomiólise, necrose do miocárdio e necrose hepática 
 Deve ser determinada concomitantemente com a CK 
 
Mioglobina na urina 
 Proteína presente nas células músculo-esqueléticas 
 Detectada pelo teste de precipitação do sulfato de amônio 
 Adição de 2,8g de sulfato de amônio a 5mL de urina centrifugada – homogeneizar – aguardar 5min 
– filtrar – fita reativa para detecção de sangue 
 Positivo: presença de mioglobina – Hb se precipita com o sulfato de amônio 
 
Exercício teste 
 Intuito: provocar Rabdomiólise leve 
 Detectar elevações de CK entre o período pré e 4 horas após o exercício 
 10 a 20 minutos ao trote em pista ou esteira rolante 
 Elevações de CK menores que 25% são consideradas normais 
 
Biópsia muscular 
 Possibilita a identificação de inúmeras afecções musculares 
 Colheita de amostras de tecido muscular por meio de agulha apropriada (Bergstron) 
 Músculo glúteo médio 
DIAGNÓSTICO 
 Determinação das concentrações de glicogênio muscular – biópsia muscular 
 Testes genéticos para detecção de GYS1 
 
TRATAMENTO 
 Objetivos: controle da dor, diminuir a rigidez muscular, reestabelecimento do equilíbrio 
hidroeletrolítico, prevenção de dano muscular adicional 
 Interrupção imediata do exercício – casos agudos 
 Repouso por 1 a 3 dias 
 Controle da dor AINE’s 
 Fenilbutazona: 2,2 a 4,4mg/kg IV, SID a BID 
 Corrigir a desidratação – NaCl 0,9% ou ringer simples (alcalose metabólica) 
 Casos graves – animal em decúbito 
 Manter o animal em piso macio, trocar o animal de decúbito 
 Fluidoterapia – prevenir nefrose mioglobinúrica 
 Oferecer dieta nutritiva e palatável 
 
 Relaxantes musculares 
 Tricolquicosídeos (Coltrax®, Droxoflax®): 0,05 a 0,1mg/kg durante 5 a 10 dias IM 
 Metocarbamol (Robaxin®): 15 a 25mg/kg durante 5 a 8 dias PO 
 Dantrolene (Dantrolen®): 2 a 4mg/kg durante 5 a 10 dias PO 
 
 Vasodilatadores 
 Prometazina (Fernergan®): 0,5 a 1,0mg/kg IV ou IM 
 Acepromazina (Acepran®): 20 a 40mg (dose total) 2 a 2x por dia durante 5 a 7 dias 
 
 Ativadores de canais iônicos 
 Fenitoína (Hidantal®) ou difenilhidantoína (Iloban®): 6 a 8mg/kg PO 2x por dia – a cada 4 
dias acrescentar 1mg/kg até 12mg/kg 
 
 Vitamina B1: 0,5 a 5,0mg/kg IV, IM ou PO 
 Selênio: 5,5mg/400kg IM, uma vez por semana 
 Vitamina E: 6000 a 9000 UI por animal por dia PO durante 10 a 20 dias 
 
 
PREVENÇÃO 
 Alimentação: 
 Fonte de energia – substratos energéticos devem conter pelo menos 20% de óleos vegetaos 
(farelo de arroz) 
 Exercícios: 
 Diários, 
 Sob guia, 
 No redondel (desmontado), 
 Sob sela (montado)