Resumão Edema

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Edema
Resumao 
Clinica medica e farmacologia
Resumo centrado nos assuntos dados em sala de 
aula:
Clinica medica 
- ICC
- Choque cardiogênico 
- Sindrome cardiorrenal
Farmacologia
- ICC 
- TVP
Clinica medica
ICC
Caso clínico 
Paciente do sexo masculino, 28 anos, natural e 
procedente de cidade do interior, com história 
prévia de HAS, dislipidemia e tabagismo
Medicamentos em uso: IECA, BB, DIU e 
hipolipemiante 
Encaminhado para avaliação cardiológica pré 
operatória de gastroplastia 
Exame físico 
MEG, dispneico aos mínimos esforços, sudorese 
fria
PA: 90x60 mmHg
FC: 88 bpm
Peso: 125 kg
Altura: 1,75 m
IMC: 40,8 kg/m2
Estase jugular presente e ausência de déficits 
focais 
AP: MV +, com estertores crepitantes em terço 
inferior bilateralmente 
@resumeves
AC: RCR em 3 T, terceira bulha presente, sopro 
mitral ++/+4
Precórdio propulsivo com intua visível e palpável 
no sexto espaço intercostal na linha axilar 
anterior 
ABD: hepatomegalia dolorosa a 4,5 cm do 
rebordo costal direito 
MMII: presença de edema mole, depressivel (sinal 
do cacifo presente) até terço superior de ambas 
as pernas 4+/4+
Ausência de derrames articulares 
Hipótese diagnóstica?
- ICC descompensada 
Criterios de Framingham
- Critérios usados para diagnóstico de ICC
Para fechar o diagnóstico é necessário 2 
critérios maiores ou 1 critério maior e 2 
menores 
-
Critérios desse paciente:
Critérios maiores
- Turgência jugular 
- Terceira bulha 
- Estertores pulmonares 
Critérios menores
- Dispnéia aos esforços 
- Hepatomegalia 
Paciente fecha diagnóstico 
✅
Critérios de Framingham: diagnóstico 
Critérios de NYHA: condutas
Exames complementares 
- Hemograma
- Uréia e creatinina 
- Glicemia
- Sódio e potássio 
- CK-MB/troponina
- Coagulograma
- Gasometria
Resultados do paciente: 
Interpretação 
- Leucocitose (resposta inflamatória)
- Uréia e creatinina levemente alteradas 
⚠
- CK-MB aumentado 
*Só se considera isquemia 3x acima do valor 
normal, ou seja, a partir de 75
- Acidose metabólica (HCO3 menor que 22 e 
PCO2 baixa) - mecanismo de compensação 
*Paciente está hiperventilando para liberar esse gás 
carbônico e compensar a acidose
HCO3 baixo = PCO2 baixa 
- Saturação baixa - Insuficiência respiratória 
⚠
- Glicemia elevada (provável resposta ao estresse)
Eletrocardiograma do paciente 
Achados:
- Sobrecarga ventricular esquerda 
*Provavelmente pelas alterações cardíacas 
crônicas (HAS e ICC)
Criterios de Sokolow-lyon
Critérios para ver sobrecarga ventricular 
- Soma da amplitude da onda S na derivação V1
Como?
- Ver o complexo QRS em V1
- Contar quantos quadradinhos tem na onda S do 
QRS de V1, somar com a onda R em V5 ou V6 
No caso clínico: 
Quadradinhos da onda S em V1: 16 
Quadradinhos da onda R em V5: 22
Total: 38
Soma igual ou maior que 35 = sobrecarga 
ventricular 
RX de tórax do paciente
Cardiomegalia 
global e 
congestão 
pulmonar 
Provável EAP
n
Ecocardiograma 
No ecocardiograma demonstrou dilatação 
importante das quatro câmaras com fração de 
ejeção de 22% e hipocontratlidade global de 
grau importante
Fração de ejeção normal: acima de 60% 
Sorologia para Chagas negativa 
Conclusão 
- Paciente grave
- ICC confirmada pelo ecocardiograma 
*Sobrecarga de VE, fração de ejeção baixa 
(22%), cardiomegalia...
- EAP (tem congestão importante)
Diagnóstico etiológico 
- Deve ser pesquisado (já foi descartado doença 
de Chagas) 
Outros:
- Amiloidose
- Doença de Fabry 
*Doenças de depósito que causam fração de 
ejeção baixa 
Conduta
1º) Traçar o perfil hemodinâmico do paciente 
Perfil A: não tem congestão ou má perfusão 
Perfil B: congestão sem má perfusão 
Perfil L: sem congestão e com má perfusão 
Perfil C: congestão e má perfusão 
Sinais de congestão 
- Estertores crepitantes 
- Presença de B3
Sinais de má perfusão 
- Saturação baixa - Hipotensão 
- Extremidades frias - Piora renal
Nosso paciente:
- Perfil hemodinâmico C
2º) Traçar conduta pós definir perfil 
Objetivos 
- Diminuir volume de fluidos 
- Diminuir pré e pós carga 
- Aumentar contratilidade 
Medicamentos
- Diurético (furosemida)
- Vasodilatadores (nitroglicerina)
- Inotrópicos (dobutamina)
Paciente precisa ter todos os medicamentos de 
forma EV, para ação mais rápida, pois ele está 
grave!
Conduta do caso 
- Suporte ventilatório (BIPAP)
- Furosemida 1mg/kg/min
- Nitroglicerina 0,5 mcg/kg/min até 10 mcg
- Dobutamina 2-20 mcg/kg/min 
- Morfina 2 mg IV ACM
*Efeito vasodilatador e confortável para os 
pacientes que estão com dispneia importante 
Evolução do paciente 
Melhora clínica, porém algumas horas depois...
Novo episódio de dispnéia por edema pulmonar
Conduta:
- IOT
- Nitroglicerina EV com dose ajustada
- Dobutamina EV com dose ajustada
:
Paciente que descompensa dessa forma, tendo 
ICC, fazendo um novo edema agudo de pulmão, 
o que pensar? 
Pode ser um choque cardiogênico por IAM 
‼
Pedir ECG, troponina e CK MB
Foram pedidos novos exames e ECG:
Exames complementares:
Interpretação:
- Uréia e creatinina altas (IRA)
- CK-MB maior que 75 (isquemia)
- Acidose metabólica (grave e descompensada) 
Diagnóstico 
- IAM com supra de ST (evidenciado pela CK-
MB e ECG)
- IRA 
- Acidose metabólica descompensada 
Conduta
- Trombólise mecânica (angioplastia)
*Sempre optar por trombólise mecânica em 
casos graves, tanto IAM quanto AVC
Evolução do caso
Paciente foi extubado e teve melhora clínica 
- Não foi possível fazer desmame das 
medicações 
Quando possível, pode-se fazer uso de 
dispositivos de assistência circulatória 
(feito por especialista)
Presença de supra de 
ST em V1, V2, V3, 
V4, V5 e V6
Nova evolução do caso...
Apesar de todas as medidas corretas, o paciente 
evoluiu com acentuação da dispnéia, necessitando 
de IOT
Foi realizada uma nova RX de tórax:
Presença de intenso edema alveolar pulmonar 
Esse paciente manteve a hipoxemia, manteve a 
intubação, foi sedado, administrado oxigênio, cada vez 
precisando de doses de noradrenalina devido hipotensão... 
além de deterioração progressiva da função renal 
(creatinina chegou a 4,4 mg/dL)
n
.
Ainda foram feitas medidas hemodinâmicas pelo 
cateter de Swan-Ganz 
Sindrome cardiorrenal
Paciente evoluiu com essa síndrome, sendo uma 
disfunção cardíaca e renal 
- Devido a interação em comum que tem o 
coração e os rins, pode acontecer uma 
disfunção cardíaca devido problemas renais ou 
disfunção renal devido problemas cardíacos (caso 
do paciente)
5 tipos
- Tipo 1 (aguda)
- Tipo 2
- Tipo 3
- Tipo 4 
- Tipo 5 (secundária)
Síndrome cardiorrenal tipo 1 
- Piora abrupta da função renal por conta do 
choque cardiogênico ou descompensação aguda 
da ICC levando a injúria renal 
Síndrome cardiorrenal tipo 2
- Paciente que tem ICC crônica que vai 
deteriorando a função renal lentamente
- Pode levar a uma falência renal 
Síndrome cardiorrenal tipo 3
- Piora abrupta da função renal causando doença 
cardíaca aguda (IC, arritmia e edema pulmonar)
Síndrome cardiorrenal tipo 4 
- Paciente que já tem síndrome renal crônica e 
vai deteriorando a função cardíaca 
- Pode levar uma ICC
Síndrome cardiorrenal tipo 5
- Doença de base como DM ou sepse que causa 
ICC e insuficiência renal ao mesmo tempo
Evolução do paciente 
- Iniciou hemodiálise, e evoluiu com queda da 
hemoglobina, elevação de leucócitos acima de 
20.000 (pode ser apenas alterações inflamatórias 
importantes)
- Foi iniciado ATB pensando na possibilidade de 
infecção bacteriana
- Porém depois disso, foi visto que não tinha 
crescimento de micro-organismos na hemocultura 
Exames laboratoriais:
Paciente evoluindo com aumento de uréia, 
creatinina, sódio, potássio, lactato, hemoglobina 
caindo e leucócitos subindo independe da ATB 
Gasometria se manteve com parâmetros ruins
Paciente teve uma PCR em assistolia, que não 
teve sucesso em manobras de ressuscitação de 
manobras cardiopulmonar, vindo então a óbito 
 
O caso foi para mostrar que as vezes, uma 
situação clínica leva a diagnósticos, e mesmo 
tendo todos as medidas terapêuticas a disposição, 
as vezesmesmo assim evolui a óbito
Farmacologia 
Edema
Conceito
- Intumecimento de tecidos moles decorrente do 
aumento de líquido intersticial 
- Maior composição é água 
- Em infecção ou obstrução linfática, pode haver 
acúmulo de células e proteínas 
Fisiologia
Fisiologicamente, a artéria tem uma pressão 
hidrostática maior que a venosa
Artéria: pressão hidrostática mais elevada que a 
osmótica, favorecendo o processo de filtração, o 
líquido vai para o meio intersticial 
Veias: pressão hidrostática menor quebra 
pressão osmótica, favorecendo o processo de 
reabsorção 
Edema: desequilíbrio na reabsorção e filtração, 
favorecendo um acúmulo de líquido no meio 
intersticial 
Quanto maior a diferença da pressão hidrostática 
para a osmótica, causando o favorecimento do 
acúmulo de líquido 
Mecanismos do edema
- Aumento da pressão hidrostática 
- Diminuição da pressão oncótica
- Aumento da permeabilidade vascular
- Obstrução linfática 
Tipos de edema
Edema generalizado 
- Acomete todo o organismo (depende da 
patologia que está causando)
Ex: ICC, IR, hipertensão portal, síndrome nefrótica, 
insuficiência hepática...
Edema localizado 
- Manifestação em um membro específico, 
principalmente em MMII
- Processo que dificulta o trânsito normal de 
sangue naquela região 
Ex:inflamação, obstrução, ressecção 
Anasarca
- Edema em cavidades: ascite, derrame pleural, 
derrame pericárdio, hidrocele
Edema generalizado
Edema generalizado por retenção renal 
(overflow)
- Incapacidade do rim de excretar de maneira 
suficiente os íons de sódio:
1. Aumento de sódio 
2. Aumento da osmolaridade plasmática 
3. Aumento de retenção de água 
4. Aumento da pressão hidrostática 
5. Aumento do edema
Edema generalizado por queda do volume 
sanguíneo (underfilling)
- Quando o organismo não está sendo 
idealmente perfundido, o corpo entende que o 
volume sanguíneo está reduzido 
- Mecanismo para retenção de água e sal pelos 
rins para aumentar o volume de sangue 
circulante 
- Como o volume de sangue estava normal, 
porém mal distribuído, existe aumento de líquido 
intravascular e aumento da pressão hidrostática 
- Resultado: edema
ICC
Conceito 
- Sindrome clínica progressiva, causada pela 
incapacidade do coração de bombear sangue e 
oxigênio suficiente para atender as necessidades 
metabólicas do corpo
Causas
Qualquer distúrbio capaz de reduzir o 
enchimento ventricular (disfunção diastólica) e/
ou a contratilidade miocárdica (disfunção 
sistólica), como:
- Redução da massa muscular (IAM)
- Miocardiopatia dilatada
- Hipertrofia ou aumento da rigidez ventricular 
(hipertensão ou doença valvar) 
Principais causas: coronariopatias e HAS
Progressao da doenca 
A função cardíaca diminui, o coração passa a 
depender de mecanismos compensatórios:
- Taquicardia e contratilidade a partir do SN 
simpático 
- Aumento da pré carga para promover o 
aumento do volume sistólico
- Vasoconstrição 
- Hipertrofia e remodelamento ventricular 
Terapia: objetivo de evitar esses processos 
para que ocorra uma diminuição da 
sobrecarga cardíaca 
Clinica 
- Dispnéia/dispnéia paroxística noturna
- Falta de energia e cansaço 
- Tosse
- Edema em MMII
- Ascite 
- Ganho de peso
- Congestão pulmonar 
Diagnostico 
- Exame clínico 
- RX de tórax 
- ECG
- Ecocardiograma 
- Peptídeos natriuréticos (biomarcadores para 
ICC)
Outros: hemograma, eletrólitos, função renal, 
hepática e tireoidiana, exame de urina e perfil 
lipídico 
Biomarcadores para IC
Peptídeos natriuréticos (BMP e NT-proBNP)
*Podem estar elevados em qualquer momento da IC 
Diagnóstico: clínica + alterações (anemia ou 
insuficiência renal também podem elevar os 
peptídeos)
Prognóstico: altos níveis = maior mortalidade e risco 
de internações 
*A tendência é que os níveis diminuam com o ajuste 
medicamentoso
Também pode ser usado como triagem:
Tratamento
Objetivo 
- Melhorar qualidade de vida 
- Diminuir progressão da doença 
- Prolongar sobrevida do paciente 
Nao farmacologico 
- Reabilitação cardíaca 
- Restrição do consumo de líquidos (até 2L) - sucos, 
água e alimentos
- Dieta hipossódica (menos de 2-3g/dia) - para evitar 
o mecanismo de retenção de sódio, líquido e 
consequente sobrecarga cardíaca, edema e 
congestão pulmonar 
Classificações 
- Quanto a fração de ejeção do VE
- Classificação funcional (sintomas)
- Classificação dos estágios da IC 
*Importantes para direcionar o tratamento 
farmacológico 
Farmacologico 
Geral
- Mecanismo da doença: diminuição do débito 
cardíaco , associado ao aumento da pré carga e pós 
carga 
- Má perfusão orgânica, o sistema entende que é 
preciso aumentar volume, estímulo do SRAA
- Retenção de sódio e água, causando edema, 
aumenta pressão venosa e favorece pré carga 
Essas drogas tentam modular esse processo
 
DIU: inibem retenção de sódio e água impedindo o 
edema
IECAs: inibem formação de angiotensina II, inibindo 
todo esse processo de edema, diminuindo resposta 
pós carga
(principais)
Inotrópicos positivos: tenta reverter a redução do 
débito cardíaco, aumentando a força de 
contratilidade cardíaca (porém pode piorar o 
prognóstico por sobrecarregar o coração)
Vasodilatadores: modulam pré e pós carga 
Exemplo clássico 
Paciente com FE reduzida e sintomático
Estágio C
Medicamentos 
- IECA (lisinopril ou captopril)
- BB (carvedilol ou metoprolol)
- Antagonista da aldosterona (espirolonolactona)
Espironolactona (sempre incluída nos casos 
sintomáticos)
Não sintomático - IECA + BB
Estágio A
- Alto risco de desenvolver ICC (IECA ou BRA)
Estágio B
- Pacinege tem doença cardíaca estrutural, 
porém sem sinais e sintomas de ICC, pode ter 
ou não aliteração na fração de ejecção (IECA 
+ BB)
Estágio C
- Paciente com doença cardíaca estrutural, 
com sinais e sintomas de ICC (IECA + BRA + 
antagonista de aldosterona)
Estágio D 
- Paciente refratário ao tratamento, com 
sintomas em repouso apesar de tratamento 
clínico otimizado (suporte circulatório 
mecânico, terapia inotrópica positiva IV, 
transplante cardíaco ou cuidados paliativos)
3
Medicamentos utilizados na ICC
- IECA
- BRA
- BB
- Antagonistas da aldosterona 
- Diurético 
- Vasodilatadores
- Sicubitril
- Digitálicos
IECA
- Primeira. classe (só não são prescristos 
quando há contraindicação)
- Indicação até em casos assintomáticos
- Melhoram a taxa de sintomas, diminuem 
progressão da doença e diminuem taxa 
de mortalidade (diminui sobrecarga 
cardíaca)
Escolha: captopril 
Mecanismo 
Inibição da enzima conversora de 
angiotensina (ECA), diminuindo a 
funcionalidade do sistema RAA, diminuindo 
angiotensina II (diminui então 
vasoconstrição), consequentemente 
temos liberação de aldosterona na 
suprarrenal, mandando uma mensagem 
pro rim “não precisa reter sódio e água”
Riscos
- Piora da função renal
- Hipercalemia 
- Hipotensão arterial
Introduzir em doses baixas 
progressivamente até atingir dose alvo
BRA
- Usados quando paciente intolerante a IECA
Intolerância à IECA:
- Tosse persistente e debilitante 
- Angioedema
Droga de escolha: valsartana 
Mecanismo
Agem em um ponto diferente do SRAA, porém, com 
o mesmo efeito do IECA
BB
- Atrasam a progressão da doença 
- Diminuem hospitalização da doença 
- Reduzem mortalidade de pacientes com ICC sistólica 
Para:
- Pacientes com redução da fração de ejeção do VE 
com ou sem sintomas 
Droga de escolha: carvedilol
Devem ser iniciados em dose baixa e ir aumentando de 
forma progressiva pata evitar descompensação aguda 
pelos efeitos inotropicos negativos 
O efeito do tratamento é a longo prazo, necessário 
adesão 
Antagonista da aldosterona (espironolactona)
- Indicado em pacientes sintomáticos com disfunção 
sistólica do VE em classes funcionais II e IV 
Cautela
- Renais crônicos (risco de hipopotassemia) 
Sempre associar tratamento multidisciplinar nesses 
pacientes 
Quais são as drogas de 4º associação?
- Hidralazina
- Nitrato
DIU
- Impede edemas sistêmicos e pulmonar 
- Não alteram a progressão da doença e 
nem aumentam sobrevida (controle 
sintomático) 
Diuréticos 
- Tiazidico (HCTZ)
- Diuréticode alça (furosemida)
Podem ser associados em qualquer momento 
da ICC para controle dos sintomas 
Mesmo com comprometimento renal, pode 
ser usado com ajuste de doses
Vasodilatadores
- Nitrato (venodilatadores)
- Hidralazina (vasodilatadore arterial direto)
Nitrato: redução da pré carga
Hidralazina: reduz a resistência vascular e 
aumenta volume sistólico e DC 
Quando usar?
- IRC
- Hipopotassemia 
-Afrodescendentes com IC sistólica e 
sintomas ,operados a graves apesar do 
tratamento triplo inicial 
- Sintomas persistentes apesar de IECA, BRA 
e BB
*Incapazes de usar IECA ou BRA 
Sacubitril/valsartana
- Reduz mortalidade cardiovascular, morte súbita 
e mortalidade geral em pacientes sintomáticos 
com FEVE <40%
- Troca de IECA/BRA por eles caso pacientes 
continuem sintomáticos mesmo pós todas as 
medidas 
Digitalicos (digoxina) 
- ICC sistólica, especialmente naqueles com 
doença mais avançada 
- Melhora a contração miocárdica da função 
sistólica global do coração 
- Só em pacientes muito graves, pois pode 
aumentar a força de contração em pacientes 
“mais ou menos graves” e piorar o quadro climico
Paciente tem o seguinte esquema:
Caso não melhore, usar a terapia adicional:
Fluxograma
Lembrando sempre de começar com doses 
baixas, até chegar na dose alvo
Deve fazer a reavaliação clínica e funcional a cada 
3/6 meses para reavaliar a respostas dessas 
terapias
3
O que não fazer?
- Antagonista de aldosterona + IECA ou BRA, se 
creatinina > 2,5 ou hipercalemia persistente
- Associar valsartana com IECA
*Se substituir IECA por valsartana, tem que retirar 
o IECA e esperar 36 horas para incluir o 
valsartana.
- Digoxina em pacientes com disfunção do VE 
assintomáticos, ou com fração de ejeção 
preservada em ritmo sinusal.
- DIU em ICC assintomática
TVP
Diagnóstico 
Imagem
- Ecodoppler colorido
- Venografia/flexografia (padrão ouro, porém 
pouco utilizado)
- TC
- RM 
Laboratório 
- D-dímero
D-dímero
- Produto de degradação da fibrina
- Não específico
Negativo: <350 ng/dL
Positivo: >500 ng/dL
Tratamento 
- HNF (alto peso molecular)
- HF (baixo peso molecular)
- Fondaparinux
- Antagonistas da vitamina K (associação) - 
warfarina 
Exames complementares 
- TTPA (21 a 32s)
- INR (0,8 - 1,0)
- Contagem de plaquetas