AIDS aspectos clínicos

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1 Fabiana Nogueira- 5ºsemestre UNIME 
AIDS: ASPECTOS CLÍNICOS
VISÃO GERAL: 
Manifestações clínicas: Podemos ter 
desde uma síndrome retroviral 
assintomática aguda até a infecção ou 
malignidade potencialmente fatal. 
Características clínicas em sua 
manifestação completa incluem: 
 Infecções oportunistas 
 Tumores 
 Doença do Sistema nervoso 
central 
Infecções oportunistas: 
 São responsáveis pela maioria 
das mortes de pacientes com 
AIDS não tratados. 
 A maioria dos casos representa 
reativação de infecções latentes 
e não infecções novas. 
 A terapia com HAART ( terapia 
antirretroviral altamente ativa) 
→ modificou significativamente 
o espectro e a frequência dessas 
infecções oportunistas 
secundárias. 
Podemos destacar alguns 
microrganismos que fazem parte dessas 
infecções oportunistas: 
 Pneumocystis jirovecii: causador 
da pneumonia. Ocorre em 15% a 
30% dos pacientes não tratados. 
 Tubeculose e as infecções 
micobacterianas atípicas: 
Ocorrem na fase tardia do 
quadro de grave 
imunossupressão. Cerca de 1/3 
das mortes por AIDS em todo 
mundo é atribuível a 
tuberculose. 
 Cândida: É o patógeno fúngico 
mais comum (oral,vaginal ou 
esofágico). 
 Citomegalovírus: Pode ser 
sistêmico, porém com maior 
frequência em olhos e TGI. 
 Cryptococcus: Ocorre em 10% 
dos pacientes. É 
predominantemente gerado a 
meningite. 
 Toxoplasma gondii: Causa 
encefalite e é responsável por 
50% das lesões de massa no SNC. 
 Papovavírus JC (John 
Cunningham): Causa 
leucoencefalopatia multifocal 
progressiva. 
 Vírus do herpes simples: 
Manifesta-se como ulcerações 
mucocutâneas crônicas. 
 Cryptosporidium, Isospora Belli, 
microsporídios,micobactérias 
atípicas, e bactérias entéricas 
(shigella e Salmonella): Podem 
causar diarreia intratável. 
Tumores: 
 Ocorrem em cerca de 25% a 
40% dos pacientes com HIV não 
tratados. 
 Uma característica comum é 
que todos os tumores são 
causados por vírus de DNA 
oncogênico. 
Podemos destacar algumas neoplasias: 
 Sarcoma de Kaposi (SK): É a 
neoplasia mais comum, embora 
a terapia HAART tenha reduzido 
 
2 Fabiana Nogueira- 5ºsemestre UNIME 
sua frequência. Essas lesões são 
compostas por células 
fusiformes (formam canais 
vasculares) e infiltrados 
inflamatórios crônicos 
associados ( causados pelo 
herpes vírus humano 8). 
Obs: A infecção latente por HHV-8 resulta 
na produção de homólogos virais de ciclina 
D e vários inibidores de p53, gerando dessa 
forma a proliferação celular desordenada. 
Obs: As células infectadas produzem um 
homólogo viral pró-inflamatório de IL-6 e um 
receptor acoplado a proteína G que induz a 
liberação de fator do crescimento endotelial 
vascular. 
Obs: Os linfócitos B infectados pelo HHV-8 
infectam as células endoteliais produzindo 
SK, além disso são fontes de linfomas 
primários de efusão em pacientes com 
AIDS. 
O SK associado à AIDS é bem distinto da 
forma esporádica do SK em indivíduos 
não infectados pelo vírus HIV. 
 
 Linfomas: Podem ser sistêmicos, 
de SNC ou de cavidades 
corporais. Cerca de 10% dos 
pacientes com AIDS irão 
desenvolver esses tumores, 
sendo os mais caracteríticos os 
linfomas não Hodgkin de 
linfócitos B agressivos, 
especialmente os extranodais 
(como o SNC). 
Obs: A etiologia deve-se a proliferação 
contínua de linfócitos B policlonais 
impulsionada pela infecção por EBV. Outra 
causa é a hiperplasia de linfócito B do centro 
germinativo, essa ocorre inicialmente pela 
infecção pelo HIV e pode promover a 
linfomogênese pelo aumento da proliferação 
de linfócitos B através da aquisição 
coincidente de mutações oncogênicas. 
 Carcinoma de células escamosas 
de cérvice uterina e ânus: Esse 
processo provavelmente reflete 
na maior suscetibilidade à 
infecção por HPV. 
 
A infecção pelo HIV resulta em diversas 
alterações que podem auxiliar no 
desenvolvimento de linfomas das 
células B. 
 Doença do sistema nervoso 
central: Ocorre em cerca de 40% 
a 60% dos pacientes. Os 
pacientes podem apresentar: 
Mielopatia vacuolar,Neuropatia 
periférica e Meningite asséptica 
aguda. É mais comum uma 
encefalopatia progressiva, 
designada: complexo demencial 
relacionada com a AIDS. 
EFEITO DA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL 
(HAART) NO CURSO CLÍNICO DA 
INFECÇÃO PELO HIV: 
 Envolve mais de 25 compostos 
em seis distintas categorias de 
fármacos. 
 São eficazes na redução da carga 
viral até níveis indefinidamente 
não detectáveis. 
 Com a recuperação gradual da 
contagem de linfócitos T, a 
morbidade e a mortalidade têm 
caído proporcionalmente. 
 Os pacientes tratados ainda 
portam o DNA viral em seus 
tecidos linfoides: podem 
 
3 Fabiana Nogueira- 5ºsemestre UNIME 
disseminar a infecção ou 
desenvolver a infecção ativa, se 
interromperem o tratamento. 
 A longo prazo pode causar: 
Toxicidades, incluindo 
redistribuição de gordura, 
resistência à insulina, doença 
cardiovascular prematura e 
disfunção renal e hepática. 
 Pode ocorrer: Síndrome 
inflamatória da reconstituição 
imune