INFECÇÃO PELO HIV E DOENÇAS OPORTUNISTAS

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INFECÇÃO PELO HIV E DOENÇAS OPORTUNISTAS 
Literatura: Último PCDT – aids.com.br 
VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA – HIV 
-Retrovírus com genoma RNA, da Família Retroviridae (retrovírus) e subfamília 
Lentivirinae. 
-Grupo dos retrovírus 
citopáticos e não-
oncogênicos 
-Enzima transcriptase 
reversa: traduz o RNA viral 
em DNA dupla fita 
-Transcrição do RNA viral 
para uma cópia DNA 
integrar-se ao genoma do 
hospedeiro 
-Partícula que fará a ligação 
por glicoproteínas ( gp120 e gp 41) → ligantes do vírus → tem afinidade pelas 
células CD4, onde quando ocorre a fusão e a transcrição/replicação do vírus através 
de material genético RNA → DNA dupla fita 
 
Que células o HIV infecta? 
HIV-RNA & HIV-DNA: 
-Linfócitos TCD4+ naive (virgens de tratamento) 
-Linfócitos TCD4+ de memória 
-Macrófagos, monócitos, micróglia e astrócitos 
-Não infecta células permanentes (ex.: SNC: neurônios ou oligodendrócitos) 
 
PATOGENIA 
-Glicoproteína gp120 liga-se na célula LTCD4+ (onde há o receptor, no capsídeo 
viral) 
-Expõe o sítio de ligação CCR5 e CXCR4 
-Ativação da gp41: fusão do envelope externo do vírus e a membrana da célula 
-Citoplasma → processo de transcrição reversa 
-RNA genômico evolui para DNA dupla fita, formando DNA pró viral 
 
 
 
 
 
 
 
TROPISMO CELULAR 
 
-Nos megacariócitos na medula, as plaquetas tem uma afinidade por doenças 
oportunistas 
 
Quais são os santuários do HIV? (mais carga viral, resposta mais expressiva da 
doença) 
-Barreiras hemato-celulares 
• SNC 
• Órgãos genitais 
-Trato gastrintestinal (GALT = gut asssociated lymphoid tissue) 
-Medula óssea 
-Linfonodos 
 
INFECÇÃO PELO HIV E INFLAMAÇÃO 
-Infecção aguda: marcadores plasmáticos de fase aguda (alfa 1 anti-tripsina e 
amiloide A) e liberação de citocinas inflamatórias 
-Células dendríticas da submucosa intestinal: primeiras a produzirem grande 
quantidade de citocinas, com a evolução da infecção 
-Monócitos, macrófagos, células Natural Killer e células T também apresentam 
evolução pela infecção do HIV 
-Linfonodos regionais : alvo (maior concentração) 
-Gut Associated Lymphoid Tissue – “ GALT “ : alvo preferencial do vírus HIV. 
Linfócitos T ativados) → tecido linfóide mucosa intestinal → > quantidade de células 
ativadas. 
-Disseminação de produtos bacterianos para circulação sanguínea e contribui 
sobremaneira para o processo de disfunção e ativação imune que caracteriza a 
evolução da doença. 
-Para parâmetro de controle: colhe TCD4 para ver como está a carga viral atual do 
paciente 
-Linfócitos T CD8+ citotóxicos: ocorre após a infecção pelo HIV e sua atividade 
antiviral. Modula a evolução da doença, com redução da carga viral e lenta 
progressão clinica 
-Carga viral plasmática com redução após a fase de infecção aguda, a ativação 
imune persiste no estágio crônico da doença → quando tem o vírus HIV, tem 
aumento na carga viral com aumento da soroconversão, que começa a reduzir na 
fase aguda 
-Aumento de citocinas pro-inflamatórias : TNF, IL-1, IL-6, elevação da proteína C 
reativa, dímero D, havendo também aumento da produção e da destruição de LT-
CD4+ e de linfócitos B. 
 
-Níveis de marcadores inflamatórios e sem tratamento com terapia Antirretroviral 
(TARV); 
-Avanço e melhora na sobrevida dos pacientes com TARV 
-Complicações crônicas não relacionadas diretamente a infecção pelo HIV: 
doenças cardiovasculares, alterações hepáticas, renais e ósseas, neoplasias e 
perda das funções neurocognitivas. 
 
HISTÓRIA NATURAL – HIV 
-Amplo espectro de apresentações 
-Fase aguda até a fase avançada da doença 
-Tempo médio entre o contágio e o aparecimento da doença: 10 anos 
 
VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA - HIV 
Definição – ataca o sistema imunológico, responsável pela defesa do organismo, 
atingindo os linfócitos T CD4 +. 
 
 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
-Sexual 
• Homossexual ou heterossexual (sêmen ou secreções vaginais) 
• Número de parceiros sexuais 
-Sanguínea 
• Receptores de sangue ou hemoderivados 
• Usuários de drogas injetáveis 
-Vertical 
• Transplacentária (5 a 10%); perinatal / pós-natal (20%) 
-Ocupacional 
• Profissional de saúde: acidente per-cutâneo (risco de ~ 0,3%) 
o Transplante de órgãos 
 
INFECÇÃO AGUDA 
-Primeiras semanas da infecção pelo HIV, até o aparecimento dos anticorpos anti-
HIV (soroconversão) 
-4ª semana após a infecção 
-Carga viral alta 
-Manifestações Clínicas: Síndrome Retroviral Aguda 
 
SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA – SRA 
-1ª e 3ª semana de infecção 
-50-90%: SRA 
-Autolimitada: desaparecimento de 3 a 4 semanas 
-Sintomas >14 dias: associada a progressão mais rápida da doença. 
-A sorologia para HIV geralmente negativa 
-PCR Carga viral 
-Febre, adenopatia, faringite, exantema, mialgia, cefaleia, sudorese 
-Linfadenomegalia, principalmente cadeias cervicais anterior e posterior, 
submandibular, occipital e axilar 
-Podem ocorrer, ainda, esplenomegalia, letargia, astenia, anorexia e 
-Exantema 
 
-É muito importante que o médico, diante de um quadro viral agudo, considere a 
infecção pelo HIV entre os dx possíveis e investigue potenciais fontes de exposição 
ao vírus. 
Diagnósticos diferenciais: síndromes monolike → mononucleose (adenopatia, 
febre, exantema, faringite prolongada) 
 
LATÊNCIA CLÍNICA E FASE SINTOMÁTICA 
-Exame físico normal 
-Linfadenopatia pode persistir após a infecção aguda. 
-Episódios infecciosos mais frequentes são: infecções respiratórias ou tuberculose 
-Progressão da doença → sintomas constitucionais 
-Diarreia crônica, Herpes Zoster (atenção importante sobre sistema imune) 
 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA 
 
-Progressão da Imunossupressão 
-Contagem de LT-CD4+ abaixo de 200 células/mm3 (marco de imunossupressão, 
abaixo de 200 aparecem as doenças oportunistas – PROVA) 
-Infecções oportunistas e neoplasias 
-Pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose pulmonar atípica ou 
disseminada, meningite criptocócica e retinite por citomegalovírus. 
 
DIAGNÓSTICO E EXAMES DE ABORDAGEM 
Testes rápidos: detectar o vírus para o início 
precoce do tratamento 
-É crescente a distribuição de teste rápido para o 
SUS (11,8M/2017 – 12,5M/2018) 
-Teste rápido de HIV: realizar dois testes se o 
primeiro for positivo 
-Sorologia 
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EXAMES SOLICITADOS NA PRIMEIRA CONSULTA DO PACIENTE HIV+ 
 
Genotipagem: testar se há evolução ou não do vírus → não faz no SUS, é liberado 
somente para gestantes 
Vírus tem alterações metabólicas → importância dos exames laboratoriais 
Importância da toxo → CD4 abaixo de 100 tem risco de neurotoxoplasmose → 
reativar um protozoário que ele já tem, reativando a doença 
Prova tuberculínica → para impedir uma possível reativação da doença 
 
RASTREAMENTO DE NEOPLASIAS – PREVENTIVO 
 
QUANDO INICIAR O TRATAMENTO ANTIRRETROVIRAL 
-O início do imediato da TARV está recomendado para todos os PVHIV, 
independentemente do seu estágio clínico e/ou imunológico. 
-A TARV deve ser iniciada quando a PVHIV estiver informada sobre seus benefícios 
e riscos, além de fortemente motivada e preparada para o tratamento, respeitando-
se a autonomia do indivíduo. Deve-se enfatizar que a TARV, uma vez iniciada, não 
deverá ser interrompida. Em nenhuma situação deverá haver qualquer tipo de 
coerção para início da TARV. 
 
 
TARV reduz viremia abaixo do limite de detecção, mas não é suficiente para: 
-Extinguir os reservatórios do HIV 
-Induzir resposta eficaz contra o HIV 
Os reservatórios virais latentes são formados precocemente durante a infecção 
aguda e são fontes estáveis de persistência viral, abrigando cópias latentes de vírus 
integrados, que são “invisíveis” ao sistema imune e não afetadas pela TARV 
 
-Depois de 4 
semanas de fase 
aguda o vírus fica em 
latência, o que pode 
vir a durar anos 
 
 
 
COMORBIDADES NÃO INFECCIOSAS-HIV-Antes de 1996: mortalidade superior a 20% ao ano 
-Tratamento efetivo com antirretrovirais: taxa < 2% ao ano no intervalo de dez anos. 
-Efeitos degenerativos da doença em outros âmbitos de sua saúde 
-Melhora nos efeitos adversos do medicamento 
-Alterações metabólicas: perfil lipídico e a indução de alterações vasculares 
-Cardiomiopatia pelo HIV 
-Síndrome metabólica : dislipidemia, resistência insulínica, anormalidade na 
distribuição de gordura corporal levando a lipodistrofia e hipertensão arterial 
-Nefropatia pelo HIV 
-Osteopenia e Osteoporose 
-Alterações Neurocognitivas 
-Alterações Psiquiátricas 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 
INFECÇÕES OPORTUNISTAS/CD4+ 
 
 
AIDS 
 
 
 
DOENÇAS OPORTUNISTAS 
Apresentadas por sistemas: 
-Nervoso central/retina 
-Respiratório 
-Digestório 
-Linfohematopoiético (linfoma) 
-Pele, mucosas e anexos 
-Gênito-urinário 
-Músculo 
-Ósteo-articular 
 
INFECÇÕES OPORTUNISTAS 
-Protozoários: Toxoplasmose, Criptosporidose, Isosporíase 
-Fungos: Pneumocystis carinii, Candidíase, Criptococose, 
-Histoplasmose, Coccidiodomicose 
-Bactérias: Mycobacterium avium, Micobacteria tuberculosis 
-Septicemia por Salmonela, infecção múltipla ou recorrente por 
-Bactéria piogênica 
-Vírus: Citomegalovirose, Herpes Simplex, Herpes Zoster, 
-Sarcoma de Kaposi (HHV-8): + frequente (20% dos pacientes com AIDS) 
-Linfomas não-Hodgkin 
-Neoplasias Intraepiteliais cervicais 
-LEMP 
 
SINAIS CONSTITUTIVOS DA AIDS 
Wasting Syndrome: 
-Síndrome consuptiva associada ao HIV/AIDS 
-Muito raro atualmente, prof já viu 2 ou 3 casos em TL 
-Paciente com muita perda muscular – caquético 
 
 
 
 
 
Emagrecimento: Sinais na face 
-Lipoatrofia facial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema nervoso – doenças em destaque: 
-Neurotoxoplasmose (encefalite) 
-Linfoma do SNC 
-Retinite por CMV 
-Meningite por criptococos 
-Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP) 
-Encefalite herpética 
-Encefalopatias mielites e neurites periféricas pelo HIV, CMV e idiopáticas 
 
 
Neurotoxoplasmose: Causa mais comum de lesões expansivas cerebrais em 
PVHIV 
• A apresentação clínica é variada, de acordo com a topografia das lesões 
cerebrais e, habitualmente, tem curso subagudo. As manifestações clínicas 
mais comuns são cefaleia, sinais focais (hemiparesia, disfasia e outras 
alterações motoras). Febre, convulsões e alteração do estado mental 
podem estar presentes. 
• Os pacientes com toxoplasmose cerebral apresentam, geralmente, 
contagem de LT-CD4+ abaixo de 100 céls/mm³. 
• A TC de crânio e sem contraste endovenoso é o exame de imagem 
preferencial para o dx de NTX, em razão de sua maior disponibilidade na 
rede. 
• 
• A TARV pode ser iniciada nas duas primeiras semanas de tto 
antiparasitário. 
 
 
 
 
 
Meningite por Criptococos: 
A criptococose é a causa mais 
frequente de meningite oportunista 
nos PVHIV. 
-Os pacientes podem apresentar-se 
com meningite ou meningoencefalite, 
habitualmente, de curso subagudo. 
As manifestações clínicas mais 
comuns são febre, mal-estar geral, 
náuseas e/ou vômitos e rebaixamento 
do nível de consciência. Além disso, o 
impacto sistêmico é frequente, 
podendo haver envolvimento 
pulmonar (por exemplo, consolidação 
lobar, infiltrados nodulares ou intersticiais) e cutâneo (por exemplo, pápulas 
umbilicadas semelhantes às lesões de molusco contagioso). 
-Sinais meníngeos nem sempre estão presentes; entretanto, na manifestação de 
hipertensão craniana (HIC), pode haver vômitos, diplopia, confusão mental 
(confundidos com quadros psiquiátricos), coma e papiledema. 
Fatores relacionados com pior prognóstico na meningite ou meningoencefalite 
criptocócica: 
1. Contagem de leucócitos < 20 céls/mm³ no LCR; 
2. Rebaixamento do nível de consciência; 
3. Hipertensão intracraniana não controlada; 
4. Elevada carga fúngica liquórica (ex. titulação de aglutinação com látex 
superior a 1:1024 ou titulação do ensio de fluxo lateral ou superior a 1:160). 
-Os pacientes com meningite ou meningoencefalite criptocócica apresentam, 
geralmente, contagem de LTCD4+ abaixo de 100 céls/mm³. 
Tratamento: Anfotericina B e fluconazol. 
 
Liquor de alívio por 10 dias consecutivos. Em duas medidas está normal: encerra o 
caso. No 10° dia ainda persiste → pede avaliação do neuro, que deve precisar de 
uma derivação no SNC para drenar esse líquido até que o tto resolva a infecção 
 
 
Ganciglovir: antiviral caro, 
21 a 28 dias, tóxico para a 
medula, pode dar IR 
Exame de escolha: 
fundoscopia 
Avaliar sempre risco de 
meningite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Doenças em órgãos causados pelo CMV ocorrem em pacientes com avançada 
imunossupressão, tipicamente com contagem LTCD4+ abaixo de 50 céls/mm³, que 
frequentemente não estão em uso de TARV ou estão em falha virológica ao 
esquema prescrito. 
-Alta CV-HIV (acima de 100000 cópias/mL) também pode ser considerada um fator 
de risco para IO pelo CMV. 
 
 
-O diagnóstico é sugerido pelo aspecto endoscópico de ulceração clássica da 
mucosa, mediante biópsia identificando células com inclusão intranuclear (“olhos 
de coruja”), bem como dados clínicos e laboratoriais de imunodepressão avançada. 
Testes para detectar viremia (PCR ou antigenemia) não são bons preditores de 
doença ativa ou recorrência em PVHIV. Não se recomenda tratar viremia na 
ausência de evidência de lesão orgânica. Resultados negativos de antigenemia ou 
PCR plasmático não excluem a doença por CMV em órgãos. 
-A presença de anticorpos para CMV não é útil no dx, embora IgG negativo indique 
pouca probabilidade de ser o CMV o causador da doença investigada. 
-O tto de primeira escolha é a administração endovenosa de ganciclovir 5 mg/kg a 
cada doze horas, por 14 a 21 dias. 
-Após o término da fase de indução, recomenda-se terapia de manutenção com 
ganciclovir 5mg/kg/dia ou, alternativamente, foscarnet 90 mg/kg/dia. A interrupção 
da profilaxia secundária deve ser considerada para pacientes com elevação 
sustentada da contagem de LTCD4+ acima de 100 céls/mm³ durante pelo menos 
três a seis meses, em uso regular de TARV. 
-A melhor forma de prevenir a doença por CMV ou sua recidiva é a instituição da 
TARV e manutenção da contagem de LTCD4+ acima de 100 céls/mm³. 
 
Sistema Respiratório – doenças em destaque: 
-Pneumocistose 
-Tuberculose (miliar ou cavitaria) 
-Infecções fúngicas (Histoplasmose, PB micose) 
-Pneumonias bacterianas de repetição 
-Pneumonite por CMV 
-Sarcoma de Kaposi (disseminada) 
 
Pneumocistose: 
 
 
-A PCP é a causa mais comum de doença pulmonar oportunista em PVHIV com 
contagem de LTCD4+ abaixo de 200 céls/mm³. 
-O início dos sintomas é tipicamente insidioso, sendo as manifestações clínicas 
mais comuns: febre (mais de 80% dos casos), tosse seca e dispneia progressiva. 
Fadiga e perda de peso também são sintomas frequentes. Tosse com expectoração 
purulenta é uma manifestação rara de PCP e, portanto, sua presença deve levantar 
suspeita de infecção bacteriana secundária (pneumonia bacteriana). 
-Os principais achados ao exame físico incluem taquipneia, taquicardia e ausculta 
pulmonar normal ou com estertores finos ao final da expiração. Sibilos, sinais de 
condensação pulmonar ou derrame pleural são raramente encontrados. O exame 
físico é normal em até 50% dos casos. 
-O achado radiográfico mais típico de PCP é o infiltrado intersticial peri-hilar e 
simétrico. Pneumatoceles e pneumotórax também podem ser observados. 
Ressalta-se que o RX de tórax pode ser normal em até um quarto dos casos de 
PCP; nessa situação, a TC pode revelar atenuação pulmonar em vidro fosco. 
 
 
 
Tratamento para pneumocistose: bactrim, de preferência endovenoso, e corticoide 
para diminuir os processos inflamatórios (começa com ele para dps dar o atb, 
principalmente nos primeiros 3 dias em que há uma maior lise) 
RX: infiltrado em vidro fosco, mas que não acomete periferia como o covid (esse é 
intersticial difuso) 
-Uso de corticoide na pneumocistose: Indica-se a associação de corticosteroides 
ao tto de PCP nos casos de PaO2 < 70 mmHg em ar ambienteou gradiente 
alvéolo-capilar > 35 mmHg: prednisona 40mg oral duas vezes ao dia por cinco 
dias, reduzida à metade a cada cinco dias, até completar os 21 dias de tratamento. 
Alternativamente, pode-se utilizar metilprednisolona endovenosa equivalente a 75% 
da dose da prednisona. 
-Suporte ventilatório não invasivo (CPAP) ou invasivo por meio de intubação 
orotraqueal pode ser necessário em casos de insuficiência respiratória. A 
necessidade de suporte ventilatório está associada a um pior prognóstico, com 
mortalidade de apx 60%. 
Profilaxia secundária: Deverá ser instituída após tratamento e deverá ser realizada 
com SMX-TMP na dose de 160-800 mg três vezes por semana ou 80-400 mg/dia 
até alcançar LTCD4+ acima de 200 céls/mm³ por pelo menos três meses. 
-Em pacientes sem uso de ARV, recomenda-se o início da TARV após duas 
semanas de tratamento da PCP. 
 
HISTOPLASMOSE DISSEMINADA E HIV 
 
-Fungo que tem invasão na medula 
óssea → pode fazer pancitopenia 
-Imunosupressão mais severa 
-A contagem de LTCD4+ abaixo de 
150 céls/mm³ aumenta o risco de 
doença por Histoplasmose na forma 
disseminada. 
 
 
 
-A pneumonia é a principal 
forma de apresentação, sendo 
o infiltrado pulmonar retículo-
nodular difuso o achado 
radiológico mais característico. 
Os principais sinais e sintomas 
clínicos são febre, perda de 
peso, hepatoesplenomegalia, 
linfadenomegalia, alterações 
pulmonares e lesões 
mucocutâneas numerosas, que 
se iniciam como pápulas, 
progredindo para pequenos 
nódulos umbilicados e úlceras. 
O achado de pancitopenia é 
frequente, sendo menos 
comum o comprometimento osteoarticular, gastrintestinal e do SNC. 
 
 
Sistema digestório – doenças em destaque: 
-Candidíase oral e esofágica 
-Diarreia por Isospora belli 
-Diarreia por Cryptosporidium parvum 
-Úlceras esofágicas por CMV 
• Diarreia por CMV, micobactérias não tuberculosas (M. avium) 
• Sarcoma de Kaposi (disseminado) 
 
Candidíase oral – preditor de HIV+: 
-As candidíases orofaríngea e 
esofágica são comuns em 
pacientes com imunossupressão 
pelo HIV sendo observados, 
geralmente, em pacientes com 
contagem de LTCD4+ inferior a 
200 céls/mm³. 
-O principal agente da 
candidíase é a Candida albicans. 
O sintoma mais comum de 
candidíase orofaríngea é o aparecimento de placas removíveis esbranquiçadas. 
Pode se apresentar também como quelite angular ou pápulas eritematosas na 
mucosa. 
-Os sintomas típicos de candidíase esofágica incluem dor retroesternal difusa, 
disfagia e/ou odinofagia, normalmente sem febre. A candidíase oral está presente 
na grande maioria dos casos e, geralmente, os pacientes apresentam LTCD4+ 
ainda mais baixos (inferiores a 100 céls/mm³). 
Tratamento: 
 
 
Diarreia por Isospora e HIV: 
 
 
Diarreia por Cryptosporidium: 
 
Pele, mucosa e anexos – doenças em destaque: 
-Sarcoma de Kaposi 
-Herpes Zooster 
-Leucopasia pilosa da língua 
-Erupção pápulo-prurítica do HIV 
 
Hipersensibilidade a drogas: 
-Sulfas 
-Anticonvulsivantes 
-Antirretrovirais, etc... 
 
SARCOMA DE KAPOSI 
 
 
-Doença causada 
pelo HVV8 
-Tem que fazer 
biópsia na lesão, 
muito comum em 
mucosa oral 
-Tratamento: 
antirretroviral de 
poucas lesões ou 
quimioterapia + 
antirretroviral se muitas lesões 
-Broncoscopia, conoloscopia e endoscopia para investigar lesões em mucosa 
 
HERPES ZOOSTER 
-Reativação do vírus da catapora 
-Lesões em face ou em mais de 2 
dermátomos: internar o paciente e fazer 
endovenoso pelo menos de 24 a 48h. Fazer 
exame de liquor. Ambulatorialmente: aciclovir, 
valtex 
 
 
 
LEUCOPLASIA PILOSA 
 
-Confunde com candidíase oral. Tto: antirretroviral 
 
 
 
 
 
LINFOHEMATOPOIÉTICO 
Linfoma: 
-Gânglios 
-Mucosa 
-SNC 
Anemia, leucopenia e linfopenia, plaquetopenia (pancitopenia) 
-Secundária ao HIV 
-Histoplasmose 
-Micobacterioses não tuberculosas 
-Secundária a drogas 
 
 
 
-Contato com Heptein-Baar → IgG → imunossupressão → doença 
-Diagnóstico diferencial: neurotoxo 
-Lesão única em SNC 
 
Sistema gênito urinário – principais: 
-DSTs 
• Herpes genital (extenso) 
• HPV (condilomas gigantes) 
-Câncer do colo uterino 
• Ca invasivo 
-Nefropatia associada ao HIV 
 
LEISHMANIOSE E HIV 
-Leishmaniose visceral: a doença é caracterizada principalmente pela síndrome de 
hepatoesplenomegalia febril, associada sobretudo a citopenias. Em pacientes 
coinfectados, observa-se manifestação clínica semelhante à de pacientes sem 
infecção pelo HIV; entretanto, manifestações atípicas, com comprometimento de 
pleura pulmonar, esôfago e intestino também são relatadas. Essas manifestações 
clínicas da LV são semelhantes às de muitas doenças oportunistas, o que 
geralmente dificulta o diagnóstico. 
-Hepatoesplenomegalia, febre 
-Muito comum na região de Três Lagoas → região endêmica 
-TTO: Glucantime (nefrotóxico, cardiotóxico) por 28 dias → complicado para 
paciente HIV 
 
Tratamento: Anfo lipossomal 
Profilaxia: 
 
PROFILAXIA PRIMÁRIA 
 
-Paciente não teve doença oportunista, mas chega com TCD4 baixo (<200) → dá 
bactrim (sulfa + trimetoprima) 
-Se CD4 abaixo de 50: azitromicina 1x por semana dose de 1x só