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BBPM III FARMACOLOGIA 
 
Antiarritimicos 
COMO OS FÁRMACOS ATUAM NO RITMO CARDÍACO 
-O ritmo cardíaco é controlado por canais iônicos 
1. Potencial diastólico máximo das células 
marca-passo (nodais) → isso significa 
aumentar o potencial de repouso da célula 
marca-passo → essa alteração pode tanto 
facilitar quanto dificultar o inicio do potencial 
de ação 
2. Velocidade de despolarização da fase 4 
3. Potencial limiar 
4. Duração do potencial de ação: inclui 
principalmente os canais de potássio 
POTENCIAL DE AÇÃO 
A. CÉLULAS MARCA-PASSO 
 
 
-FASE 4: canal HCN → é responsável pela correntes funny → ela é ativada pela hiperpolarização e principalmente 
permite a entrada de sódio 
Fármacos podem modular a fase 4 → se houver uma inclinação maior da fase 4, atinge o limiar em um tempo muito 
menor → aumento da taxa de despolarização da célula 
-FASE 0: Há uma corrente de cálcio → com a fechada dos canais de inicia a fase 3 
B. MIÓCITO VENTRICULAR 
 
 
 
O QUE DETERMINA A FREQUÊNCIA DE DISPARO? 
Há três fatores que controla a frequência cardíaca: 
1. Taxa de despolarização espontânea da fase 4 
(inclinação) 
2. Potencial limiar mais negativo 
3. Potencial de repouso mais positivo 
 
 
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-A estimulação parassimpática reduz os três pontos→ dificultando a despolarização → diminuição da frequência 
cardíaca 
 
FISIOPATOLOGIA DA DISFUNÇÃO ELÉTRICA 
 
• DEFEITO NA FORMAÇÃO DO IMPULSO PODE GERAR A ATIVIDADE DEFLAGRADA: 
-envolve as pós-despolarizações (despolarização anormal que acontece antes do tempo) 
PRECOCE: Quando o PA está na fase do platô, outro potencial de ação acontece, antes de terminar o PA → pode 
acontecer também na fase de repolarização 
Se isso for sustentado pode gerar a torsades de pointes 
TARDIA: Acontece depois que terminou a repolarização → há uma deflagração de outro impulso 
 
 
 
 
 
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• DEFEITOS NA CONDUÇÃO DO IMPULSO PODE GERAR REENTRADA 
 
 
SITUAÇÃO NORMAL: o ponto de ação vai em direção ao ponto A → encontra a via 1 e a via 2 → ele pode seguir 
tanto o 1 quanto 2 dois (pode seguir também as duas vias) 
SITUAÇÃO DE REENTRADA: O PA chega ao ponto A ele prossegue pela via 1 → entretanto a via 2 está bloqueada 
(bloqueio unidirecional anterógrada → o impulso não consegue prosseguir rumo a B) → ao passar de 1 para o ponto 
B, ele consegue ser conduzido novamente para o ponto A (retrógrada), e é uma condução muito lenta → quando 
chega no ponto A, esse tecido já está repolarizado e está pronto para uma nova condução → o impulso é novamente 
conduzido fazendo esse ciclo novamente, podendo causar taquiarritimias 
COMO O FÁRMACO PODE ATUAR FENÔMENO DE REENTRADA? 
a) REDUÇÃO SUFICIENTE DA VELOCIDADE DE CONDUÇÃO: precisa reduzir a velocidade de condução até o 
ponto de abolir esse impulso, pois se não abolir esse impulso pode haver a precipitação de reentradas 
b) AUMENTO DO PERÍODO REFRATÁRIO: pois se aumenta o período refratário, chegara um ponto em que o 
potencial não acontece 
CLASSES DE FÁRMACOS ANTIARRÍTIMICOS 
 
 
 
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CLASSE I – BLOQUEADORES DE CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO 
-Afetam a fase 0 do potencial de ação → isso deve-se pois ao bloquear o canal de sódio, o tempo de despolarização 
aumenta 
-Reduzindo a fase 0, a gente reduz a velocidade de condução do impulso → é uma estratégia para redução de 
reentrada 
-Reduzem também a automaticidade → TECIDO NODAL → há canais de sódio dependentes de voltagem → com o 
bloqueio dos canais há uma redução da automaticidade → isso pois o potencial limiar fica mais positico → reduz 
inclinação da fase 4 → redução da FC 
 
a) CLASSE IA – BLOQUEADORES DE CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO 
-Bloqueio moderado: bloqueando os canais de sódio → menor ascensão da fase 0 → menor velocidade de condução 
→ podendo reduzir reentradas 
-OUTRO EFEITO: além de dificultar a fase 0, eles ainda prolongam a repolarização: isso porque bloqueio os canais de 
potássio na fase 3, reduzindo a corrente de K para fora da célula → isso prolonga a repolarização → aumento do 
período refratário 
• QUINIDINA: protótipo da classe 
-Efeito anticolinérgico: antagonista da acetil colina nos receptores muscarínicos → maior velocidade de 
condução AV 
-Pode causa: cefaleia, tontura, diarréia e náuseas 
-CONTRA-INDICAÇÃO: prolongamento do intervalo QT 
• PROCAINAMIDA: pouco efeito anticolinérgico 
-Pode causar síndrome like lúpus 
-Posusi metabólito ativo (NAPA) → possui efeitos típicos de classe III 
 
 
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• DISOPIRAMIDA: maior efeito anticolinérgico do que quinidina 
-Pode causar retenção urinária e boca seca 
-Possui efeito inotrópico negativo → por isso é contra-indicado na Insuficiência cardíaca descompensada 
 
b) CLASSE IB – BLOQUEADORES DE CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO 
-Redução leve → redução da velocidade de condução → bloqueio de canais de sódio aberto e inativados 
-Ao contrário dos IA, a classe IB encurta a repolarização: isso porque eles bloqueiam os canais de sódio que tem 
inativação tardia (canais de sódio lento) → facilita a repolarização pois diminui o influxo de cálcio 
-Esses fármacos tem preferência por canais de sódio em estado aberto e/OU inativados → BLOQUEIO DEPENDENTE 
DO USO 
 
IMPLICAÇÃO DESSE BLOQUEIO DEPENDENTE DO USO: em células que despolarizam mais facilmente (tecidos 
isquêmicos), o potenciam de membrana favorecem o estado aberto ou inativado dos canais → logo, possuem mais 
afinidade para o miocárdio isquêmico 
• LIDOCAÍNA: protótipo da classe 
-Metabolizada no fígado – precisa de ajuste 
na dose 
-Pode causar tontura e confusão 
-Não prolonga o intervalo QT 
• MEXILETINA: Análogo da lidocaína 
-Não prolonga o intervalo QT 
-Não tem efeito vagolítico 
-Pode causar náuseas e tremor 
-Eficácia semelhante a quinidina 
• FENITOÍNA: efeito antiarrítmico limitado 
-Indutor das enzimas CYP450 3 A 4 
 
 
c) CLASSE IC – BLOQUEADORES DE CANAIS RÁPIDO DE SÓDIO 
-Não afetam a repolarização 
-Bloqueio acentuado dos canais de sódio → bloqueio acentuado da velocidade de ascensão da fase 0 → supressão 
das contrações ventriculares prematuras 
-Possui um efeito depressor cardíaco acentuado 
-FLEXAINIDA: protótipo da classe 
CLASSE II – ANTAGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS (BETA-BLOQUEADORES) 
-Os receptores beta são um subtipo de receptores da noradrenalina → principal neurotransmissor do simpático 
-No coração, há o predomínio do receptor beta1 adrenérgico 
-O SISTEMA SIMPATICO: aumento do débito cardíaco, aumento da frequência cardíaca (aumento da 
automaticidade) → atua nas células de potencial marca-passo 
COMO AUMENTA A FREQUENCIA CARDIACA: (I) por meio do aumento das correntes funny; (II) por meio do 
aumento da velocidade de condução atrioventricular (nó AV) → há o aumento da inclinação da fase 4 
 
 
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-Os fármacos da classe II: impede a ação da NA → com isso, reduzem a taxa de despolarização da fase 4 → isso 
reduz a automaticidade 
-Há também o prolongamento da repolarização AV 
HÁ 3 GERAÇÕES: 
• Primeira: PROPRANOLOL → antagonista não 
seletivo, ou seja, agem em receptores B1 e B2. 
-Perigosos em quem possui asma, por causar 
broncoconstrição. 
• Segunda: ATENOLOL, METOPROLOL 
→relativamente seletivos para B1. 
-São mais seguros para os pacientes com 
broncoconstrição 
• Terceira: LABETALOL, CARVEDILOL → além 
do efeito beta adrenérgico, é também vasodilatador. 
 
 
Existem fármacos que atuam nos receptores adrenérgicos do sistema simpático, e da mesma forma, existem 
antagonistas desses receptores que dificultam a ação de ligantes desses receptores como epinefrina e adrenalina. 
É importante lembrar que os receptores BETA1 ADRENÉRGICOS são cardiorreceptores localizados no coração 
promovendoo aumento da FC e da força de contração cardíaca, ou seja, apresenta um efeito inotrópico positivo no 
coração e exercem um efeito cronotrópico positivo relacionado a FC. 
O cronotropismo positivo está relacionado ao aumento da FC a partir da maior taxa de despolarização da fase 4 e 
promove maior velocidade de condução no AV. 
Já os receptores BETA2 ADRENÉRGICOS estão principalmente localizados na traqueia e brônquios, promovendo 
BRONCODILATAÇÃO, por isso é perigoso usar antagonistas beta adrenérgicos não seletivos para problemas cardíacos 
em pacientes com asma. 
Os fármacos antagonistas beta adrenérgicos são denominados de betabloqueadores ou de fármacos simpatolíticos 
beta adrenérgicos podendo agir de maneira direta ou indireta e com seletividade ou não seletividade. São 
associados ao controle de hipertensão, reduzindo o debito cardíaco e a PA, usado em casos de cardiopatia isquêmica 
e na arritmia. 
 
CLASSE III – BLOQUEADORES DE CANAIS DE BOTÁSSIO 
• Menor corrente de K → retorno mais lento 
ao potencial de repouso → devido a atuação do 
fármaco → não há muito potássio saindo da célula → 
o retorno da célula para o potencial de repouso 
ocorre de forma mais lenta, pois há menos canais 
disponíveis para a entrada de cálcio → 
PROLONGAMENTO DO PA 
-IMPORTANTE: a fase platô é mais longa → causa 
uma repolarização prolongada 
IMPORTÂNCIA CLÍNICA: se prolonga o PA, o período 
refratário também é prolongado → forma de tratar a 
reentrada 
PROBLEMA: se prolonga o PA, pode desencadeias as 
pós-despolarizações precoces que pode de precipitar 
o torsades de pointes 
 
 
 
 
 
 
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• SOTALOL: faz parte tanto da classe II (beta-bloqueadores) quanto da classe III 
-Na classe II: é um antagonista não seletivo do receptor beta-adrenérgico → promove a redução da 
frequência cardíaca: efeito colateral: bradicardia 
-Na classe III: bloqueia dos canais de potássio → causa o prolongamento do potencial de ação → efeito 
colateral: torsades de pointes 
 
• AMIODARONA: está na classe III, mas também é de classe II, IV e I 
Na classe I: bloqueador dos canais de sódio → reduz a frequência de disparo das células nodais 
Na classe II: antagonista dos receptores alfa e beta-adrenérgicos → bradicardia, hipotensão, inotropismo 
negativo 
Na classe III: atuação nos canais de potássio → aumento do período refratário efetivo → possível incidência 
de torsades de pointes 
Na classe IV: bloqueador de canais de cálcio → redução da função dos nodos AS e AV 
-USO DA AMIDARONA: prevenção de arritmias ventriculares graves em pacientes com insuficiência cardíaca 
ou infarto agudo do miocárdio recente 
-EFEITOS COLATERAIS QUE DEPENDEM DO TEMPO DE USO/ DOSE: Pneumonite; hipotiroidismo; 
hipertireoidismo; elevação transaminases hepáticas; torsades de points; bradicardia; hipotensão; 
-Contra-indicada em pacientes com choque cardiogênico, bloqueio cardíaco 
 
CLASSE IV – BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO 
 
• Redução da função dos nodos AS e AV → 
lenta ascensão do PA no nó AV 
• Útil em arritmias que envolvem reentrada 
através do nó AV 
• Risco de bloqueio cardíaco → pois lentificam 
os tecidos nodais 
• Exemplo de fármacos dessa classe: 
verapamil e diltiazem 
• Os canais do tipo L: são os que são 
bloqueados pelos canais de cálcio → esse canais 
estão no musculo cardíaco e no musculo liso → 
responsável pelo platô 
• DHPs: dihidropiridinas → nifedipina → são 
seletivas para os canais do musculo liso 
Isso significa que os fármacos tem seletividade 
também com o tipo celular 
 
• EFEITOS: relaxamento de longa duração do 
musculo liso; redução da contratilidade cardíaca; 
redução da frequência de despolarização do no AS; 
redução da velocidade de condução do nó AV 
 
 
 
 
 
 
A ADENOSINA 
-Não de enquadra em nenhuma das classes de antiarrítmicos 
-Ela promove a abertura dos canais de potássio → inibição da condução nodal e atrial 
-EFEITO: ela converte a taquicardia supraventricular paroxística de complexo estreito em ritmo sinusal normal 
-A inibição excessiva dos nós AS e AV podem causar cefaleia de dor torácica