Febre, Icterícia e Edema

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Febre- resumo do 
livro 
- o centro de controle de regulação 
da temperatura 
- quando a temperatura corporal 
atinge 37° C inicia- se a sudorese, a 
taxa de produção de calor é reduzida 
a partir desse instante 
- o aquecimento da área termostática 
pré- óptica aumenta a taxa de 
eliminação de calor (estimulando as 
glândulas sudoríparas e causando 
vasodilatação dos vasos cutâneos) 
- febre significa temperatura corporal 
acima da normalidade 
- pode ser causada por substancias 
toxicas que influenciam os centros 
termorreguladores 
 Proteínas (ou seus produtos 
de hidrólise) 
 Toxinas bacterianas -> 
estimulam a síntese e a 
liberação de IL-1 ao agir sobre 
os neutrófilos -> estimula a 
liberação de prostaglandinas 
(principalmente na área pré- 
óptica hipotalâmica) 
 Obs.: substâncias que 
causam esse efeito são 
chamadas de pirogênios 
- quando o ponto de ajuste do 
termostato hipotalâmico é elevado a 
um nível mais alto que o normal, 
todos os mecanismos de regulação 
da temperatura corporal são postos 
em ação (em poucas horas a 
temperatura corporal irá se ajustar a 
esse nível) 
- em alguns casos (neurossífilis, 
infecções gonocócicas) a febre pode 
ser considerada um mecanismo de 
defesa, mas na maioria das vezes 
atua mais como um sinal de alerta 
- pode apresentar alguns aspectos 
nocivos: perda de peso, aumento da 
FC, a sudorese agrava a perda de 
líquidos e sais, mal- estar 
consequente a cefaléia, fotofobia, 
indisposição geral ou uma 
desagradável sensação de calor 
- A febre não é apenas um sinal, 
constituindo, na verdade, parte de 
uma síndrome (síndrome febril) na 
qual, além de elevação da 
temperatura, ocorrem vários outros 
sintomas e sinais, cujo aparecimento 
e intensidade variam em relação 
direta com a magnitude da 
hipertermia, destacando-se astenia 
(sensação de fraqueza), 
inapetência, cefaleia, taquicardia, 
taquipneia, taquisfigmia, oligúria, dor 
no corpo, calafrios, sudorese, 
náuseas, vômitos, delírio, confusão 
mental e até convulsões, 
principalmente em recém-nascidos e 
crianças. 
- Patogenia da Febre: 
 Infecções, neoplasias, 
acidentes vasculares e 
inúmeros processos 
inflamatórios: fator comum a 
todos é a lesão tecidual. 
- Características semiológicas da 
febre 
 Início: pode ser súbito 
(geralmente acompanhada 
dos sinais e sintomas que 
compõem a síndrome febril) 
ou gradual (pode ser que 
outro sintoma da síndrome 
febril esteja sobressaindo) 
 Intensidade: febre leve (até 
37,5° C), febre moderada 
(37,6 a 38,5), febre alta 
(acima de 38,6). Depende da 
causa e da capacidade de 
reação do organismo. Idosos 
podem não apresentar febre 
ou ter apenas uma febre leve 
em infecções. 
 Duração: interfere muito na 
conduta do médico, é 
diferente nos casos em que a 
febre se instalou a poucos 
dias em relação a outros que 
vem apresentando febre por 
um tempo prolongado (mais 
de 1 semana, tendo ou não 
caráter contínuo) 
Doenças que causam febre 
prolongada: tuberculose, 
septicemia, malária, 
endocardite infecciosa, febre 
tifoide, colagenoses, 
linfomas, pielonefrite, 
brucelose e 
esquistossomose. 
 Modo de evolução: gráfico ou 
quadro térmico (registro de 
temperatura de 4 em 4 ou de 
6 em 6 horas) 
 Término: crise (desaparece 
subitamente) e lise (a 
hipertermia vai 
desaparecendo 
gradualmente) 
- Causas da febre: 
 Aumento da produção de 
calor 
 Bloqueio na perda de calor 
 Lesão dos tecidos (grupo no 
qual se inclui a maioria das 
doenças febris) 
 
Febre - Slides 
- A temperatura é controlada pelo 
equilíbrio entre produção e perda 
- Produção de calor é subproduto do 
metabolismo 
 em repouso- maior produção do 
fígado 
 em movimento: maior produção 
dos músculos 
 se necessário aumento rápido de 
temperatura: ação dos músculos 
- Perda de calor ocorre por: 
 Convecção: troca com ar ou 
líquidos em temperaturas 
diferentes 
 Irradiação: o corpo que tem 
mais energia libera para o 
corpo que tem menos- raios 
infravermelhos (até 60% das 
perdas) 
 Condução: contato direto (até 
3% diretamente para objetos 
e 15% para o ar) 
 Evaporação: ao evaporar a 
água leva 0,58 cal para cada 
g. 16 a 19 calorias por hora 
(até 22%) 
- sistema nervoso autônomo 
 Glândula sudorípara tem 
inervação colinérgica 
simpática- secreta agua e 
cloreto de sódio. Pode 
secretar de 1 a 3 L/h. 
 A medida em que ocorre 
aumento na produção de 
volume de suor, ocorre 
redução na concentração de 
sódio no suor por reabsorção 
desse no ducto na glândula 
(ação da aldosterona) 
- Tecido gorduroso- subcutâneo – 
isolamento térmico 
- Hipotálamo- termostato (neurônios 
sensíveis ao calor e ao frio) 
- Como perdemos calor? 
 Vasodilatação da pele: 
aumenta a perda de calor em 
até 8 vezes 
 Sudorese: 
 Inibição dos mecanismos que 
aumentam produção de calor 
(calafrios, termogênese) 
- Como se eleva a temperatura? 
 Vasoconstrição da pele 
(reduz perda) 
 Piloereção: tenta reter o ar 
próximo da pele- camada de 
ar quente como isolante 
(resquício animal) 
 Calafrios (aumenta 4 a 5x a 
produção)- centro motor 
localizado dorsomedial do 
hipotálamo 
- Controle da temperatura corporal: 
 Interna (termostato 
hipotalâmico) x externa 
(superfície cutânea)- variável 
 Crianças são susceptíveis a 
variações de temperatura 
(labilidade) 
 Idosos- temperatura basal 
mais baixa. Problemas com 
conservação. 
 Ciclo menstrual (eleva 
durante a ovulação e um 
pouco antes da menstruação) 
 Ponto de ajuste da 
temperatura interna central: 
37,1° (setpoint) 
- Os pacientes idosos apresentam 
alterações no sistema de regulação 
da temperatura corporal 
responsáveis não só pela ausência 
de febre, quando acometidos por 
doenças infecciosas, como também 
os predispõem a um maior risco de 
apresentar hipotermia ou hipertermia 
em situações de frio ou calor 
extremos. A fisiopatologia do 
descontrole de temperatura no idoso 
pode ser assim sumarizada: • 
Hipotermia: o Sensação de frio 
diminuída o Capacidade de perceber 
as alterações da temperatura 
diminuída o Resposta autonômica 
vasoconstritora ao frio anormal o 
Resposta de calafrios diminuída o 
Termogênese diminuída • 
Hipertermia: o Limiar central de 
temperatura elevado o Sudorese 
diminuída ou ausente o Capacidade 
de percepção do calor diminuída o 
Resposta vasodilatadora ao calor 
diminuída o Reserva cardiovascular 
diminuída. Quanto à febre, é 
importante lembrar que podem 
apresentar infecções sem resposta 
febril, sendo a ausência desta um 
sinal de mau prognóstico. Podem 
apresentar, com mais frequência, 
confusão mental, delírios e 
alucinações quando têm elevação da 
temperatura. 
- Estímulo no hipotálamo direta ou 
indiretamente: 
 Pirógenos internos ou 
externos 
 O macrófago fagocita a 
bactéria e libera IL1 (pirógeno 
endógeno) -> ácido 
araquidônico -> que induz 
PG- E2, que atua na região 
anterior 
 AAS bloqueia PG- E2 
- síndrome febril: 
 Cada grau elevado aumenta 
em média 10 batimentos 
cardíacos por minuto 
 Taquipneia, sudorese, dor no 
corpo, calafrios, náuseas 
 Sinal de Faget- dissociação 
pulso- temperatura 
 Acima de 40,5° C- pode 
ocorrer diminuição na 
produção de hemoglobina e 
de oxigênio 
- a febre é uma elevação anormal da 
temperatura corporal 
- sudorese noturna- exacerbação na 
mudança do ritmo circadiano da 
temperatura causado por doenças 
(tuberculose, HIV, neoplasias) 
- Anamnese da febre: 
 Início (abrupto ou insidioso) 
 Intensidade- valor máximo 
 Duração (horas, dias, 
semanas, meses) 
 Acima de 10 dias: pensar em 
tuberculose, endocardite, 
malária, pielonefrite, febre 
tifóide, colagenoses, 
neoplasias e linfomas 
 Término 
 Fenômenos e sintomas 
associados 
 Padrão evolutivo 
 
 
 
Icterícia 
 
- Aumento de bilirrubina 
- Colestase? 
- Sangue: 
 Degradação do grupo heme 
 Biliverdina 
 Bilirrubina insolúvel 
 Bilirrubina + albumina= 
bilirrubina indireta (também 
conhecida como não 
conjugada) 
- Fígado 
 Captação (difusão facilitada) Conjugação (glucuronil- 
transferase) -> a partir daí se 
torna bilirrubina direta/ 
bilirrubina direta 
 Excreção -> dependente de 
ATP 
 Obs.: por isso que muitas 
vezes é a bilirrubina direta 
que fica aumentada, porque 
necessita de ATP para ela ser 
eliminada do fígado, já a 
indireta entra por difusão 
facilitada no fígado 
- Intestino 
 A bilirrubina conjugada é 
conjugada em urobilinogênio 
 Uma porção é eliminada 
juntamente com as fezes (é o 
que dá a coloração marrom as 
fezes) 
 Outra porção é reabsorvida e 
eliminada pelos rins como 
urobilina (é o que dá a 
coloração amarelada da 
urina) 
 
- Etiologias: 
 Aumento da produção 
(hemólise ou eritropoiese 
ineficaz) 
 Diminuição da captação 
(jejum prolongado, 
medicações, infecções, causa 
hepatocelular) 
 Diminuição da conjugação 
(síndrome de Gilbert, 
Síndrome de Crigler- Najjar, 
deficiência adquirida) 
 Alterações na excreção 
(síndrome de Dubin- Johson, 
Síndrome de Rotor, 
Colestase gestacional, 
colestase medicamentosa, 
colestase intra-hepática 
recorrente benigna (BRIC) 
- Investigação Clínica: 
 Antecedentes 
 Idade 
 Medicações 
 Hábitos 
 Viagens 
 Profissão 
- Sintomas: 
 Febre 
 Dor abdominal 
 Acolia fecal 
 Prurido 
 Colúria 
 Xantelasmas 
 Perda ponderal 
- Exame físico 
 Sinais de anemia ou 
hepatopatia 
 Dor abdominal 
 Vesícula biliar palpável 
 
 
 
 
 
 
 
 
Edema – Resumo do 
Livro 
- a pressão hidrostática no interior 
dos capilares, juntamente coma 
pressão oncótica exercida pelas 
proteínas do líquido intersticial, 
favorecem a saída de líquido do 
espaço vascular para o 
extravascular 
- já a pressão hidrostática do líquido 
intersticial, juntament5e com a 
pressão oncótica das proteínas 
plasmáticas favorecem a 
movimentação de líquido do espaço 
extravascular para o interior dos 
vasos 
- esses movimentos normalmente 
estão equilibrados 
- o edema é definido como um 
aumento clinicamente aparente no 
volume do líquido intersticial, quando 
as forças de Starling estão alteradas 
- o edema secundário a um aumento 
da pressão hidrostática pode resultar 
de elevação de pressão venosa 
causada pela obstrução para a 
drenagem venosa e/ou linfática 
- um outro motivo para alteração das 
forças de Starling é a 
hipoalbuminemia a síndrome 
nefrótica pode ser um dos motivos) 
- a lesão capilar também pode 
ocasionar edema, ela acontece por: 
 Uso de medicamentos 
 Agentes virais ou bacterianos 
 Traumatismos térmicos ou 
mecânicos 
 Reação de hipersensibilidade 
 Lesão imunológica 
- a lesão capilar geralmente não 
produz sinal de cacifo, sendo 
localizado e acompanhado de outros 
sinais de inflamação 
- redução de volume arterial efetivo 
 Redução do débito cardíaco 
e/ou resistência vascular 
sistêmica (como na cirrose) e 
hipoalbuminemia 
 Para reestabelecer esse 
volume, os rins retêm sódio e, 
consequentemente, água. 
Porém, isso pode contribuir 
para intensificar um edema 
- fatores renais e o sistema renina- 
angiotensina- aldosterona 
 O fluxo renal diminuído é 
traduzido pelas células 
justaglomerulares renais em 
um sinal para maior liberação 
de renina 
 A renina é uma enzima que 
age sobre seu substrato, o 
angiotensinogênio 
 O angiotensinogênio é 
produzido pelo fígado e libera 
angiotensina 1, que por sua 
vez é convertida em 
angiotensina 2 
 A A2 possui propriedades 
vasoconstritoras 
generalizadas, 
particularmente nas arteríolas 
aferentes renais 
 esse efeito reduz a pressão 
hisdrostática nos capilares 
peritubulares, enquanto a 
fração de filtração aumentada 
eleva a pressão osmótica 
coloidal nesses vasos, 
aumentando, assim, a 
reabsorção de sal e água nos 
túbulos proximais 
- o SRAA leva a retenção de sódio e 
água e,, consequentemente, leva a 
formação de edema 
- o bloqueio da ECA e o bloqueio de 
receptor de A2 aumentam a 
excreção de sódio e água e reduzem 
vários tipos de edema 
- a A2 estimula a produção de 
aldosterona pela zona glomerulosa 
do córtex da suprarrenal 
- a aldosterona aumenta a 
reabsorção de sódio e a excreção de 
potássio pelo túbulo coletor, 
favorecendo a formação de edema 
- a secreção de arginina- 
vasopressina (AVP) ocorre em 
resposta a um aumento da 
concentração osmolar intracelular -> 
aumenta a reabsorção de água livre 
nos túbulos distais 
 pacientes com insuficiência 
cardíaca, mesmo com 
redução da osmolalidade, a 
secreção de AVP ainda fica 
alta, resultando em edema e 
hiponatremia (níveis de sódio 
anormalmente baixos) 
- endotelina: potente vasoconstritor 
liberado pelas células endoteliais 
 pacientes com insuficiência 
cardíaca possuem uma alta 
concentração no plasma 
 vasoconstrição renal 
 retenção de sódio 
 edema 
- Peptídeos natriuréticos 
 armazenados nos miócitos 
atriais e ventriculares 
 liberados quando a pressão 
diastólica aumenta 
 se ligam no receptor-A 
natriurético, que causa: 
excreção de sódio e água, 
inibição da liberação de 
renina e aldosterona 
 encontram- se elevados na 
insuficiência cardíaca (mas 
não são suficientes para 
prevenir a formação de 
edema 
- Causas clínicas do edema 
 anasarca: edema maciço e 
generalizado 
 ascite e hidrotórax: acúmulo 
de excesso de líquido no 
peritônio e nas cavidades 
pleurais (formas especiais de 
edema) 
 sinal de cacifo 
- edema generalizado: distúrbios 
cardíacos, renais, hepáticos ou 
nutricionais são responsáveis pela 
maioria de pacientes com edema 
generalizado 
 
- na insuficiência cardíaca, o 
esvaziamento sistólico deficiente 
dos ventrículos ou o 
comprometimento do relaxamento 
ventricular promovem acúmulo de 
sangue na circulação venosa 
 se a doença cardíaca for mais 
grave, a retenção de sódio e 
água continuará e o volume 
sanguíneo irá acumular- se na 
circulação venosa, 
aumentando a pressão 
venosa e causando edema 
- edema de doença renal 
 glomerulonefrite é 
normalmente associada à 
hematúria, proteinúria e 
hipertensão arterial 
 algumas evidências apoiam o 
ponto de vista de que a 
retenção hídrica ocorra por 
um aumento da 
permeabilidade capilar 
 na maioria das 
circunstâncias, o edema 
resulta da retenção de sódio e 
água pelos rins em 
consequência da insuficiência 
renal 
- Síndrome nefrótica: 
 diminuição da pressão 
oncótica devido a perda de 
grande quantidade de 
proteína na urina 
 se não tem proteína no 
plasma, o líquido não 
permanece no compartimento 
vascular -> o volume total e 
efetivo do sangue arterial 
diminuem -> ativação do 
SRAA 
 pode ocorrer essa síndrome 
durante o curso de várias 
doenças renais: 
glomerulonefrite, 
glomeruloesclerose diabética 
e reações de 
hipersensibilidade. 
- Cirrose hepática (REVISÃO): 
 
 uma das primeiras alterações 
é a hipertensão portal (HP) 
 a veia porta é um vaso que 
drena todo o sangue 
proveniente dos intestinos 
para o fígado 
 esse aumento da pressão da 
veia porta na cirrose é 
decorrente do aumento do 
fluxo sanguíneo nos vasos do 
abdômen e da maior 
resistência ao fluxo pela 
alteração da arquitetura do 
fígado 
 a HP pode levar a formação 
de varizes no esôfago e ascite 
 além disso a formação de 
proteínas fica comprometida 
(ex.: albumina -> edema) 
 bloqueio do fluxo venoso 
hepático, que por sua vez, 
expande o volume sanguíneo 
esplâncnico (baço) e aumenta 
a força hepática de linfa 
 ativação do SRAA e dos 
nervos simpáticos renais e á 
liberação de AVP, endotelina 
e outros mecanismos 
retentores de sódio e água 
- edema induzido por fármacos 
 vasoconstrição renal (AINES 
e ciclosporina) 
 dilatação arteriolar 
(vasodilatadores) 
 aumento da reabsorção de 
sódio (hormônio esteróides) 
 lesão capilar 
- edema de origem nutricional 
 dieta pobre em proteínas 
 cardiopatia devido ao beribéri 
(deficiência de vitamina B1) 
 
- edema localizado: 
 a pressão hidrostática no leito 
capilar acima da obstrução 
aumenta, de modo que uma 
quantidade anormal de 
líquido é transferida do 
espaçovascular para o 
intersticial 
 a via alternativa também pode 
estar obstruída ou preenchida 
no seu nível máximo 
 ocorre um aumento do 
volume do líquido intersticial 
 pode ser causado por 
tromboflebite, linfangite 
crônica, ressecção de 
linfonodos regionais e 
filariose, entre outras causas 
- Outras causas do edema: 
 hipotireoidismo: em casos de 
hipotireoidismo grave, ocorre 
mixedema 
 A doença é caracterizada pela 
desordem que reflete na pele 
e nos tecidos. Esse edema é 
duro e tem um aspecto de 
pele opaca. 
 Quando a doença aparece, 
os edemas se despertam na 
face, pálpebras e também 
formam bolhas nos olhos. 
 A doença é considerada rara 
e além de fazer mais 
pacientes mulheres, as 
idosas estão mais vulneráveis 
também ao desenvolvimento 
desse problema. 
 Por conta da extrema 
temperatura de frio, o 
problema tende a surgir 
geralmente no inverno. 
 Hipertireoidismo 
 hiperadrenocorticismo 
exógeno; 
 gravidez; 
 administração de estrogênios 
e vasodilatadores, em 
particular as di-hidropiridinas, 
como a nifedipina. 
 
- Distribuição do edema 
 Insuficiência cardíaca: edema 
é mais prevalente nos 
membros inferiores e no 
anoitecer 
 A insuficiência cardíaca grave 
pode causar ascite 
 É possível diferenciar a ascite 
causada por insuficiência 
cardíaca (aumenta a pressão 
venosa jugular), da ascite 
causada pela cirrose hepática 
(pressão jugular normal) 
 O edema resultante da 
hipoproteinemia é 
normalmente generalizado 
 Obstrução venosa ou 
linfática: limitado a um 
membro 
 Obstrução da veia cava 
superior: face, pescoço, 
membros superiores 
- Abordagem ao paciente: Uma 
primeira questão importante consiste 
em se o edema é localizado ou 
generalizado. Caso seja localizado, 
devem-se considerar os fenômenos 
locais que podem estar implicados. 
Se o edema for generalizado, deve-
se determinar, inicialmente, se há 
hipoalbuminemia grave, p. ex., 
albumina sérica < 25 g/L. Em caso 
positivo, a anamnese, o exame 
físico, o exame de urina e outros 
dados laboratoriais ajudarão a 
avaliar as hipóteses de cirrose, 
desnutrição grave ou síndrome 
nefrótica ser a doença básica. Se 
não houver hipoalbuminemia, deve-
se determinar se há evidências de 
insuficiência cardíaca grave o 
suficiente para produzir edema 
generalizado. Finalmente, deve-se 
verificar se o paciente apresenta ou 
não um débito urinário adequado ou 
se há oligúria ou anúria 
significativas.