RESUMO Insuficiência Respiratória

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ANA CLARA GUIMARÃES VENTURI – MED T4 UFR 
Insuficiência Respiratória 
Introdução 
▪ Definição: Incapacidade do sistema respiratório 
manter as trocas gasosas e, consequentemente, a 
ventilação e/ou oxigenação. 
▪ Síndrome complexa e multifatorial. 
 
▪ Definição gasométrica: 
PaO2 ≤ 60mmHg e PaCO2 > 45mmHg. 
 
▪ Definição quanto à velocidade de instalação: 
1)AGUDA: Rápida, manifestações clínicas mais intensas, 
alterações gasométricas 
2)CRÔNICA: Instalação progressiva, manifestações clínicas 
sutis, sem alterações gasométricas. 
3)CRÔNICA AGUDIZADA 
 
▪ Fases do processo respiratório: 
1)VENTILAÇÃO: Movimento de entrada e saída do ar e sua 
distribuição na árvore brônquica até os alvéolos 
2)DIFUSÃO: Passagem do O2 e CO2 através da membrana 
alveolocapilar 
3)PERFUSÃO: Passagem de sangue pelos capilares 
alveolares para trocas gasosas com o ar que está nos 
alvéolos. 
 
Fases do processo respiratório 
VENTILAÇÃO 
▪ Processo cíclico 
▪ Renovação de gás alveolar 
▪ Ação integrada: Centro respiratório (SNC) > Vias 
nervosas > Caixa torácica > Pulmões 
▪ Alterações podem ocorrer de forma localizada ou 
global 
▪ Causas de distúrbios da ventilação: 
-Alterações da elasticidade pulmonar (enfisema) 
-Obstruções regionais ou difusas inclusive as pequenas 
vias aéreas (DPOC, asma) 
-Alterações da expansibilidade (exudatos, tumores, 
fibrose) 
-Hipoventilação por comprometimento do sistema 
nervoso, músculos efetores ou deformidades da caixa 
torácica. 
PERFUSÃO 
▪ Circulação pulmonar: pequenos vasos e capilares 
▪ Sistema hidráulico de baixa pressão, complacente e 
de baixa resistência, comandados por: 
-Fatores intrínsecos: pressão, volume e fluxo 
-Fatores extrínsecos: inervação autonômica, controle 
humoral 
-Gases respiratórios 
Causas de distúrbios de perfusão: 
-Obstrução intraluminal (doenças tromboembólicas, 
vasculites) 
-Redução do leito vascular (Enfisema, ressecção de 
parênquima pulmonar) 
-Colabamento vascular por hipotensão e choque 
(compressão vascular, aumenta na pressão intra-
alveolar) 
 
DIFUSÃO 
▪ Quantidade de gás transferida por minuto, por meio 
da membrana alvéolo capilar, para cadamilímetro de 
mercúrio desse gás no espaço alveolar e no sangue. 
▪ O fluxo de O2 é dirigido pela maior pressão no nível 
alveolar em relação ao sangue capilar 
▪ Causas de distúrbios de difusão: 
-Espessura da membrana alveolocapilar (doença 
intersticial pulmonar) 
-Extensão da membrana de difusão (enfisema) 
-Solubilidade dos gases 
-Alteração no gradiente de pressão dos gases 
 
*De modo geral, alterações na difusão pulmonar só 
levam a alterações em situações de sobrecarga 
respiratória como durante o exercício físico. 
Classificação 
1) HIPOXÊMICA (IRpA tipo I) 
▪ PaO2 ≤ 60mmHg 
▪ Saturação ≤ 90% 
-Aumento do gradiente alveolar-arterial 
-Ventilação mantida 
-Desequilíbrio entre ventilação e perfusão 
-Redução da permeabilidade das estruturas nas quais 
ocorrem as trocas gasosas. 
 
 
 
 
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2) HIPERCÁPNICA (IRpA tipo II) 
▪ PaCO2 ≥ 50mmHg 
▪ Ph < 7,35 
-Distúrbio principal é ventilatório 
Acúmulo de CO2 no sangue com alteração do pH 
-Alterações neurológicas, musculares, obstrução de vias 
respiratórias e impossibilidade do parênquima pulmonar 
se distender. 
 
Do ponto de vista clínico/gasométrico, temos 2 situações 
básicas: 
1)Hipoxemia com hipercapnia: 
PaO2 ≤ 60mmHg 
Saturação ≤ 90% 
PaCO2 ≥ 50mmHg 
2)Hipoxemia sem hipercapnia 
 
 
 
 
Classificação conforme o GRADIENTE ALVEOLO-CAPILAR 
(PAO2 – PaO2): 
▪ O2 > 15 = Elevado 
▪ CO2 < 15 = Normal 
 
Causas 
IRpA tipo I (HIPOXÊMICA) 
1)Distúrbio V/Q: 
▪ Distúrbio de dissociação entre a 
ventilação e a perfusão 
▪ Espaço morto: Aumento da ventilação com 
queda da perfusão (embolia pulmonar) – gera 
HIPERCAPNIA 
▪ Efeito Shunt: Redução da ventilação com 
perfusão mantida (atelectasia) 
 
2)Limitação da difusão de O2 (edema intersticial, 
inflamação intersticial, fibrose) 
 
3)Redução da FiO2 (no ar ambiente o normal é 21%) – 
incêndios, elevada altitude 
 
IRpA tipo II (HIPERCÁPNICA) 
1)Secundária à hipoventilação pulmonar 
2)Redução do “drive” respiratório (TCE) 
3)Acometimento das vias aéreas (obstrução da via 
aérea por queda da base de língua e rebaixamento de 
consciência, bronquite, enfisema) 
4)Doenças neuromusculares (ELA, Mistenia gravis) 
 
Quadro Clínico 
 
▪ Dispneia 
▪ Taquicardia 
▪ Cianose 
▪ Manifestações neurológicas 
▪ Coma 
▪ Morte 
 
Sinais e sintomas da hipoxemia: 
▪ Fases iniciais: confusão mental, inquietação, 
agressividade, incoordenação muscular, taquicardia, 
hipertensão arterial 
▪ Fases avançadas: taquicardia, cianose 
 
Sinais e sintomas da hipercapnia 
▪ Sonolência, desorientação, cefaleia, sudorese, rubor 
e hiperemia das mucosas, taquicardia, hipertensão 
arterial, fundo de olho com ingurgitamento das veias 
da retina e edema papilar. 
 
 
 
ANA CLARA GUIMARÃES VENTURI – MED T4 UFR 
Diagnóstico 
1) HISTÓRIA CLINICA 
Início, duração, fatores associados, doenças pré-
existentes, medicações 
 
2) EXAME FÍSICO 
Toráx, cornagem, padrão respiratório, enfisema subcutâneo, 
tiragem, uso de musculatura acessória, movimento paradoxal do 
abdome 
 
3) EXAMES COMPLEMENTARES 
▪ Gasometria arterial 
▪ RX de tórax 
 
Diagnósticos diferenciais 
1) IC descompensada: DPN, estase de jugulares, edema 
pulmonar 
2) Acidemia: hiperpnéia sem hipoxemia, alterações 
metabólicas, respiração de Kussmaul 
3) DPOC: tosse crônica produtiva, dispneia aos esforços, 
fatores de risco, roncos/sibilos 
4) Neuromusculares: dor à compressão muscular, 
amiotrofia 
5) Asma: sibilos, uso de musculatura acessória, roncos 
Tratamento 
▪ Manutenção das vias aéreas 
▪ Oxigenioterapia 
▪ Suporte ventilatório 
 
 
 
 
 
ANA CLARA GUIMARÃES VENTURI – MED T4 UFR