Edema agudo pulmonar

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Fisiopatologia cardiorrespiratória – Tácia Gabriela Vilar dos Santos Andrade (@taciavilar) 
 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO (Aula 6): 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO é a acumulação 
do excesso de líquido no espaço extravascular 
dos pulmões, ou seja, no espaço alveolar. Pode 
ocorrer lentamente (insuficiência renal oculta) 
ou de forma súbita e marcante (insuficiência 
ventricular esquerda secundária a um IAM). É 
uma síndrome que caracteriza uma emergência 
médica, que resulta em: 
 Hipoxemia; 
 Aumento do trabalho respiratório; 
 Diminuição da complacência pulmonar; 
 Alteração da relação ventilação-
perfusão. 
 
 
 
 
 
 
QF = KF (Pc – Pi) – KP (𝝅c – 𝝅𝒊) 
QF = taxa de filtração de fluídos; 
KF = coeficiente de transporte de água; 
KP = coeficiente de transporte de proteínas; 
Pc = pressão hidrostática capilar; 
Pi = pressão hidrostática intersticial; 
𝜋x = pressão coloidosmótica capilar; 
𝜋i = pressão coloidosmótica intersticial. 
 
Ocorre um desequilíbrio entre a pressão 
hidrostática capilar e a pressão coloidosmótica 
capilar, acarretando em um aumento da 
pressão hidrostática, isso provoca um 
mecanismo de expulsão do líquido do vaso, 
sendo encaminhado para o alvéolo pulmonar. 
 
CAUSAS: as duas se diferenciam pela pressão 
capilar pulmonar. 
 
 
 
 Ocorre devido a um caso de hipertensão, 
que evolui para uma insuficiência do 
ventrículo esquerdo, ou seja, evolui para 
uma insuficiência esquerda. Ocorre por 
um desequilíbrio entre a pressão 
hidrostática elevada e a pressão 
intersticial normal, em proporções em 
que o líquido extravasado já não pode 
ser removido adequadamente. 
 
PROCESSO: 
 
 Falência das câmaras esquerdas; 
 Aumento da pressão diastólica final do 
VE (o sangue que deveria ser ejetado 
fica acumulado no VE); 
 Aumento da pressão hidrostática 
vascular; 
 Transmite-se para a pressão 
hidrostática capilar pulmonar, que se 
torna maior que a pressão intersticial 
normal; 
 Extravasamento de líquido em 
proporções maiores do que a 
capacidade do sistema linfático 
pulmonar. 
 
 
 Aumento da permeabilidade capilar 
pulmonar: comum em pessoas que 
apresentam deficiência de albumina, 
proteína responsável por manter o 
líquido dentro do capilar. 
 Pressão coloidosmótica intravascular 
reduzida; 
 Aumento da pressão negativa 
intersticial; 
Cardiogênico: elevação da pressão capilar 
pulmonar; aumento da filtração transcapilar. 
Não cardiogênico: aumento da 
permeabilidade pulmonar; aumento da 
filtração transcapilar. 
FISIOPATOLOGIA: 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
CARDIOGÊNICO: 
 
NÃO CARDIOGÊNICO: 
 
Fisiopatologia cardiorrespiratória – Tácia Gabriela Vilar dos Santos Andrade (@taciavilar) 
 
 
 Insuficiência pós-transplantes / 
linfangites (acometem o sistema 
linfático); 
 Causa neurogênica (TCE, AVE). 
A etiologia dessa patologia é secundária de 
cardiopatias, que ocasionam uma falência do 
VE. Dentre as causas, temos: 
 Isquemia miocárdica aguda; 
 Hipertensão arterial sistêmica; 
 Valvulopatia (estenose mitral, mixoma 
atrial, insuficiência mitral aguda 
[disfunção isquêmica, rotura da valva, 
degeneração mixomatosa]); 
 Insuficiência mitral crônica (doença 
reumática); 
 Miocardiopatia primária; 
 Cardiopatias congênitas; 
 Mixoma atrial (tumor dentro do átrio 
que aumenta a pressão nessa câmara). 
Causas não relacionadas a cardiopatias: 
 Lesão encefálica ou hemorragia 
intracraniana; 
 Feocromocitoma; 
 SARA; 
 Desnutrição severa; 
 Síndrome nefrótica; 
 Após drenagem torácica; 
 Após transplantes; 
 Linfagite carcinomatosa; 
 Linfagites fibrosantes. 
 
Dispnéia aos esforços; dispneia paroxística 
noturna; tosse e sibilância. 
Sintomatologia dramática: ansiedade (sensação 
semelhante ao afogamento); agitação; sentado, 
com os membros pendentes; dispneia; 
precordialgia (dor cardíaca); expectoração 
rósea espumosa, associada aos demais 
sintomas, em casos extremos. 
 
 
 
 
ESTÁGIO I: distensão e recrutamento de 
pequenos vasos pulmonares. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 
ESTÁGIOS DO EDEMA PULMONAR: 
 
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 Aumento de trocas gasosas e difusão de 
CO2. Ocorre apenas dispneia aos 
esforços. 
 O exame físico revela discretos 
estertores inspiratórios por abertura 
das vias aéreas colabadas. 
 Ocorre uma redistribuição da circulação. 
 
ESTÁGIO II: edema intersticial. 
 
 
 
 Ocorre compressão das vias aéreas 
menores. 
 Pode haver broncoespasmo reflexo. 
 Alteração da ventilação / perfusão leva a 
hipoxemia proporcional à pressão 
capilar. 
 Taquipnéia por estimulação dos 
receptores J e de estiramento do 
interstício. 
Raio-X mostra borramento para-hilar. 
 
 
 
 
 
 
ESTÁGIO III: inundação alveolar. 
 
 
 
 Hipoxemia severa e hipocapnia. 
 Em casos severos pode haver 
hipercapnia. 
 Secreção rósea espumosa. 
 Estertores crepitantes em “maré 
cortante”. 
Raio-X mostra edema alveolar em “asa de 
borboleta”. 
 
 
Palidez cutânea e sudorese fria; cianose de 
extremidades; uso da musculatura respiratória 
acessória; taquipnéia; estertores crepitantes 
audíveis em extensão variável do tórax; 
sibilância difusa; ausculta cardíaca prejudicada 
pela respiração ruidosa; elevações pressóricas. 
Exames complementares: ECG, gasometria 
arterial; RX tórax; ecocardiograma; 
hemograma, eletrólitos, enzimas cardíacas, 
ureia e creatina; função hepática. São exames 
utilizados para indicar qual a possível causa de 
surgimento. 
 
EXAME FÍSICO: 
 
TRATAMENTO: 
 
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 Medidas gerais: manter o paciente 
sentado: reduzir pré-carga; diminuir o 
retorno venoso; favorecimento da 
musculatura respiratória. 
OXIGENOTERAPIA: sempre iniciar através dos 
sistemas de máscara, com fluxos mais altos, 
com o objetivo de manter a saturação de O2 > 
95%. 
VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA 
COM PRESSÃO POSITIVA: 
* Observar as contraindicações: instabilidade 
hemodinâmica, uso de vasopressores, 
arritmias; trauma facial; risco de aspiração de 
secreções; instabilidade de cooperar; 
rebaixamento do sensório; sangramento 
gastrointestinal.