Choques - GT 3 módulo 16 homeostase

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Módulo 16
GT 3
HOMEOSTASE
Choques
Marina Albuquerque - @m.de.med
OBJETIVOS
Compreender os 
choquesOG
Diferenciar os tipos de 
choque02
Definir o que é choque01
Estudar a fisiopatologia do 
choque03
Conhecer sinais e 
sintomas relacionados 
ao choque04
Conhecer quais exames 
solicitar e qual o tratamento 
para cada tipo de choque
05
-Choque é a expressão clínica da hipóxia celular. É causado pela incapacidade do sistema circulatório 
de suprir as demandas celulares de oxigênio por transporte inadequado, por aumento do consumo ou 
por alteração da taxa de extração de oxigênio, o que pode levar à disfunção multissistêmica e morte/ 
-Diagnóstico de choque é baseado em três variáveis:
*Presença de hipotensão e taquicardia; obs.: o valor de PA sistólica pode estar na variação “normal”, 
principalmente em pacientes com história de hipertensão
*Achados clínicos de hipoperfusão periférica: extremidades frias, cianose, oligúria (diurese <0,5 
mL/kg/hr) e manifestação de baixo débito no SNC (sonolência, confusão e desorientação)
*Hiperlactatemia (metabolismo celular de oxigênio alterado)
-Tipos de choque: hipovolêmico, distributivo, cardiogênico e obstrutivo
CHOQUE
DEFINIÇÃO
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
INFLAMAÇÃO, LESÃO CELULAR E MICROVASCULAR
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
Tratamento precoce + 
causa tratada = 
mínima sequela/ 
complicação
Falta de oxigênio persiste: 
resposta inflamatória e 
imunológica + disfunção de 
órgãos
Múltiplas disfunções 
orgânicas (síndrome de 
disfunção de múltiplos 
órgãos e sistemas) e alta 
mortalidade
CHOQUE
FASES FISIOPATOLÓGICAS DO CHOQUE
-O processo de utilização do oxigênio tecidual envolve os seguintes passos: 1.Difusão do oxigênio dos 
pulmões ao sangue; 2.Ligação do oxigênio à hemoglobina; 3.Transporte de oxigênio pelo débito 
cardíaco para a periferia; 4.Difusão de oxigênio para a mitocôndria
-Inspiração gera pressão negativa -> oxigênio atmosférico entra nos pulmões -> oxigênio alveolar se 
difunde para o sangue capilar alveolar -> a quantidade de oxigênio que é transferida para o sangue 
depende da relação ventilação-perfusão, da concentração de oxigênio inspirado (FiO2), da membrana 
alvéolo-capilar, da concentração de hemoglobina no sangue e sua afinidade com o oxigênio 
-Fisiopatologia: alterações na PA média (PAM) ou no metabolismo do oxigênio -> ativação de 
barorreceptores e quimiorreceptores (arco aórtico, átrio direito, corpo carotídeo, vasculatura 
esplâncnica, aparelho justaglomerular, SNC) -> respostas compensatórias: ativação do SRAA, 
liberação de catecolaminas (terminações simpáticas e medula adrenal), aumento do ACTH e cortisol, 
liberação de vasopressina pela neuro-hipófise, aumento da endotelina, do glucagon e redução da 
secreção pancreática de insulina -> consequências: ↑contratilidade do miocárdio e da frequência 
cardíaca, vasoconstrição arterial e venosa, redistribuição da volemia (priorizando SNC e miocárdio), 
↑reabsorção de água e sódio pelos rins, ↑extração de oxigênio e da oferta de substratos 
(gliconeogênese, glicogenólise, lipólise e ↑catabolismo proteico) 
FISIOPATOLOGIA
CHOQUE
-O transporte de oxigênio aos tecidos depende da quantidade presente no sangue (composto pela 
quantidade de hemoglobina e sua saturação) e do débito cardíaco; Os principais determinantes 
fisiológicos da perfusão tecidual (e da pressão arterial sistêmica - PA) são o débito cardíaco (DC) e a 
resistência vascular sistêmica (RVS) -> PA = DC x RVS -> PA= FC x VS x RVS
-Quedas agudas da saturação ou anemias agudas podem ser compensadas por imediato aumento do 
débito cardíaco
-Fatores que aumentam a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio; ↓temperatura, ↓pCO2, ↓2,3-DPG, 
↑pH, alterações da hemoglobina (hereditárias)
-Fatores que diminuem a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio: ↑temperatura, ↑pCO2, ↑2,3-DPG, 
↓pH
-Ponto DO2 crítico: diminuições progressivas da oferta de O2 -> superação da capacidade de 
adaptação da microcirculação -> produção aeróbica de ATP cai abaixo da necessidade metabólica -> 
DO2 crítico (10 mL/min/kg) -> produção anaeróbica de ATP é iniciada
CHOQUE
FISIOPATOLOGIA
-Choque deve ser suspeitado em pacientes com sinais de hipoperfusão tecidual -> métodos de 
avaliação de perfusão tecidual: pressão arterial média, pressões de perfusão cerebral e abdominal, 
débito urinário, nível de consciência, tempo de enchimento capilar, perfusão de pele/livedo, cianose de 
extremidades, lactato sérico, pH arterial, bicarbonato, saturação mista de oxigênio venoso (SmvO2 ou 
ScvO2), pCO2 venoso misto, oxigenação do tecido músculo-esquelético
-A combinação de tempo de enchimento capilar > 2 segundos, livedo e diminuição da temperatura da 
pele pode predizer baixo índice cardíaco e choque (com especificidade de 98%)
-Hipotensão arterial geralmente está presente no choque, mas a sua magnitude pode ser leve, 
especialmente em pacientes portadores de hipertensão arterial sistêmica; tipicamente, em adultos em 
choque, a PA sistólica é < 90 mmHg ou a PA média é menor que 70 mmHg e há taquicardia associada
-Sinais clínicos de choque evidentes pelas “3 janelas” do corpo: Pele: pele fria e úmida, com 
vasoconstrição e cianose/ Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h / Sistema nervoso central: estado mental 
alterado, que inclui torpor, desorientação e confusão
CHOQUE
DIAGNÓSTICO
-A hiperlactatemia está tipicamente presente, indicando metabolismo anormal de oxigênio celular. O 
nível normal de lactato no sangue é de aproximadamente 1 mmol/L, e o nível é aumentado (> 1,5 
mmol/L) no choque
-O diagnóstico de choque pode ser refinado com a avaliação ultrassonográfica point of care, que inclui 
a avaliação de derrame pericárdico, a medição do tamanho e da função dos ventrículos esquerdo e 
direito, a avaliação da variação respiratória da dimensão da veia cava inferior, o cálculo da integral da 
velocidade aórtica pela via de saída do ventrículo esquerdo, o exame abdominal e torácico com 
avaliação da aorta e de pneumotórax
-Na emergência: uso do protocolo RUSH
CHOQUE
DIAGNÓSTICO
PROTOCOLO RUSH
Avaliação Janela Achados
Tamponamento pericárdico Paraesternal eixo longo Líquido pericárdlco; Colapso do AD na diástole 
(sensível); Colapso do VD na diástole (específico) 
Ventrículo direito Apical Dilatação aguda de VD sugere TEP (tromboembo- 
lism. pulmonar) ou IAM de VD; Redução da mobilidade 
de parede livre de VD poupando ápice sugere TEP
Ventrículo esquerdo Paraesternal eixo longo no nível dos músculos 
papilares
Diferença < 30% no tamanho do VE entre sístole e 
diástole indica função severamente reduzida. Sugere 
IAM, insuficiência cardíaca ou cardiomiopatia por 
sepse/ Diferença > 90% no tamanho do VE entre 
sístole e diástole indica função hiperdinâmica. Sugere 
hipovolemia ou sepse 
Veia cava inferior Subcostal Diâmetro da VCI < 1 ,5 cm com colapso inspiratório 
sugere responsividade a volume
FAST Quadrantes superiores direito e esquerdo; suprapúbico Líquido livre pode sugerir ascite maciça, rotura de 
vísceras, sangramento intra·abdominal, aneurisma de 
aorta abdominal, gravidez ectópica 
Tórax Interface diafragma-pulmonar Homotórax
Aorta Subcostal, Suprarrenal, Infrarrenal, Bifurcação ilíaca Diâmetro da aorta> 5 cm em qualquer uma das 
janelas sugere o diagnóstico de aneurisma de aorta 
abdominal roto 
Pneumotórax 3º espaço intercostal anterior bilateral Sinal da estratosfera no modo M
-Mecanismo de choque: redução do volume intravascular
-Hemorrágico: relacionado ao trauma (além da hipovolemia ocasionada pela perda de sangue, muitas 
vezes existem grande destruição tecidual e uma marcante atividade inflamatória sistêmica) e não 
relacionado ao trauma: hemorragia digestiva, hemoptise maciça, dissecção aórtica com ruptura, 
aneurisma roto, sangramento espontâneo por alteração da coagulação ou de causa iatrogênica 
(hemotórax, hemoperitônio, hematoma retroperitoneal, lesões vasculares em procedimentos)
-Não hemorrágico: perdas pelo TGI (diarreia, vômitos), diurese excessiva (diabetes insípidus, 
hiperglicemiaacentuada, diuréticos, nefropatia perdedora de sal), perdas para terceiro espaço (p. ex., 
pancreatite aguda, obstrução intestinal), queimaduras, síndromes hipertérmicas etc. 
CHOQUE
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
-Mecanismo de choque: redução do débito cardíaco por falha da bomba cardíaca
-Por cardiomiopatia: infarto do miocárdio envolvendo mais de 40% do miocárdio do ventrículo 
esquerdo, infarto do miocárdio de qualquer tamanho se for acompanhado por isquemia extensa e 
grave devido à doença coronária multiarterial, infarto agudo do ventrículo direito, exacerbação da 
insuficiência cardíaca em pacientes com cardiomiopatia dilatada grave subjacente, miocárdio 
atordoado após parada cardíaca, isquemia prolongada ou circulação extracorpórea, depressão 
miocárdica por choque séptico ou neurogênico avançado e miocardite.
-Arrítmica: tanto taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias podem induzir 
hipotensão. Quando o DC é gravemente comprometido por distúrbios significativos do ritmo (p. ex., 
taquicardia ventricular sustentada, bloqueio atrioventricular total), os pacientes podem apresentar 
choque cardiogênico
-Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares agudos, como a ruptura de 
um músculo papilar ou de cordoalhas tendíneas, dissecção retrógrada da aorta ascendente, ruptura 
aguda do septo intraventricular , mixomas atriais e ruptura do aneurisma da parede livre ventricular 
CHOQUE
CHOQUE CARDIOGÊNICO
-Mecanismo de choque: Vasodilatação sistêmica
-Choque séptico: sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro à infecção, resultando 
em disfunção orgânica com risco de morte. Choque séptico é definido pela necessidade do uso de 
terapia vasopressora e a presença de níveis elevados de lactato (> 2 mmol/L) apesar da ressuscitação 
fluida adequada. É o tipo mais comum de choque distributivo e tem mortalidade estimada em 40-50%
-Choque neurogênico: hipotensão e, em alguns casos, choque evidente são comuns em pacientes com 
traumatismo cranioencefálico grave e lesão da medula espinal, causado por interrupção das vias 
autonômicas, culminando em diminuição da resistência vascular e alteração do tônus vagal
-Choque anafilático: choque da anafilaxia é comumente encontrado em pacientes com reações 
alérgicas graves mediadas por imunoglobulina E (IgE) contra picadas de insetos, alimentos e drogas. 
Além do colapso hemodinâmico, o broncoespasmo e o aumento da resistência das vias aéreas são 
características da anafilaxia
CHOQUE
CHOQUE DISTRIBUTIVO
-Choque por cianeto e por monóxido de carbono: choque por disfunção mitocondrial
-Choque endócrino: crise addisoniana (insuficiência adrenal devido à deficiência mineralocorticoide) e 
mixedema podem estar associados à hipotensão e a estados de choque. Em estados de deficiência 
mineralocorticoide, a vasodilatação pode ocorrer devido ao tônus vascular alterado e à hipovolemia 
mediada pela deficiência de aldosterona. Os pacientes com tireotoxicose podem desenvolver 
insuficiência cardíaca de alto débito, com a progressão da doença. Esses pacientes podem 
desenvolver disfunção sistólica do ventrículo esquerdo ou taquiarritmia, levando à hipotensão. 
CHOQUE
CHOQUE DISTRIBUTIVO
-Mecanismo de choque: Redução do débito cardíaco por causas extracardíacas, geralmente associada 
à falência de ventrículo direito 
-Vascular pulmonar: a maioria dos casos de choque obstrutivo é devida à insuficiência ventricular 
direita decorrente de tromboembolismo pulmonar hemodinamicamente significativo (TEP) ou 
hipertensão pulmonar grave (HP). Nestes casos, o ventrículo direito falha porque é incapaz de gerar 
pressão suficiente para superar a alta resistência vascular pulmonar. Embora o colapso hemodinâmico 
no cenário da TEP seja tradicionalmente atribuído à obstrução mecânica, a vasoconstrição pulmonar 
também contribui para a fisiopatologia observada. Em pacientes com hipertensão pulmonar 
preexistente e disfunção do ventrículo direito, isquemia, sobrecarga de volume ou hipoxemia devem 
ser evitados, pois esses insultos podem resultar em disfunção ventricular direita crônica agudizada, 
culminando em colapso cardiovascular
-Mecânica: pacientes nesta categoria apresentam-se clinicamente como choque hipovolêmico, porque 
seu distúrbio fisiológico primário é uma diminuição da pré-carga, em vez da falha da bomba (por 
exemplo, redução do retorno venoso ao átrio direito ou enchimento inadequado do ventrículo direito). 
Causas mecânicas de obstrução incluem: pneumotórax hipertensivo , tamponamento pericárdico, 
pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva
 
CHOQUE
CHOQUE OBSTRUTIVO
-Exames gerais: Hemograma, eletrólitos, glicemia e exame de urina; Radiografia de tórax e 
eletrocardiograma (ambos na sala de emergência)
-Avaliação fisiológica, inflamatória e de lesão orgânica: Ureia e creatinina; Exames de coagulação (TP, 
TTPA), fibrinogênio e D-dímeros; Alanina aminotransferase (TGP), aspartato aminotransferase (TGO) e 
bilirrubinas; Gasometria arterial; Lactato (arterial ou venoso central); Proteína C reativa ou procalcitonina
-Avaliação hemodinâmica não invasiva: Ultrassom na sala de emergência (cava inferior, função global de 
VE, débito cardíaco)
-Etiologia do choque (guiado pela suspeita clínica): Hemocultura, urocultura, cultura de outros sítios (p. ex., 
pleural, abscesso); Punção liquórica; Teste de gravidez; Ecocardiografia transesofágica; Tomografia: crânio, 
coluna, tórax, abdominal, pélvica 
CHOQUE
EXAMES
-Suporte hemodinâmico e ventilatório (oxigênio suplementar, para aumentar o fornecimento de 
oxigênio aos tecidos e prevenir hipertensão pulmonar) precoce e adequado
-O tratamento do choque deve ser iniciado enquanto se investiga a etiologia que, uma vez 
identificada, deve ser corrigida rapidamente
-Inserção de cateter arterial para monitoração da pressão e coleta de sangue 
-Inserção de cateter venoso central para ressuscitação volêmica e drogas vasoativas
-A oximetria de pulso geralmente não é confiável pela vasoconstrição periférica e o paciente deve ser 
avaliado pela gasometria arterial
-Ventilação mecânica não invasiva: casos de dispneia severa, hipoxemia, acidemia grave e persistente 
ou com rebaixamento do nível de consciência (limitação: falha pode resultar rapidamente em 
insuficiência respiratória e parada cardíaca)
CHOQUE
TRATAMENTO
-Intubação endotraqueal: deve ser realizada para fornecer ventilação mecânica invasiva em quase 
todos os pacientes com dispneia intensa, hipoxemia persistente ou piora de acidemia (pH < 7,30); 
vantagens adicionais: redução da demanda de oxigênio dos músculos respiratórios e diminuição da 
pós-carga ventricular esquerda, aumentando a pressão intratorácica. Essa diminuição da demanda de 
oxigênio é interessante, pois o choque tem um desequílibrio entre a oferta e a demanda de oxigênio
-Sedativo: deve ser mantido a um nível mínimo para evitar novas reduções em pressão arterial e do 
débito cardíaco. Quando decidido por entubar, o ideal é utilizar a sequência rápida com etomidato (0,3 
mg/kg) ou ketamina (1 a 2 mg/kg) endovenosos associados com um bloqueador neuromuscular como 
a succinilcolina ou rocurônio
-Ressucitação volêmica: pode melhorar o fluxo sanguíneo microvascular e aumentar o débito cardíaco, 
e é uma parte essencial do tratamento da maioria dos tipos de choque. Soluções cristaloides, 
especialmente o ringer lactato, são geralmente a primeira escolha; não há vantagens no uso de 
coloides (a albumina, por sua vez, em pacientes que têm cirrose, pode ser vantajosa em relação às 
soluções cristaloides)
CHOQUE
TRATAMENTO
-A avaliação da resposta a fluidos com a manobra de elevação passiva das pernas (leg raising), levando ao 
aumento~ 15% do débito cardíaco (avaliado ao ecocardiograma point of care), pode predizer resposta 
positiva a alíquotas de 300-500 mL de solução cristaloide
-Em pacientes com hipotensão persistente após ressuscitação volêmica, a administração de vasopressores 
é indicada. Encoraja-se ainda a administraçãode vasopressores temporariamente enquanto a 
ressuscitação volêmica está em andamento. O alvo de pressão arterial média deve ser de 65 mmHg
-Norepinefrina é o vasopressor de primeira escolha nos quadros de choque. A administração geralmente 
resulta em um aumento clinicamente significativo na pressão arterial média, com pouca alteração na 
frequência cardíaca ou no débito cardíaco
-Dobutamina é o agente inotrópico de escolha para o aumento do débito cardíaco, independentemente da 
administração de norepinefrina. Uma dose inicial de apenas alguns microgramas por quilograma por 
minuto pode aumentar substancialmente o débito cardíaco
CHOQUE
TRATAMENTO
-Drogas vasodilatadoras podem aumentar o débito cardíaco sem aumentar a demanda de oxigênio no 
miocárdio. A principal limitação dessas drogas é o risco de diminuição da pressão arterial para um nível 
que compromete a perfusão tecidual (é preciso o uso prudente)
-As mensurações de saturação de oxigênio no sangue venoso misto (SvO2) podem ser úteis na avaliação 
da adequação do equilíbrio entre a demanda e a oferta de oxigênio
-Medidas específicas para as diferentes etiologias do choque devem ser realizadas
-Em pacientes com choque séptico, a utilização de antibióticos precoces dentro de até 1 hora da 
apresentação no serviço de emergência parece ter benefício
CHOQUE
TRATAMENTO
-VELASCO, I.T., et al. Medicina de emergência: abordagem prática (nova edição de Emergências Clínicas). 13ª ed. Barueri, 
São Paulo: Manole, 2019 - capítulo 10: choque
-MARTINS, H. S., et al. Medicina de Emergência. 12ª ed. Barueri, SP : Manole, 2017. -capítulo 9- choque
REFERÊNCIAS